Определение понятия и общая характеристика воспаления

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Белорусский Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической физиологии

 

Ф.И. Висмонт

 

 

Воспаление

(Патофизиологические аспекты)

 

Учебно-методическое пособие

 

Минск, 2006

УДК

ББК

А 94

 

 

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия.04.2006 г., протокол №

 

 

Автор д-р мед. наук, проф., член корр. НАН Беларуси Ф.И. Висмонт

 

 

Рецензенты: д-р мед. наук, проф., член корр. НАН Беларуси Л.М. Лобанок;

д-р мед. наук, проф. М.К. Недзьведь

 

 

Висмонт Ф.И.

А 94 Воспаление (патофизиологические аспекты): уч. метод. Пособие / Ф.И. Висмонт. – Мн.: БГМУ, 2006. – 48 с.

 

В пособии дана патофизиологическая оценка воспаления как “ключевого” общепатологического процесса и как защитно-приспособительной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. С учетом современного состояния науки, последних достижений медицины освещаются вопросы этиологии и патогенеза, стадии и виды, клинические проявления воспаления. Рассматриваются существующие теории воспаления. Особое внимание уделяется сущности и месту воспаления в биологии, медицине и патологии, его значению для организма.

Предназначено для студентов-медиков 3-го курса всех факультетов.

 

 

УДК

ББК

 

© Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2006

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

 

Общее время занятий: 4 академических часа - для студентов стоматологического факультета, 6 – для студентов лечебного, медико-профилактического

и педиатрического факультетов.

Цель занятия – изучить основные причины возникновения, механизмы развития, клинические проявления, стадии и биологическую сущность воспаления как типового патологического процесса и на основе этих знаний, сформировать умение анализировать клинические и модельные ситуации, связанные с развитием воспаления, решать профессиональные задачи врача.

Задачи занятия - студент должен:

1. Знать:

- определение понятий “воспаление”, “альтерация”, “экссудация”, “фагоцитоз”;

- причины возникновения и механизмы развития воспалительного процесса;

- основные “медиаторы воспаления” (клеточные и гуморальные), их происхождение, принципы классификации;

- основные эффекты “медиаторов воспаления”;

- основные эндогенные противовоспалительные факторы;

- стадии воспаления;

- стадии нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления и механизмы их развития;

- виды экссудатов, их отличие от транссудата;

- стадии фагоцитоза и их механизмы, его биологическое значение;

- стадии, пути, механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении;

- причины и виды нарушения фагоцитоза;

- механизмы процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы;

- патогенетические особенности острого и хронического воспаления;

- основные теории патогенеза воспаления.

2. Уметь:

- грамотно интерпретировать основные существующие теории патогенеза воспаления;

- охарактеризовать биологическое значение воспаления;

- решать профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа клинических и модельных ситуаций, связанных с развитием воспаления.

3. Быть ознакомлен с:

- клиническими проявлениями и основными принципами выявления воспаления;

- особенностями клинического течения острого и хронического воспалительного процесса у детей и лиц пожилого возраста.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО СМЕЖНЫМ ДИСЦИПЛИНАМ

1. Внутренняя среда организма и механизмы поддержания гомеостаза.

2. Основы регуляции жизнедеятельности организма.

3. Функции крови.

4. Физиологически активные вещества влияющие на тонус и проницаемость сосудов.

5. Нервные и гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов.

6. Факторы адгезии лейкоцитов к эндотелию.

7. Лейкоцитоз. Его виды.

8. Фагоцитоз как защитная реакция организма.

9. Иммунитет и иммуннодефицитные состояния.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Определение понятия и общая характеристика компонентов воспаления.

2. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.

3. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

4. Основные медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации. Эндогенные противовоспалительные факторы.

5. Значение медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.

6. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития и значение.

7. Сосудистые реакции и динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления. Механизмы развития и значение.

8. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления.

9. Определение, механизмы развития и значение экссудации при воспалении.

