Воспаление – phlogosis, inflammatio

 

реакция организма на местное повреждение. Типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

 

Этиология воспаления

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ – ФЛОГОГЕНЫ

 

ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ

 

- Биологические - Механические, - Физические, - Химические, - Социальные

- Кровоизлияние - Продукты тканевого распада, - Токсические метаболиты, образующиеся при нарушении функции почек, печени. - Отложения солей - Иммунные реакции - Свободные радикалы

 

12.2. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ

 

 

1.Альтерация

2.Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов - экссудаци я

3.Пролиферация

 

 

12.2.1. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение -нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ¯	ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ¯
ультраструктурные повреждения мембран клетки и ее органелл дистрофии некроз	нарушение обмена веществ, физико-химические изменения

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Характеристика очага воспаления

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· ­распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· ¯анаболические процессы

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО₂

и Н₂О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ®

¯ дыхательного коэффициента

(ДК = выделенный СО₂/поглощенный О₂)

 

Местное повышение теплопродукции

Накопление недоокисленных продуктов

Физико-химические изменения

 

 

Флогоген

Повреждение мембран лизосом ¯ ­ распад белков, жиров, углеводов

Повреждение плазмолеммы ¯ ионный дисбаланс ¯ нарушение мембранного потенциала

 

 

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Гипер H^+иония ¯	Гипер К^+ иония	Гиперосмия	Гиперонкия
ацидоз   ­ недоокисленных продуктов обмена	Выход калия из клеток	- ­диссоциации солей (­ Na+, Cl-) - выход внутриклеточных ионов из поврежденных клеток	- ­ количества полипептидов и аминокислот - ­ дисперсности белковых молекул - выход белков из сосудов в очаг воспаления

 

Медиаторы воспаления

 

Н1 рец Гистамин   Н2 рец     Серотонин   Лизосомальные ферменты     Катионные неферментные белки.   Эйкозаноиды: а) лейкотриены   б) простагландины Е   простагландины F2a   Тромбоксан А2   Простациклины Цитокины: монокины, лимфокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей)   Активные метаболиты О2: О2^-, НО^-, НО2 Оксид азота (NO)   Нейропептиды     Ацетилхолин   Катехоламины   Белки системы комплемента С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9   Кинины (брадикинин, каллидин)     Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Клеточные медиаторы Сужение венул. ­проницаемости сосудов,­эмиграции лейкоцитов ­синтеза простагландинов,   расширение артериол, ¯ эмиграции лейкоцитов ¯синтеза простагландинов   Спазм посткапиллярных венул, ­ проницаемости стенки сосудов.   Вторичная альтерация тканей, хемотаксис ­ проницаемости стенки сосудов, высвобождение других медиаторов, активация систем комплемента, свертывания крови и фибринолиза.   ­ проницаемости стенки сосуда, ­эмиграции лейкоцитов, бактерицидное действие на микробы   расширение сосудов, ­ проницаемости сосудов, хемотаксис ­ чувствительности нервных окончаний к действию брадикинина   противовоспалительное действие. ­агрегации тромбоцитов, вазоконстрикция, ­свертывания крови   Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов   ­адгезии и эмиграции лейкоцитов, ­проницаемости сосудов, стимуляция нейтрофилов и моноцитов. ­ фагоцитоза, ­ антителообразования, ­ пролиферации и дифференцировки клеток, общие признаки воспаления   ­проницаемости сосудов, бактерицидное действие ­ фагоцитоза   расширение сосудов, бактерицидное действие   высвобождение других медиаторов,­проницаемости сосудов, хемотаксис, расширение сосудов   суждение сосудов, ¯ проницаемости. Гуморальные медиаторы   Хемотаксис, ­проницаемости посткапиллярных венул, высвобождение клеточных медиаторов, цитолиз   Расширение артериол, ­ проницаемости венул, стимуляция Т лимфоцитов, ­ пролиферации фибробластов, высвобождение клеточных медиаторов, боль, зуд,   Свертывание крови, хемотаксис

Пути образования простагландинов и лейкотриенов

 

Арахидоновая кислота Фосфатидилхолин   Фосфолипаза А2

Фосфатидилинозитол фосфолипаза С   диацилглицерол

 

 

Циклооксигеназа Липооксигеназа

	Простагландины- ПГ: ПГI2 ПГF2 ПГE2 ПГD2 TxA2-тромбоксан А2		Гидроксиэйкозантетраеновая кислота (НЕТЕs)® Лейкотриены –LT: LTC4 LTD4 LTE4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии)