Опухоли меланинобразующей ткани 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Опухоли меланинобразующей ткани



Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть

источником опухолеподобных образований, называемых невусами, и истинных опухолей -

меланом.

Невусы в стречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований

темного цвета. Различают несколько видов невусов, из которых важнейшими являются:

пограничный; внутридермальный; сложный (смешанный); эпителиоидный, или

веретеноклеточный (ювенильный); голубой. Пограничный невуспредставлен гнездами

невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус,встречающийся

наиболее часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в

дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Нередко обнаруживаются многоядерные

гигантские невусные клетки. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и

внутридермального (смешанный невус). Эпителиоидный (веретеноклеточный)

невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из

веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны

многоядерные гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса или клетки

Тутона. Меланина в клетках мало или он отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как

на границе с эпидермисом, так и в толще дермы. Голубой невус встречается у людей в

возрасте 30-40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Он имеет вид узелка с

голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать

в подкожную клетчатку. По строению голубой невус близок к меланоме, но является

доброкачественным новообразованием и лишь изредка дает рецидивы.

 

Меланома ( меланобластома, злокачественная меланома) - злокачественная опухоль

меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с выраженной

наклонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза,

мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко - в слизистых оболочках. Возможно

развитие меланомы из невуса. Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей,

туловища. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными

вкраплениями (поверхностнораспространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла

или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток (рис. 122). В цитоплазме большинства их обнаруживается

меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли

много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли в кровь

выбрасывается большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться

меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гемаготенные и лимфогенные

метастазы.

 

10.3

Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной

недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos- рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду

особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические,

морфологические, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

Этиология. В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают: 1)

инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных

путей); 2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды,

лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарныгй (холангит, холестаз разной природы:); 4)

обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный

(хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

 

Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный,

алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно

после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного

гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной

реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению

обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая

форма) и влияние лекарственных средств.

 

Среди обменно-алиментарных циррозов особую группу составляют циррозы

накопления, или тезаурисмозы,которые встречаются

при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова).

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются

дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз,

структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его

макроскопические и микроскопические виды. Макроскопически в зависимости от наличия

или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды

цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-

крупноузловой).

 

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени

пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом

циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они

имеют, как правило, монолобуляр-

ное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации

разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные,

с широкими септами. Присмешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным

фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из

пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В

ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды

расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады

обнаруживаются непостоянно).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-

регенератов, выделяютмонолобулярный цирроз, если узлырегенераты захватывают одну

печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных

дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Морфогенез. Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая,

баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных

факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и

появлению узловрегенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной

тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная

мембрана (капилляризация синусоидов), в результате связь гепатоцита со звездчатым

ретикулоэндотелиоцитом прерывается

 

Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и

Смешанный.

 

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной

паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание

соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля (рис.

219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных

вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным

морфологическим признаком постнекротического цирроза (см. рис. 219). Ложные дольки

состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество

многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов,

липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация

холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в

размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими

бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз) (рис. 220).

 

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев),

связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это -

токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко -

алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и

поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из

расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к

соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких

(монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз

характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой

соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

 

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных

некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному

циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-

некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к

образованию септ и «дроблению» долек.

 

10.4

 

Чума

Чума (pestis) - острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных

(конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и

факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и персистирует в

полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей

человека.

Эпидемиология и патогенез. Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной

летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и доброкачественные формы.

Чума - типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы

являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки,

крысы и др.), из домашних животных - кошки, верблюды. Среди грызунов нередки эпидемии

(энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути

заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-

бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной

пневмонией (первично-легочная чума).Инкубационный период длится от нескольких часов до

6 сут.

 

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-

легочную и первично-септическую формы чумы.

 

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам

инфекции лимфатических узлов (чаще - паховые, реже - подмышечные, шейные). Такие

лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут

быть единичными (рис. 265) или множественными. Бубоны достигают 5-8 см в диаметре;

лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-

красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна.

 

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо

бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный

аффект. Он представлен «чумной фликтеной»(пузырек с серозно-геморрагическим

содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и

бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи,

которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев

кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул

изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной

чуме.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня.

Возникаетдолевая пневмония, как правило, поражена плевра - плевропневмония. На разрезе

ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания

отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический

экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного

нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых

оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

 

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот

инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

 

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожнобубонной и первично-

септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии - чумного

маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений.