10. Виды экссудатов, их отличие от транссудата.

11. Определение понятия и биологическое значение фагоцитоза. Стадии фагоцитоза и их механизмы. Учение И.И. Мечникова о фагоцитозе как защитной реакции организма.

12. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении.

13. Факторы, регулирующие активность фагоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз, стадии и механизмы. Причины и виды нарушения фагоцитоза.

14. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития.

15. Исходы и виды воспаления. Особенности патогенеза острого и хронического воспалительного процесса.

16. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления.

17. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма. Общебиологическое значение воспаления.

18. Основные теории патогенеза воспаления. Современные представления о механизме воспаления.

ВОСПАЛЕНИЕ

 

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

 

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

К экзогенным факторам относят: биологические факторы (микроорганизмы – бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей); химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов); физические факторы: механические (травма, инородное тело, давление, разрыв), термические (холод, тепло), электрические (природное электричество, промышленный и бытовой ток) и лучевые воздействия (рентгеновские лучи, a-, b и g- излучение, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген-антитело. Причиной воспаления может стать сапрофитная микрофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологическим процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, условиями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

 

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате “О медицине” выделил следующие основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor). Римский врач и естествоиспытатель К.Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А.Цельсом, добавил пятый – нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.

 

Общие признаки воспаления

Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты “острой фазы”. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, a₂-макроглобулин, a₁ - гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов «острой фазы» синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:

I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-Iβ, фактор индукции моноцитопоэза и др.).

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли).

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые “белки острой фазы”. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента (стадии) – альтерация, экссудация и пролиферация. Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ (рис).

Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии.

I. Стадия альтерации (повреждения).

А. Первичная альтерация.

Б. Вторичная альтерация.

II. Стадия экссудации и эмиграции.

III. Стадия пролиферации и репарации.

А. Пролиферация.

Б. Завершение воспаления.

Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления

Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т.е. с альтерации (от лат. аlteratio - изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса.

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей возникающих под влиянием прямого воздействия этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Известно, что разнообразные по происхождению повреждающие факторы вызывают во многом стереотипный в своих проявлениях процесс, включающий местные изменения в виде альтерации тканей и составляющих их клеток, высвобождения физиологически активных веществ (так называемых “медиаторов воспаления”), что влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости стенок капилляров и венул, изменение реологических свойств крови, и ведет к экссудации и пролиферации. Такая неспецифичность изменения тканей при воздействии различных повреждающих факторов связана с реализацией их влияния через общий механизм, который и формирует основные проявления воспаления.

Установлено, что динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом физиологически активных веществ образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название “медиаторов воспаления”.

К настоящему времени обнаружено большое количество таких медиаторов, являющихся посредниками в реализации действия агентов, вызывающих воспаление. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Существуют различные подходы к систематизации “медиаторов воспаления”. Их классифицируют по химической структуре, например, биогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизинбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С_3а и С_5а фракции комплемента, анафилатаксин, факторы кининовой и свертывающей системы крови).

Гуморальные медиаторы обычно характеризуются генерализованными эффектами и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты которых во многом локальны. В свою очередь клеточные медиаторы могут быть разделены по виду клеток, высвобождающих “медиаторы воспаления” (факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, системы фагоцитирующих макрофагов, лаброцитов и тромбоцитов). “Медиаторы воспаления” по особенностям их выхода из клеток можно классифицировать на медиаторы нецитотоксического и цитотоксического высвобождения. В первом случае отмечается стимулированный через соответствующий рецептор клетки выход медиаторов путем физиологического экзоцитоза, во втором – происходит разрушение клетки, в результате чего медиаторы выходят из нее в окружающую среду. Один и тот же медиатор (гистамин или серотонин) может поступать в нее и тем и другим путем (из лаброцита или тромбоцита).

