Классификация хирургических заболеваний тонкой кишки

I.Аномалии развития

II. Дивертикулы

III. Нарушения кровообращения (острые и хронические)

IV. Воспалительные заболевания

V. Непроходимость кишечника

VI. Опухоли

а) доброкачественные

б) злокачественные

VII. Травмы

VIII. Свищи

IX. Последствия хирургического лечения (синдром "короткой кишки")

 

Аномалии и пороки развития

Аномалии развития тонкой кишки являются следствием различных на­рушений эмбриогенеза. Условно можно выделить следующие группы: 1) по­роки развития кишечной трубки; 2) пороки развития стенки кишки; 3) на­рушения обратного развития желточного протока; 4) нарушения вращения (поворота) кишечника. Аномалии развития тонкой кишки наблюдают у 1 на 2500—3000 родившихся детей.

Наиболее частыми пороками развития кишечной трубки являются сте­нозы и атрезии, которые в 95—96% случаев локализуются в области двена­дцатиперстной и тонкой кишки (1 на 350—5000 живых новорожденных).

При стенозе просвет кишки, как правило, весьма значительно сужен, но всегда сохранен. При атрезии он вовсе отсутствует на большем или меньшем протяжении, и тогда кишка на этом участке имеет вид фиброзного тяжа. Стенозы и атрезии бывают единичными и множественными, а также мембранозными (с отверстием в центре мембраны и без него).

К порокам развития стенки кишки относят нейрогенный илеус, при ко­тором просвет кишки сохранен на всем протяжении. Сущность страдания заключается в отсутствии или аномальном развитии парасимпатических нервных сплетений в одном из сегментов тонкой кишки. Вследствие этого участок кишки не перистальтирует, спазмирован и становится препятстви­ем для прохождения кишечного содержимого.

Пороки 1-й и 2-й групп проявляются симптомами кишечной непроходи­мости в первые дни жизни ребенка и требуют выполнения срочного хирур­гического вмешательства, направленного на восстановление нормального пассажа химуса по кишке.

Желточный проток на ранних этапах эмбриогенеза соединяет кишечную трубку с желточным мешком. В норме к 3-му месяцу развития плода жел­точный проток облитерируется и кишечник теряет связь с пупком. В резуль­тате нарушений обратного развития желточного протока ребенок может ро­диться с различными пороками: 1) полный свищ пупка; 2) неполный свищ пупка; 3) киста желточного протока (энтерокистома); 4) меккелев дивертикул.

Если проток остается открытым на всем протяжении, то после того, как пуповина отпала, из пупочного кольца начинают отходить жидкое кишеч­ное содержимое и газы, по краю пупочного кольца виден венчик слизистой оболочки красного цвета (полный свищ).

В том случае, если проток остается незарашенным лишь на коротком участке около пупка, формируется неполный свищ. Он проявляется свище­вым отверстием на дне пупочной ямки, из которого поступает слизистая или серозно-гнойная жидкость ("мокнущий пупок").

Облитерация просвета протока как у пупка, так и у кишки с сохранением замкнутой полости на участке между ними приводит к образованию истин­ной кисты в результате секреции слизи (энтерокистома).

Незаращение протока у стенки кишки (90% всех аномалий) при облите­рации других отделов приводит к формированию дивертикула подвздошной кишки (меккелев дивертикул).

Свищи пупка следует дифференцировать от нарушения обратного разви­тия мочевого протока (урахуса). Для этой цели используют фистулографию. При свищах пупка и кистах желчного протока показано хирургическое ле­чение (удаление этих патологических образований).

Аномалии вращения (нарушения поворота, незавершенный поворот) на различных этапах эмбрионального развития приводят к появлению большо­го числа пороков, частота их — 1 на 500 живых новорожденных.

В случае задержки вращения на 6—8-й неделе эмбриогенеза кишка оста­ется фиксированной к задней брюшной стенке только в одной точке — в месте отхождения верхнебрыжеечной артерии. Петли тонкой кишки распо­лагаются в правой половине и нижних отделах брюшной полости, слепая кишка — в эпигастрии или левом подреберье спереди от двенадцатиперст­ной кишки, а толстая кишка — в левой половине брюшной полости. При задержке вращения на втором этапе (8—10-я неделя) слепая кишка, распо­ложенная спереди от двенадцатиперстной, фиксируется здесь к задней брюшной стенке и сдавливает ее просвет.

