Опухоли меланинобразующей ткани



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Опухоли меланинобразующей ткани



Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть

источником опухолеподобных образований, называемых невусами, и истинных опухолей -

меланом.

Невусы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований

темного цвета. Различают несколько видов невусов, из которых важнейшими являются:

пограничный; внутридермальный; сложный (смешанный); эпителиоидный, или

веретеноклеточный (ювенильный); голубой. Пограничный невуспредставлен гнездами

невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус,встречающийся

наиболее часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в

дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Нередко обнаруживаются многоядерные

гигантские невусные клетки. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и

внутридермального (смешанный невус). Эпителиоидный (веретеноклеточный)

невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из

веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны

многоядерные гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса или клетки

Тутона. Меланина в клетках мало или он отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как

на границе с эпидермисом, так и в толще дермы. Голубой невус встречается у людей в

возрасте 30-40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Он имеет вид узелка с

голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать

в подкожную клетчатку. По строению голубой невус близок к меланоме, но является

доброкачественным новообразованием и лишь изредка дает рецидивы.

 

Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) - злокачественная опухоль

меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с выраженной

наклонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза,

мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко - в слизистых оболочках. Возможно

развитие меланомы из невуса. Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей,

туловища. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными

вкраплениями (поверхностнораспространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла

или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток (рис. 122). В цитоплазме большинства их обнаруживается

меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли

много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли в кровь

выбрасывается большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться

меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гемаготенные и лимфогенные

метастазы.

 

10.3

Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной

недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos- рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду

особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические,

морфологические, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают: 1)

инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных

путей); 2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды,

лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарныгй (холангит, холестаз разной природы:); 4)

обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный

(хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

 

Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный,

алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно

после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного

гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной

реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению

обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая

форма) и влияние лекарственных средств.

 

Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы

накопления, или тезаурисмозы,которые встречаются

при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются

дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз,

структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его

макроскопические и микроскопические виды. Макроскопически в зависимости от наличия

или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды

цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-

крупноузловой).

 

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени

пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом

циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они

имеют, как правило, монолобуляр-

ное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации

разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные,

с широкими септами. Присмешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным

фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из

пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В

ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды

расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады

обнаруживаются непостоянно).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-

регенератов, выделяютмонолобулярный цирроз, если узлырегенераты захватывают одну

печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных

дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез. Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая,

баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных

факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и

появлению узловрегенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной

тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная

мембрана (капилляризация синусоидов), в результате связь гепатоцита со звездчатым

ретикулоэндотелиоцитом прерывается

 

Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и

Смешанный.

 

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной

паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание

соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля (рис.

219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных

вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным

морфологическим признаком постнекротического цирроза (см. рис. 219). Ложные дольки

состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество

многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов,

липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация

холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в

размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими

бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз) (рис. 220).

 

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев),

связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это -

токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко -

алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и

поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из

расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к

соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких

(монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз

характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой

соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

 

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных

некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному

циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-

некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к

образованию септ и «дроблению» долек.

 

10.4

 

Чума

Чума (pestis) - острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных

(конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и

факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и персистирует в

полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей

человека.

Эпидемиология и патогенез. Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной

летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и доброкачественные формы.

Чума - типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы

являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки,

крысы и др.), из домашних животных - кошки, верблюды. Среди грызунов нередки эпидемии

(энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути

заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-

бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной

пневмонией (первично-легочная чума).Инкубационный период длится от нескольких часов до

6 сут.

 

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-

легочную и первично-септическую формы чумы.

 

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам

инфекции лимфатических узлов (чаще - паховые, реже - подмышечные, шейные). Такие

лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут

быть единичными (рис. 265) или множественными. Бубоны достигают 5-8 см в диаметре;

лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-

красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна.

 

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо

бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный

аффект. Он представлен «чумной фликтеной»(пузырек с серозно-геморрагическим

содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и

бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи,

которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев

кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул

изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной

чуме.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня.

Возникаетдолевая пневмония, как правило, поражена плевра - плевропневмония. На разрезе

ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания

отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический

экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного

нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых

оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

 

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот

инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

 

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожнобубонной и первично-

септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии - чумного

маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений.