В зависимости от скорости включения в процесс воспаления различают медиаторы немедленного (кинины, анафилатаксин) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного, или непрямого, действия. К первым относят медиаторы, которые в процессе воспаления высвобождаются очень быстро, вероятно под влиянием самого раздражителя (гистамин, серотонин и др.), ко вторым – медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (факторы системы комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов).

Разделение “медиаторов воспаления” на группы в известной мере условно. При разделении “медиаторов воспаления” на гуморальные и клеточные не учтено функциональное и структурное единство гуморальных и клеточных механизмов защиты организма от повреждающих воздействий. Так гуморальный медиатор брадикинин или факторы С_3а и С_5а системы комплемента высвобождающиеся в плазме крови и действующие как “медиаторы воспаления”, стимулируя лаброциты, способствуют высвобождению клеточного медиатора гистамина.

 

Основные клеточные и гуморальные “медиаторы воспаления”

Название	Основные эффекты	Основные источники их происхождения
Гистамин	Спазм гладкой мускулатуры (увеличивает образование простагландинов Е2 и F2a, тромбоксана). Вазодилатация (расширение прекапиллярных артериол). Повышение проницаемости стенки сосудов, подавление хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов, угнетение активности лимфоцитов и выработки лимфокинов.	Лаброциты, базофильные лейкоциты.
Серотонин	Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд.	Тромбоциты, лаброциты.
Кинины (брадикинин, метиониллизилбрадикинин).	Вазодилятация. Повышение проницаемости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры.	a2-Глобулин плазмы крови.
Компоненты системы комплемена (С3а, С5а).	Дегрануляция тучных клеток (выделение гистамина). Повышение проницаемости сосудистой стенки. Спазм гладкой мускулатуры. Стимуляция хемотаксиса лейкоцитов.	Белки плазмы.
Интерлейкины и монокины: ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО-a) и др.	Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации и активации фибробластов. Пирогенез.	Макрофаги, моноциты, нейтрофильные гранулоциты.
Лимфокины: ИЛ-2, фактор активации макрофагов.	Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов.	Лимфоциты.
Простагландины (ПГЕ, ПГF2α).	Вазодилятация. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Пирогенез.	Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плазмы крови.
Лейкотриены (ЛТВ4 и др.).	Спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов.	Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты.
Тромбоксаны	Вазоконстрикция. Агрегация тромбоцитов. Активация гранулоцитов.	Макрофаги, моноциты. Гранулоциты.
Лизосомальные факторы, (кислые гидролазы, неферментативные катионные белки).	Вторичная альтерация, “генерация” “медиаторов воспаления”. Способствуют вазодилятации, повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов, микротромбообразованию. Микробоцидность.	Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.

 

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на мембранах лизосом. Это имеет далеко идущие последствия, так как при повреждении лизосом освобождаются заключенные в них ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного протеолиза, липолиза, биологически активные вещества – “медиаторы воспаления”. По этой причине лизосомы называют еще “стартовой площадкой” воспаления. Можно сказать, что первичная альтерация – это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация – это самоповреждение.

Стадию альтерации следует рассматривать как диалектическое единство изменений вызванных действием повреждающих факторов и ответных защитных местных реакций организма на эти изменения. Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Для начала развития воспаления прежде всего имеют значение характер и выраженность биохимических и физико-химических изменений в зоне повреждения тканей, нарушения обмена веществ.

Изменения обмена веществ при развитии альтерации, в процессе воспаления включают в себя интенсификацию процесса распада углеводов, жиров и белков (результат воздействия лизосомных гидролаз и т.д.), усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление a-кетоглютаровой, яблочной, молочной кислот, низкомолекулярных полисахаридов, полипептидов, свободных аминокислот, кетоновых тел.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин “пожар обмена”. Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что “горение” происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов обмена.

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется его направленность. Если в начале воспаления преобладают процессы распада, то в дальнейшем – процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию, дисионию, гиперосмию, гиперонкию, изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки.

В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях повышается содержание кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощение тканевых щелочных резервов. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление олиго- и монопептидов в процессе протеолиза полипептидов активированными в условиях ацидоза высвободившимися лизосомальными гидролазами приводит к возрастанию онкотического давления.