Общая брыжейка тонкой и толстой кишки создают условия для за­ворота вокруг верхней брыжеечной артерии и развития кишечной непрохо­димости. Возможно сочетание заворота вокруг общей брыжейки и сдавле-ние двенадцатиперстной кишки тяжами аномальной брыжейки слепой кишки — синдром Ледда.

Редким вариантом нарушения вращения кишечника является обратное вращение (т. е. по ходу часовой стрелки). В этих случаях толстая кишка ока­зывается позади двенадцатиперстной. Возможно сдавление ее и развитие картины непроходимости толстой кишки.

Клинически нарушения вращения кишки характеризуются симптомами острой или чаще хронической кишечной непроходимости кишечника в раз­ные возрастные периоды. Для диагностики используют лучевые методы (об­зорная рентгенография, энтерография, ирригография).

Хирургическое лечение показано лишь при наличии признаков полного или частичного нарушения пассажа кишечного содержимого. Принципы лечения: устранение препятствия, фиксация мобильного отдела кишечника к задней париетальной брюшине, редко — обходной анастомоз. При острой кишечной непроходимости с развитием гангрены участка кишки нежизне­способный участок резецируют.

Исходы лечения в настоящее время стали хорошими: если 50 лет назад послеоперационная выживаемость новорожденных составляла 10%, то сей­час — более 90%.

 

Травмы тонкой кишки

Те, кто ждет признаков перитонита при травме живота и только тогда решается оперировать, дает умереть больному ли­бо по недостаточной осведомленности, либо по нерешительности.

Г. Мондор

Травмы тонкой кишки бывают закрытыми и открытыми.

Закрытые повреждения происходят при закрытой травме живота (удар в живот, падение с высоты, транспортные катастрофы). При этом могут произойти отрыв кишки от брыжейки, разрыв кишки у фиксирован­ных мест (дуоденоеюнальный переход, терминальный отдел подвздошной кишки), разрыв кишки (одиночный и множественные) и размозжение кишки.

Открытые повреждения тонкой кишки возникают в результате ране­ний, проникающих в брюшную полость, холодным или огнестрельным ору­жием.

Клиническая картина повреждений тонкой кишки характеризуется болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки. Нередко в брюшной по­лости определяется газ (исчезновение печеночной тупости) или свободная жидкость (притупление перкуторного звука в отлогих местах живота). Вследствие поступления в брюшную полость кишечного содержимого раз­вивается перитонит с типичными проявлениями.

Наиболее сложна диагностика повреждений кишки у больных с комбини­рованной травмой (черепно-мозговая, повреждение органов грудной клетки, перелом позвоночника или костей таза), находящихся в состоянии шока, обу­словленном политравмой, внутренним кровотечением, дыхательной недоста­точностью и т. д. Трудно поставить диагноз и при отрыве кишки от ее бры­жейки без нарушения целостности кишечной стенки. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование и лапароскопию.

Лечение травм тонкой кишки хирургическое. Операция заключается в ушивании дефекта в кишке или в резекции поврежденного участка (в зави­симости от характера и обширности повреждения).

 

Заболевания тонкой кишки

Дивертикулы тонкой кишки

Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивер­тикулом, распространенность дивертикулеза — 1%, поданным аутопсий, и 2%, по данным энтерографии. Дивертикулы, как правило, располагаются в тощей кишке, реже — в подвздошной, они бывают единичными и множе­ственными (дивертикулез). Дивертикулез обнаруживают у 75% больных. Размеры дивертикулов варьируют от 3 — 5 мм до 4—5 см, они встречаются чаще у мужчин.

Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне, приобретенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего расположены на брыжеечной стороне кишки, где проходят сосуды (как и в толстой кишке). Натяжение стенки кишки спайками на ограниченном участке ведет к фор­мированию тракционных дивертикулов.