 

 

№11

 

11.1

Кровотечение

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости

сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости

тела (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения могут быть

кровохарканье (haemoptoa), кровотечение из носа (epistaxis), рвота

кровью(haemotenesis), выделение крови с калом (melaena), кровотечение из

матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости

перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

 

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение

проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца

или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат. rhexo - разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз.

Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение

происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с

нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

 

Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в

головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью,

присоединение инфекции и нагноение.

Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови,

быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере

большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от

острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может

также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия).

Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни

желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию

(постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере

зависит от локализации.

 

11.2

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых

оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69).

Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда

примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может

быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например,

острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом

характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого -

гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных

(хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический

катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается

атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар)слизистой

оболочки.

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или

инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации

(уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и

химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью,

характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек

дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые

последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический

катар желудка, который способствует развитию опухоли.

 

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много

эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной

проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов.

Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях -

сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает

кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое

воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

 

 

11.3

 

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь

высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим

признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления

(гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь

неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом.

 

Этиология.В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального

перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и

расстройству регуляции сосудистого тонуса (Ланг Г.Ф., 1922; Мясников А.Л., 1954), велика

роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

 

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1)

нервный; 2) рефлекторные; 3) гормональные; 4) почечный; 5) наследственные. Считают,

что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров

сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и

гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное

выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию

симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление

прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и

передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового

вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате

нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного

аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

 

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни

отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

 

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и

доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

 

 

11.4

Холера

Холера (от древнеевр. choul ran - дурная болезнь или греч. chole - желчь и rheo - течь) -

острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой

кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно

контагиозна. Это - строгий антропоноз.

Этиология.Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее

значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор - карантинный

пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-

патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие

формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемий и

пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в

1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и

Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской

холеры более устойчив, обитает как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во

внешней среде.

 

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром

возбудителя - вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной

воды. Инкубационный период длится 3-5 сут.

 

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный

энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

 

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая

оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция

бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет

выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные

кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном

лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым

периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.

 

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки

вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К

энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее

обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

 

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо (рис. 264).

В тонкой кишкеотмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных

клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками,

нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится

большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового

отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с

точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями

тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

 

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры.

К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная

уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное

поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-

морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные

изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на

дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят

инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи

с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим,

экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти

изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в

корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона,

рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы,

уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением

(введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде

значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия

 

№12

Билет №12

1) Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический. Проходит в 3 стадии 1)Стадия компенсации,2) нарушения кровотока,3) декомпенсации,

2)Атрофия- прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.Агенезия- полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.Аплазия- недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.Гипоплазия- неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.Местная атрофия.

Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

· атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа;

· атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;

· атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);

· атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;

· атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;

· атрофия под воздействием физических и химических факторов.

Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:

· атрофия из-за недостатка питательных веществ;

· раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

· эндокринная (гипофизарная) кахексия;

· церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

· истощение при хронических инфекционных заболеваниях

3) Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. В основе болезни лежит инсулярная ((-клеточная) недостаточность поджелудочной железыКлассификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

Патологическая анатомия. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы

4)Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный очаг, или аффект), воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).

 

№13

Билет№13

1) Гангрена (от греч. gangraina—пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железо. Различают сухую и влажную гангрену. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией.

2) О́пухоль— патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.По клинико-морфологическим признакам опухоли бывают, доброкачественные и злокачестьвенные. По гистогенетическим. Фиброма, миома, липома, саркома, рак.

3)Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

4)Гематогенный туберкулез(послепервичный) Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гема­тогенной генерализации, поражение различных органов и тканей

  • генерализованный гематогенный туберкулез;
  • гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями

 

 

№14

Билет№14

1)Сосудистый некроз,который называют инфарктом,возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз).Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

2)Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

3) Очаговая пневмония(крупозная, лобарная, бронхопневмония)-острое очаговое воспаление легких. Этиология в основном это бактерии и вирусы(пневмококки). Имеет 4 стадии: Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения, стадия завершения. Осложнения-карнификация, плеврит. Смерть наступает от нагноения легкого, плеврита.

4)Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание. Этиология-бледная трепонема.

Патогенез сифилиса сложен. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Есть приобретенный и наследственный сифилис. Приобретенный имеет 3 периода, первичный, вторичный, третичный или гуммозный.

 

№25

25.1

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул

которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой

частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых,

помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезиру



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.75.30 (0.055 с.)