 

 

№11

 

11.1

Кровотечение

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости

сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости

тела (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения могут быть

кровохарканье (haemoptoa), кровотечение из носа (epistaxis), рвота

кровью(haemotenesis), выделение крови с калом (melaena), кровотечение из

матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости

перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

 

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение

проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца

или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат. rhexo - разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз.

Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение

происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с

нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

 

Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в

головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью,

присоединение инфекции и нагноение.

Значение к ровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови,

быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере

большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от

острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может

также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия).

Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни

желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию

(постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере

зависит от локализации.

 

11.2

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых

оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69).

Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда

примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может

быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например,

острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом

характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого -

гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных

(хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический

катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается

атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар)слизистой

оболочки.

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или

инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации

(уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и

химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью,

характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек

дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые

последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический

катар желудка, который способствует развитию опухоли.

 

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много

эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной

проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов.

Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях -

сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает

кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое

воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

 

 

11.3

 

Гипертоническая болезнь ( синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь

высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим

признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления

(гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь

неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом.

 

Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального

перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и

расстройству регуляции сосудистого тонуса (Ланг Г.Ф., 1922; Мясников А.Л., 1954), велика

роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

 

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1)

нервный; 2) рефлекторные; 3) гормональные; 4) почечный; 5) наследственные. Считают,

что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров

сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и

гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное

выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию

симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление

прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и

передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового

вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате

нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного

аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

 

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертонической болезни

отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.

 

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и

доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

 

 

11.4

Холера

Холер а (от древнеевр. choul ran - дурная болезнь или греч. chole - желчь и rheo - течь) -

острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой

кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно

контагиозна. Это - строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее

значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор - карантинный

пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-

патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие

формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемий и

пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в

1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и

Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской

холеры более устойчив, обитает как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во

внешней среде.

 

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром

возбудителя - вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной

воды. Инкубационный период длится 3-5 сут.

 

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный

энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

 

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая

оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция

бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет

выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные

кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном

лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым

периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.

 

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки

вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К

энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее

обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

 

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо (рис. 264).

В тонкой кишкеотмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных

клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками,

нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится

большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового

отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с

точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями

тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

 

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры.

К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная

уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное

поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-

морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные

изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на

дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят

инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи

с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим,

экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти

изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия - своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в

корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона,

рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы,

уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением

(введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде

значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия

 

№12

Билет №12

1) Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический. Проходит в 3 стадии 1) Стадия компенсации,2) нарушения кровотока,3) декомпенсации,

2)Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза. Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка. Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия.

Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

· атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа;

· атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;

· атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);

· атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;

· атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;

· атрофия под воздействием физических и химических факторов.

Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:

· атрофия из-за недостатка питательных веществ;

· раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

· эндокринная (гипофизарная) кахексия;

· церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

· истощение при хронических инфекционных заболеваниях

3) Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. В основе болезни лежит инсулярная ((-клеточная) недостаточность поджелудочной железыКлассификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

Патологическая анатомия. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы

4) Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный очаг, или аффект), воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).

 

№13

Билет№13

1) Гангрена (от греч. gangraina—пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железо. Различают сухую и влажную гангрену. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией.

2) О́пухоль — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.По клинико-морфологическим признакам опухоли бывают, доброкачественные и злокачестьвенные. По гистогенетическим. Фиброма, миома, липома, саркома, рак.

3)Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

4)Гематогенный туберкулез (послепервичный) Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гема­тогенной генерализации, поражение различных органов и тканей

  • генерализованный гематогенный туберкулез;
  • гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями

 

 

№14

Билет№14

1) Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

2) Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

3) Очаговая пневмония (крупозная, лобарная, бронхопневмония)-острое очаговое воспаление легких. Этиология в основном это бактерии и вирусы(пневмококки). Имеет 4 стадии: Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения, стадия завершения. Осложнения-карнификация, плеврит. Смерть наступает от нагноения легкого, плеврита.

4) Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание. Этиология-бледная трепонема.

Патогенез сифилиса сложен. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Есть приобретенный и наследственный сифилис. Приобретенный имеет 3 периода, первичный, вторичный, третичный или гуммозный.

 

№25

25.1

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул

которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой

частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых,

помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезиру



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 1006; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.172.123 (0.205 с.)