Осложнения. Дивертикулы тонкой кишки протекают бессимптомно, пока в результате бактериальной контаминации не развиваются воспаление (дивертикулит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6—10% больных. Наиболее частым из них является кровотечение. Они бывают мас­сивными и повторными. У больных с дивертикулами тонкой кишки и ме­леной надо убедиться, что кровотечение происходит именно из этих обра­зований. Среди диагностических методов, которые помогут установить ис­точник кровотечения, более эффективны зондовая энтерография, радио-нуклидное исследование и селективная ангиография (при дебите кровопо-тери свыше 0,5—2 мл/мин).

Реже встречаются перфорация кишки на фоне острого дивертикулита, непроходимость, обусловленная спаечным процессом, связанным с дивер-тикулитом, а также кистозный пневматоз.

Операцией выбора при дивертикулезе является резекция поражен­ного участка кишки с анастомозом конец в конец. При одиночных дивер­тикулах возможна операция дивертикулэктомии. Для выявления дивертику­лов тонкую кишку раздувают во время операции, вводя воздух через назоэнтеральный зонд.

Специфическим видом истинного дивертикула является меккелев ди­вертикул, встречающийся у 2—5% людей (соотношение мужчин и жен­щин 3:2). Дивертикул располагается на подвздошной кишке на расстоя­нии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в среднем 40 см у детей и 50 см — у взрослых), имеет диаметр 0,5—2 см и длину от 1 до 26 см (обыч­но 3—5 см).

Стенка дивертикула имеет то же строение, что и подвздошная кишка, но у 20—30% больных обнаруживают гетеротопические островки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной же­лезы или стенки толстой кишки (изолированные или в сочетании).

Осложнения. Дивертикул у большинства больных не проявляется клинически. Однако при наличии островков гетеротопии слизистой оболочки других органов в дивертикуле могут возникать осложнения (у 15— 20% больных): 1) пептические (гетеротопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что приводит к образованию язв на границе со слизистой оболочкой тонкой кишки); 2) воспалительные (флегмонозный, гангренозный, перфоративный дивертикулит); 3) кишеч­ная непроходимость, возникающая в результате заворота, инвагинации, спаечного перивисцерита; 4) опухолевые.

Наиболее часто встречаются кровотечения из пептических язв — 25— 30%, острый дивертикулит — 25%, непроходимость — 20—25%, грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого) — 8-10%, опухоли - 2%.

Кровотечения из меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.

При остром дивертикулите больные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании на­ходят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брю­шины, как и при остром аппендиците.

Перфорация дивертикула возникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При пер­форации развивается диффузный перитонит с характерной для него клини­ческой картиной.

При хроническом дивертикулите спаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возник­нуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброз­ного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление мек-келева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу присте­ночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50%), пупочных (20%), бедренных (20%) и послеоперацион­ных грыжах (10%).

В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейо-миома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачествен­ные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).

Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтеро-графия. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопированных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула. На сканограммах брюшной полости в этом случае видны две зоны накопления: в эпигастрии (желудок) и в гипогастрии (дивертикул). Точность метода — около 90%.

Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула. Основ­ным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом. Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.

Ишемия кишечника

Выделяют острую и хроническую ишемию тонкой кишки. Четырьмя ос­новными причинами острой ишемии кишечника считают: эмболию артерий брыжейки (25—30% наблюдений), тромбоз брыжеечных артерий (10— 15%), тромбоз брыжеечных вен (10%), неокклюзивную мезентериальную ишемию (50%).

В 90—95% случаев источником эмболии являются тромбы в левом пред­сердии, образующиеся при фибрилляции предсердий, реже — тромбоз ле­вого желудочка, вегетации и тромбы, образующиеся на пораженных или протезированных клапанах сердца, миграция фрагментов атероматозных бляшек в аорте. Причиной тромбоза брыжеечных артерий является, как правило, атеросклероз висцеральных ветвей аорты, сужение их просвета. Снижение перфузии в мезентериальных сосудах в сочетании с уменьшени­ем сердечного выброса приводит к неокклюзивной мезентериальной ише­мии. Сердечная недостаточность на фоне аритмий и последствия вазокон-стрикторного действия на мезентериальный кровоток сердечных гликози-дов (вазопрессин, прессорные амины) может способствовать тромбозу бры­жеечных).

В результате острой ишемии кишечника и последующей гипоксии в те­чение 2—6 ч развивается необратимый некроз кишки.