Под влиянием изменения обменных процессов, иницированных воздействием флогогенного раздражителя и ферментов лизосом, интенсификации литических процессов, клеточные мембраны начинают повреждаться. Это, с одной стороны, усиливает альтерацию, а с другой – способствует дальнейшему повышению сосудисто-тканевой проницаемости, вызванной “медиаторами воспаления” (гистамином, брадикинином, ПГЕ₂ и др.).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны (от минимальных структурных отклонений до деструкции, некроза) и могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть и др.), клеточном и органном уровнях.

Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и строме тканей и органов; для клеток характерны изменения в цитозоле и органеллах, изменения их формы, размеров, числа.

Таким образом, альтерация как инициальный этап и компонент воспалительного процесса характеризуется развитием закономерных изменений метаболизма, физико-химических свойств, образованием и реализаций эффектов физиологически активных веществ (“медиаторов воспаления”), отклонением от формы структуры и функции тканей в очаге воспаления.

Указанные изменения:

- с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента;

- с другой стороны, являются базой развития других компонентов воспаления – сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации поврежденной ткани.

 

Виды воспаления

 

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе).

Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканевыми тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

При систематизации видов воспаления наряду с клинико-анатомическими особенностями учитывают: 1) временную характеристику процесса (острое и хроническое); 2) морфофункциональные особенности воспаления; 3) патогенетическую специфику воспаления (иммунное воспаление).

 

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

 

Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины ХIХ в. – первой половины ХХ в., в связи с разработкой биохимических, биофизических и гистохимических методов и методов электронномикроскопического изучения тканей.

Р. Вихров (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении и создал так называемую нутритивную (“питательную”) теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе – нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории.

В дальнейшем была выдвинута И.И. Мечниковым (1892 г.) биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с “агрессором”. Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).

В 1923 г. Шаде (H. Sehade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении.

Рикер (C. Ricker, 1924г.), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления.

Однако, все эти теории, это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теорией воспаления нет.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

№1

Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39°С, усилилась боль в пораженной железе.

При обследовании: в больной железе пальпируется плотное без четких границ образование, размером 5´5 см, резко болезненное при пальпации. Очагов размягчения, флюктуации нет. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез.

При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов в крови – 12,4´10⁹/л; СОЭ – 35 мм/ч.

Клинический диагноз: острый левосторонний мастит.

К какому типовому процессу относится данная патология?

Имеются ли местные и общие признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

Чем вызвано повышение у больной температуры тела?

 

№2

Больной Д., 30 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на слабость, тошноту, боли в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.

При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина – Блюмберга). Температура тела 37,4^оС.

Клинический диагноз: острый аппендицит.

Какой типовой патологический процесс имеет место у больного?

Какие обязательные его компоненты присутствуют при развитии данной патологии?

Какие гематологические изменения характерны для данной патологии, механизмы их возникновения?

Чем вызвано повышение у больного температуры тела?

№ 3

Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела 38,8^оС. Слизистая зева гиперемирована, отечна, покрыта сероватым налетом.

При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов в крови – 15 ^. 10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б – 0, Э – 7, Ю – 2, П – 8, С – 65, Л – 16, М – 2, СОЭ – 20 мм/ч. Объективно. Пульс 98 уд. мин., частота дыхания – 26 в мин.

Какой патологический процесс имеет место у больной?

Какие его местные признаки имеют место у больной и каковы механизмы, лежащие в основе их возникновения?

Укажите общие признаки типового патологического процесса развившегося у больной и объясните механизмы их возникновения?

 

№ 4

Больная Б., 39 лет, несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное безболезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.

При обследовании: в верхненаружном квадрате левой молочной железы обнаруживается плотное образование без четких контуров, округлой формы, размерами 3´4 см. Образование плотно-эластической консистенции безболезненное при пальпации, не спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним не изменена. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются.