Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

№7

7.1

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-

функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины

его возникновения и условия развития. Среди них различают к оагуляционный некроз,

Колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые

участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы

денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут

длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом

обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях,

богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут

служить восковидный, или ценкеровский(описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях

(брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре,

лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных

заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани,

образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых

жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов.

Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт)

головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

 

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой,

при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных

пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены

 

7.2

 

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого

фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества

тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,

реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется

белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза

ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими

тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В

первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного

воспаления.

 

 

7.3

 

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание,

возникающее в результате нарушения жирового и

белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-

эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного

разрастания соединительной ткани.

 

Этиология. В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1)

обменные (экзо- и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамический; 4) нервный; 5)

сосудистый; 6) наследственные и этнические.

 

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при

этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению

проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение

эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП,

ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы,

пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией

в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех

атеросклеротических изменений

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических

изменений, отражающие динамику процесса (рис. 142, 143, см. на цв. вкл.): 1) жировые пятна

или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные

фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических

масс; 4) кальциноз, или атерокальциноз.

 

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и

последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его

результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза (рис. 144): 1)

долипидная; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз.

 

Клинико-морфологические формы

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом

бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-

анатомические его формы: 1) атеросклероз аорты; 2) атеросклероз венечных артерий сердца

(сердечная форма, ишемическая болезнь сердца); 3) атеросклероз артерий головного мозга

(мозговая форма, цереброваскулярные заболевания); 4) атеросклероз артерий почек

(почечная форма); 5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма); 6) атеросклероз

артерий нижних конечностей.

 

7.4

 

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех

основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии,

характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с

промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть

лица любого возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria

meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно

и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним

воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро

погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется

воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в

10-30% случаев вызывает развитиеменингококкового назофарингита. Реже,

преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным

путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых

оболочках, где вызывает гнойный менингит.

 

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным

воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью

задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое

эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала

болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным

экссудатом. К концу 2-х-началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает

зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от

присоединения фибринозного выпота.

 

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин

мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в

последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей

церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В

настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию

экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

 

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть

которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная

недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход

обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.

 

 

№8

8.1

4.1

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме;

при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит

ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные

некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические

изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над

анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз

- разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших

клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу.

Своеобразной формой некроза является апоптоз(от греч. аро - разделение и ptosis -

опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием

апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к

жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как

проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции

требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией.

Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной

смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

 

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и

межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро

сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки -

кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются

последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз -

рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных

групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.

В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно

колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть

клетки (фокальный коагуляционный некроз),которая отторгается, или всю клетку (коагуляция

цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки.

 

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-

морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический,

токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или

химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких

(отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при

электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как

бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной

природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков,

например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз

кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический

некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений

развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения,

завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и

периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических

нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

 

 

8.2