Это предопределяет клиническую картину. Чаще всего в начале болезни появляется острая боль в животе (пупочная область, правый верхний квад­рант живота). На фоне ишемии стенки кишки появляются бурная пери­стальтика и позывы на дефекацию. Поэтому в начальный период больные отмечают тошноту, рвоту, диарею. Примесь крови в стуле обычно появля­ется через несколько часов после начала заболевания, когда возникает ин­фаркт слизистой оболочки. Несмотря на интенсивную боль, напряжение мышц брюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента перфо­рации кишки и развития перитонита). Боль, не соответствующая объектив­ной симптоматике, является основополагающим диагностическим призна­ком острой ишемии. Появление симптомов раздражения брюшины свиде­тельствует о некрозе всех слоев стенки кишки и является плохим прогно­стическим признаком. В начале заболевания температура тела нормальная. С течением времени прогрессируют симптомы гиповолемии (скопление жидкости в "третьем" пространстве), возникает метаболический ацидоз, от­мечают выраженный лейкоцитоз (более 20 тыс.) и гемоконцентрацию, а также гиперамилаземию.

При окклюзионных формах острой ишемии диагностическое значение имеют данные селективной ангиографии в боковой проекции (обнаружива­ют нарушения кровотока, как правило, в 4—6 см от начала верхней брьисе-ечной артерии). Иногда для уточнения диагноза прибегают к лапароскопии или эксплоративной лапаротомии.

Лечение. В течение первых часов от начала острой ишемии можно удалить тромб или эмбол с последующей реконструктивной операцией. При развитии гангрены тонкой кишки выполняют резекцию пораженного уча­стка кишки. В послеоперационном периоде необходимо назначать антикоа­гулянты, препараты, улучшающие реологические свойства крови, вазодила-таторы.

Летальность при различных формах острой мезентериальной ишемии варьирует от 50—60% до 90—100%.

Хроническую ишемию кишечника, как правило, вызывает атеросклероз висцеральных артерий, поражающий их первые 4 см. Реже причиной харак­терного клинического симптомокомплекса angina abdominalis является вас-кулит. При этом больные жалуются на схваткообразную боль в животе, как правило, возникающую через 20—50 мин после еды, локализующуюся в эпигастрии, иррадиирующую по всему животу. Боль уменьшается или про­ходит после приема аналгетиков, спазмолитиков, вазодилататоров. При прогрессировании заболевания возникает страх перед приемом пищи, что приводит к похуданию. В начальном периоде заболевания отмечаются запо­ры (из-за уменьшения объема принимаемой пищи) с последующей сменой их диареей (из-за нарушения всасывания жиров).

При физикальном исследовании следует обратить внимание на низкий систолический шум в верхней половине живота (стетоскоп следует устано­вить на середину расстояния между пупком и мечевидным отростком — в точку проекции верхней брыжеечной артерии).

Клинически значимую окклюзию кишечных артерий (т. е. требующую оперативного лечения) идентифицируют только "методом исключения", ко­гда всестороннее клиническое обследование исключает какой-либо другой генез хронической боли в животе. С помощью магнитно-резонансной томо­графии или селективной ангиографии находят критический стеноз или пол­ную окклюзию верхней брыжеечной артерии.

Хирургическое лечение сводится к реконструктивной операции, направ­ленной на восстановление нормального кровотока в пораженной артерии (эндартерэктомия, шунтирование, анастомоз с аортой бок в бок, реимплан-тация сосуда после перевязки его основания, ретроградная васкуляризация). У 60—75% больных в течение ближайших сроков после операции состоя­ние улучшается, боли исчезают.

Болезнь Крона

Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "ре­гиональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терми­нальный илеит".

Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4—6 раз и составляет 4—6 на 100 000 населения, а распространенность — около TO­YS на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15—35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших — 38 лет.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяс­нена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопато­генетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:

а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);

б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратированные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);

в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);

г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет слу­чаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризую­щиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болез­ни).

Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патоге­незе которых реализуется аутоиммунный механизм:

1) связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена поло­жительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассо­циация с антигеном Aw 19);

2) лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномо-ничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоид-ную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);

3) наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишеч-ные аутоантитела у 60—75% больных, значительно реже у них находят ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);

4) системность патологического процесса (кроме пищеварительной труб­ки обнаруживают внекишечные поражения — полиартрит, анкилозирую-щий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридо-циклит, склерозирующий холангит и др.);

5) эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессо-рами.

