Респираторный (газовый) ацидоз (Р. Ац)

- Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО₂ в биологических жидкостях.

Причины Р. Ац.

1. Заболевания бронхов и легких (при их крайнем обострении и чаще обструктивных вариантах). 2. Падение силы сокращения дыхательных мышц: 3. Нарушения регуляции системы внешнего дыхания (например, вследствие побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарств). 4. Вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2.   Различие в темпе развития патологических процессов позволяет выделять острый и хронический Р. Ац.

 

Компенсаторные механизмы

 

Связывание или выведение из организма избытка протонов	Освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната
1. Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер и тканевые буферные системы связывают протоны). 2. Физиологические механизмы: а. Увеличивается секреция протонов в канальцах почек. б. Увеличивается выделение почками аммонийных солей и других титруемых кислот.	1. Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер обеспечивают выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму в обмен на анион хлора, где анион гидрокарбоната соединяется с натрием, пополняя гидрокарбонатную буферную систему). 2. Физиологические механизмы: - Увеличивается реабсорбция в почках гидрокарбоната натрия и теряется анион хлора.

 

 

Изменения в крови и моче при Р. Ац.

Изменения в крови	Изменения в моче
При остром Р.Ац. (часто некомпенсированном, поскольку компенсаторные механизмы не успевают включиться): - РаСО2 увеличено (если больше 60 мм.рт.ст. – абсолютное показание к искусственной вентиляции легких). - рН снижается ниже нормальных значений. - НСО в норме. - ВЕ, ВВ, АВ, SВ в норме. При хроническом Р.Ац. (продолжительность более 48 часов) включаются все механизмы компенсации:	Показатели в норме
- РаСО2 выше нормы.	- Увеличение титрационной кислотности.
- рН в норме.	- Увеличение аммонийных солей.
- ВЕ > +2.5; ВВ, АВ, SВ выше нормы (компенсаторно).	- рН мочи кислая.
- Гипохлоремия (хлоридный сдвиг).

 

Изменения в организме при остром и тяжелом Р. Ац.

1. Нарушения в нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии (раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жидкости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание РаСО2 в артериальной крови.

 

2. По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного кровообращения (см. схему).

3. Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание.

Газовый алкалоз (Г. Ал.)

1. Нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО₂ в биологических жидкостях.

 

Причины Г. Ал.

1. Компенсаторная гипервентиляция легких при высотной или горной болезни. 2. Поражение мозга с перевозбуждением дыхательного центра (нарушение мозгового кровообращения, опухоли, травмы, инфекционные поражения мозга, отравление салицилатами). 3. Чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственного дыхания.   В клинических ситуациях Г. Ал. чаще вызывают острые расстройства сопровождающиеся синдромом гипервентиляции. 4. Невроз (чаще всего). 5. Тяжелая недостаточность кровообращения. 6. Респираторный дистресс синдром взрослых. 7. Анемия. 8. Эмболия легочной артерии и ее ветвей. 9. Пневмония, бронхиальная астма и другие легочные заболевания.

Компенсаторные механизмы

 

Снижение содержания гидрокарбоната в крови	Восстановление содержания Н2СО3 и протонов других кислот в крови
Увеличение потери гидрокарбоната почками, что уменьшает щелочной резерв крови и обусловливает выход ионов хлора из эритроцитов (для сохранения электронейтральности)	1. Уменьшается секреция протонов клетками канальцев почек. 2. Протоны высвобождаются в кровь из белков, клеток крови и костной ткани в обмен на катионы натрия, калия и кальция. 3. В клетках усиливается гликолиз (↑ концентрация лактата и пирувата - возможность формирования негазового ацидоза).