Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием

пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения

отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или

диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными,

лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными,

эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие

виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное;

3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного

инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть

представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками,

лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного

воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани -

развивается склероз.

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в

гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми

шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном

воспалении изменяются мало.

 

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков),

возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани

юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование

макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и

макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4)

слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток

инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или

гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным

полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более.

 

Причины продуктивного воспаления различны. Оно может быть обусловлено биологическими

(микробы, животные паразиты), физическими (радиация) и химическими (медикаменты)

факторами, возникать как проявление иммунопатологических процессов (иммунное

воспаление).

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев

хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда

инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый

гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в

миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и

структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает.

Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или

диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание)

органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход

хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического

гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и

при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их

функциональной недостаточности.

 

8.3

Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной

недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos- рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду

особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические,

морфологические, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают: 1)

инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных

путей); 2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды,

лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарныгй (холангит, холестаз разной природы:); 4)

обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный

(хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

 

Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный,

алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно

после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного

гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной

реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению

обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая

форма) и влияние лекарственных средств.

 

Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы

накопления, или тезаурисмозы,которые встречаются

при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются

дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз,

структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его

макроскопические и микроскопические виды. Макроскопически в зависимости от наличия

или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды

цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-

крупноузловой).

 

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени

пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом

циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они

имеют, как правило, монолобуляр-

ное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации

разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные,

с широкими септами. Присмешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным

фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из

пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В

ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды

расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады

обнаруживаются непостоянно).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-

регенератов, выделяютмонолобулярный цирроз, если узлырегенераты захватывают одну

печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных

дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез. Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая,

баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных

факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и

появлению узловрегенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной

тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная

мембрана (капилляризация синусоидов), в результате связь гепатоцита со звездчатым

ретикулоэндотелиоцитом прерывается