В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое повреждение иммун­ных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь с HLA-антигенами) позволяет реализоваться различным повреждающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоантигены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при та­ком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к развитию не­специфического трансмурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки кишки. Нарушение иммунного ответа выражается преж­де всего в селективной активизации Т-клеточного иммунитета и измене­нии функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспа­ления (интерлеикинов) и образованию иммунных комплексов в очаге по­ражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопрово­ждается образованием новых антигенов, уже эпителиального происхожде­ния. Миграция в очаг воспаления мононуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению выброса интерлеикинов и фактора роста (медиаторов воспаления). Таким образом, порочный круг патогенеза за­мыкается.

При этом баланс между провоспалительными и противовоспалительны­ми цитокинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего IL-1, IL-6, TNF, IFN-). Провоспалительные цитокины участвуют в образо­вании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и мо­нофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами (TNF, IFN, IL-1). Присутствие TNF — обязательное условие образования грану­лемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулиру­ет синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСР-1, обладаю­щего хемотаксической активностью и способствующего миграции моноци­тов к очагу гранулематозного воспаления.

При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отражением этих процессов является недостаточность пищеварения. Это в свою очередь приво­дит к нарушению баланса электролитов, белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бакте­риальный рост в кишке и суперинфекция, еще больше изменяя обмен ве­ществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней сек­реции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в пато­логический процесс печени, почек, сердца, нервной системы, появлению артралгии, трофических язв, некротической пиодермии и как следствие воз­никновению циркуляции иммунных комплексов, прогрессирующей кахек­сии, сепсиса.

Патологоанатомическая картина. Болезнь Крона может поражать лю­бой участок пищеварительной трубки — от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцати­перстную кишку — у 3 — 5% больных, только тонкую кишку — у 25—30%, только толстую кишку — у 30%, сочетанное поражение и тонкой, и тол­стой кишки обнаруживают у 40—45%, а прямая кишка вовлекается в па­тологический процесс примерно у 20% больных.

При этой болезни может развиваться поражение анальной области и промежности, проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием своеобразного парапроктита.

Отличительной особенностью заболевания является очаговый или мно­гоочаговый, "скачущий" характер с чередованием пораженных и неизменен­ных сегментов с довольно четкими границами между ними. Протяженность одного участка поражения может колебаться в пределах от 3 — 4 см до 1 м и более.

Морфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на серозной оболочке, региональный лимфаденит.

На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплотняется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка становится зерни­стой, а кишка — похожей на "садовый шланг". На слизистой оболочке раз­личимы афтозные язвы (бледные, с розовым ободком, диаметром 1—5 мм). Особенно характерны щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном направлении ("следы граблей"). Они пересекаются с такими же поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает "булыжную мостовую". Язвы глубокие, могут проникать до серозной обо­лочки, пенетрировать в брюшную стенку и соседние органы. При этом раз­виваются плотные спайки, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи.

На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур.

Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные ин­фильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаруживают у 30—50% больных; при исследовании материала, удаленного во время опе­рации, — у 50—60% больных. Гранулема состоит из скоплений эпителио-идных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окру­жена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперплазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке бывают абсцес­сы крипт (криптит).

Классификация болезни Крона

1. По локализации поражения:

а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит,
проктит);

б) сочетанные (илеоколит и т. д.).

2. По клиническому течению:

а) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического);

б) сегментарные стриктуры кишки;

в) свищи (одиночные, множественные; наружные или внутренние).

3. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, абсцесс, ки­шечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стеноз моче­точника, гидронефроз, рак, фистулы, недержание газов и кала.

4. Внекишечные проявления:

а) связанные с илеоколитом (периферический артрит, анкилозирующий
спондилит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, увеит, иридоцик-
лит, склерит, афтозный стоматит);

б) связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальабсорбция,
холелитиаз, уролитиаз, остеопороз);

в) неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-склерози-
рующий холангит, хронический гепатит, холангиокарцинома, амилоидоз,
пептическая язва).

Клиническая картина. Клинические проявления болезни Крона зависят от локализации патологического процесса, фазы активности, осложнений и внекишечных проявлений.

У большинства больных, независимо от локализации процесса, обнару­живают четыре основных симптома: лихорадка, диарея, боль в животе, про­грессирующее похудание.

При поражениях пищевода (казуистические наблюдения) больных бес­покоит дисфагия, боль за грудиной, возможны регургитация и гиперсалива­ция. При локализации поражения в стенке желудка и постбульбарном отде­ле двенадцатиперстной кишки боль локализуется в эпигастрии, связана с приемом пищи, сопровождается тошнотой и рвотой.

У 10—15% больных заболевание впервые манифестирует симптомами острого терминального илеита, для которого характерны интенсивная боль в правом нижнем квадранте живота, тошнота, возможна рвота, лихорадка, выраженная болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области, здесь же выявляют симптомы раздражения брюшины. Во время операции по поводу предполагаемого острого аппендицита обнаруживают интактный червеобразный отросток, значительное утолщение воспаленного участка стенки подвздошной кишки, увеличенные тусклые брыжеечные лимфатические узлы.

При хроническом илеите (еюните) больных беспокоит интенсивная схваткообразная боль в околопупочной области или в гипогастрии, возни­кающая через 2—4 ч после еды, обильный дневной стул (до 3 — 5 раз), диа­рея. Суточный объем кала возрастает в большей степени, чем его частота. Кроме того, характерны стойкая лихорадка, анорексия, общая слабость, вя­лость, повышенная утомляемость, редко — примесь крови в каловых мас­сах. При протяженных поражениях или обширной резекции тонкой кишки возникают мальабсорбция, отставание в развитии, психастения, депрессия, системные внекишечные проявления болезни Крона.

При объективном исследовании обращают внимание на локальную бо­лезненность в правом нижнем квадранте живота, где часто удается пропальпировать плотное, неподвижное, болезненное образование с нечеткими контурами (воспалительный инфильтрат).

Для толстокишечной локализации болезни Крона характерны частый (до 10—12 раз в сутки) кашицеобразный, полужидкий стул с примесью крови (при поражении левой половины ободочной кишки), императивные позывы на дефекацию ночью и в утренние часы; боль в гипогастрии или боковых отделах, коликообразная или менее интенсивная, давящая, ноющая, посто­янная, усиливающаяся при резких движениях, во время дефекации и после клизмы. Часто при гранулематозном колите обнаруживают системные про­явления в виде поражения кожи, глаз, суставов. При физикальном исследо­вании в проекции пораженного сегмента ободочной кишки пальпируют бо­лезненное объемное образование (инфильтрат).

Перианальная локализация болезни Крона чаще всего встречается при первично-сочетанном илеоколите. Больных беспокоят свищи в перианаль-ной области, редко — кровянистые выделения из прямой кишки, при дли­тельном течении возможно появление запоров (из-за стриктуры анального отдела прямой кишки) или недержания жидкого кала и газов. При объек­тивном исследовании на боковых (а не на передней и задней, как при вуль­гарных трещинах) стенках анального канала обнаруживают широкие, глубо­кие, линейные, относительно малоболезненные трещины или язвы. В пе-рианальной зоне выявляют наружные отверстия свищей, в параректальной клетчатке — абсцессы и инфильтраты. Свищевые отверстия могут быть об­наружены и при влагалищном исследовании.

Внекишечные проявления при болезни Крона встречаются у 10—20%больных, несколько чаще при гранулематозном колите, чем при энтерите. Появление их чаще всего отражает активность процесса, клиническими признаками которого являются анорексия, падение массы тела, общая сла­бость, лихорадка и тахикардия.

Рубцовые стриктуры, наружные и внутренние свищи, внутрибрюшинные и тазовые абсцессы, имеющие характерную клиническую картину, — ос­ложнения, типичные для болезни Крона.

Значительно реже встречаются токсическая дилатация толстой кишки (лихорадка, вздутие живота, тошнота, рвота, задержка стула и газов, дила-тация ободочной кишки по данным рентгенологического исследования до 6 см и более), массивное кишечное кровотечение, при котором наблюдается тахикардия, бледность, гипотония, выделение малоизмененной крови из прямой кишки.

Болезнь Крона является факультативным предраком, увеличивая вероят­ность образования злокачественной опухоли в 20 раз по сравнению с попу­ляцией. Чаще всего рак на фоне болезни Крона возникает через 10 лет и бо­лее после начала фонового заболевания.

От момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза в большинстве случаев проходит 2—3 года.

При подозрении на болезнь Крона необходимо доказать существование отличительных клинических признаков и подтвердить их результатами ин­струментальных и лабораторных исследований.

К обязательным исследованиям относят рентгенологическое и эндоско­пическое. При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка, две­надцатиперстной, тощей, подвздошной кишки обнаруживают сегментарное или мультифокальное поражение, характеризующееся протяженной асим­метричной стриктурой с незначительной престенотической дилатацией, вы­прямление пораженного участка (симптом "струны"), краевые ниши различ­ных размеров, сливающиеся изъязвления, над которыми выступает слизистая оболочка ("брусчатка"), бликулы, ориентированные параллельно кишке (симптом Маршака), укорочение измененных участков, щелевидные высту­пы контура, напоминающие "шляпки гвоздей". При ирригоскопии отмеча­ют также отсутствие гаустр. При рентгенологическом исследовании можно увидеть сброс контраста через внутренний свищ, а при фистулографии за­полнить полость абсцесса, идентифицировать пораженный орган.

При эндоскопическом исследовании (эзофагогастродуоденоскопия, ин-тестиноскопия, ректороманоскопия, колоноскопия) обнаруживают отеч­ность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афты в инфильтративной фазе процесса, глубокие щелевидные трещины, имею­щие рельеф слизистой оболочки по типу "булыжной мостовой", стриктуры, чередование пораженных сегментов с интактными. Кроме того, при подо­зрении на внутренние свищи выполняют цистоскопию и кольпоскопию.

Во время эндоскопии обязательно берут биоптат из участков воспаления, а из прямой кишки — даже при отсутствии эндоскопических признаков вос­паления.

Диагноз болезни Крона основывают и на результатах гистологического исследования: признаками активного процесса являются гранулемы тубер-кулоидного и саркоидного типа.

По данным УЗИ, косвенным признаком болезни Крона является сегмен­тарное утолщение стенки полого органа до 8—10 мм.

Лабораторными признаками активности являются лейкоцитоз, анемия (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом и витамина В_]2, и фолиевой кислоты), гипопротеинемия, гипоальбуминемия, высокий С-ре-активный белок, увеличение СОЭ и количества тромбоцитов. Кроме того, обнаруживают высокий ферритин и трансферрин, низкое содержание В,₂, фолиевой кислоты, цинка и магния. При радионуклидном исследовании с ⁷⁵Se отмечают нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот и их обмена.

Диагноз болезни Крона иногда может быть установлен окончательно только после дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. При поражении верхних отделов пищеварительной трубки необходимо ис­ключить рак, туберкулез, саркоидоз, при локализации процесса в тонкой кишке — лимфому, аденокарциному, стриктуры, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. При толстокишечной локализации необходимо провести дифференциальную диагностику с яз­венным, ишемическим, радиационным, инфекционным, лекарственно-ин­дуцированным колитом, раком и синдромом раздраженной кишки; при аноректальном поражении — с раком, лимфогранулематозом, туберкулезом, венерическими заболеваниями.

Лечение. Большинство больных не придерживаются специальных диет. Из рациона исключают продукты, способствующие обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при тонкокишечной локализации), вос­полняя дефициты железа, фолиевой кислоты, витамина В_|2, жирораствори­мых витаминов, цинка, кальция.

Медикаментозное лечение включает:

а) симптоматическую терапию боли, диареи, анемии;

б) противовоспалительную терапию салицилатами (сульфосалазин 2—4 г/сут при поражении толстой кишки, месалазин 1,2—3,2 г/сут при тонко­кишечной локализации), трихополом 1,5 г / с у т, ципрофлоксацином 0,5—1,0 г/сут;

в) иммунодепрессанты: преднизолон 160—240 мг/сут, гидрокортизон 300—450 мг/сут, азатиоприн до 200 мг/сут, циклоспорин 4 мг/кг массы тела/сут;

г) перспективным методом терапии считают иммуномодуляцию с приме­нением антицитокиновой стратегии, направленной на блокаду отдель