Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения

Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения

Предмет патологической анатомии. Патологическая анатомия изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

Патологическая анатомия состоит из трёх основных разделов:

1. Общая патологическая анатомия – учение о типовых патологических процессах (нарушениях метаболизма, крово- и лимфообращения, воспалении, иммунопатологических процессах, регенерации, атрофии, гипертрофии, опухолевом росте, некрозе и т.п.).

2. Частная (специальная) патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний (нозологических форм), например, туберкулёза, ревматизма, цирроза печени и т.п.

3. Патологоанатомическая практика – учение об организации патологоанатомической службы и практической деятельности врача-патологоанатома (патолога). Врач-патологоанатом осуществляет прижизненную и посмертную морфологическую диагностику патологических процессов. Прижизненная морфологическая диагностика проводится на материале биопсий и оперативно удалённых органов или их частей. Термином биопсия (от греч. βίος – жизнь; όψις – зрение, взгляд, вид; буквальный перевод термина – «смотрю живое») обозначается взятие ткани у больного с диагностической целью. Получаемый при этом материал (обычно кусочек ткани) называется биоптатом. Исследование трупов умерших людей носит название аутопсия. Результаты морфологического исследования оформляются в виде патологоанатомического диагноза (заключения). Наиболее важное значение патологоанатомическая диагностика имеет в онкологии.

Задачи патологической анатомии. Основными задачами патологической анатомии являются следующие:

1. Выявление этиологии патологических процессов, т.е. причин (каузальный генез) и условий их развития.

2. Изучение патогенеза – механизма развития патологических процессов. При этом последовательность морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин саногенез, а механизма умирания (смерти) – танатогенез.

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6. Изучение ятрогений – патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.

7. Разработка вопросов теории диагноза.

Макроморфологическое исследование

В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.

Макроморфологические параметры. Описание патологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:

1. Локализация патологического процесса в органе (при поражении не всего органа, а его части).

2. Величина органа, его фрагмента или патологически изменённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика).

3. Конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части.

4. Цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе.

5. Консистенция патологически изменённой ткани.

6. Степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.

Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.

Микроморфологический метод

Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5–7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.).

Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грам-позитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называется базофилией (от лат. basis – основание). Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени древнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называется ацидофилией, или оксифилией. Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток («цитоплазматический краситель»), волокнистые структуры и межклеточное вещество.

Широко распространены методы выявления в тканевых срезах волокнистых структур соединительной ткани, прежде всего коллагеновых волокон. В России традиционно предпочтение отдаётся методу ван Гизона (van Gieson); при этом ядра клеток, грам-позитивные микроорганизмы и депозиты кальция окрашиваются железным гематоксилином Вейгерта в чёрный цвет, коллагеновые волокна и гиалин – в красный цвет кислым фуксином, остальные структуры межклеточного вещества и цитоплазма клеток – в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В странах Запада чаще используются так называемые трихромные (трёхцветные) методы окраски волокнистой соединительной ткани с использованием фосфорно-вольфрамовой и фосфорно-молибденовой кислот (метод Мэллори, метод Массона и др.). При этом коллагеновые волокна окрашиваются в синий цвет, ретикулярные (ретикулиновые) – в голубой, эластические – в красный.

 

Классификация.

I. По медицинскому значению:

1. клиническая смерть – обратимое прекращение жизнедеятельности организма.

2. биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

II. Медико-правовая классификация смерти:

1. насильственная – смерть в результате убийства, самоубийства или несчастного случая (насильственная смерть – юридическая категория; медицинские аспекты её изучает судебная медицина).

2. ненасильственная – смерть от заболеваний и в глубокой старости.

Различают три варианта ненасильственной смерти:

1. естественная (смерть от старости) – в результате изнашивания организма (этот вариант ненасильственной смерти признаётся не всеми патологами).

2. смерть от болезни.

3. внезапная (скоропостижная) смерть – смерть, наступившая неожиданно, «среди полного здоровья» (род ненасильственной смерти по терминологии судебной медицины). Внезапную смерть можно рассматривать как вариант смерти от болезни.

АПОПТОЗ

Апоптоз – форма клеточной гибели при участии генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Может быть активирована при помощи особых рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза), под влиянием белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм) и при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отмирание по умолчанию»).

НЕКРОЗ

Некроз – гибель ткани в живом организме. Отличительными признаками некроза являются:

1. Некроз развивается в живом организме.

2. Несмотря на то, что некроз развивается в ткани, образованной как клетками, так и межклеточным веществом, ключевым событием некроза является клеточная гибель.

Классификация.

А. Патогенетический принцип

I. прямой некроз:

1. травматический некроз.

2. токсический некроз.

II. непрямой некроз:

1. ангиогенный некроз.

2. трофоневротический некроз.

3. аллергический некроз.

Инфаркт

Инфаркт – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани.

Очаги некроза беловатого цвета, отличных от цвета нормальной ткани (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках); орган при этом выглядит как будто наполненным, нафаршированным белесоватыми массами.

Классификация.

I. По механизму развития

1. ишемический инфаркт – инфаркт в результате недостаточного снабжения ткани артериальной кровью (т.е. в результате ишемии);

2. венозный инфаркт – инфаркт вследствие застоя венозной крови.

Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма.

Классификация. Различают две формы гангрены:

1. сухая гангрена (мумификация).

2. влажная гангрена.

Особыми разновидностями влажной гангрены являются пролежень и нома.

Сухая гангрена (мумификация) – гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

Влажная гангрена – гангрена, при которой детрит богат влагой.

Пролежень – некроз покровных тканей в местах их длительного сдавления.

Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

Секвестр

Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».

МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА

Некрозу предшествуют изменения их жизнедеятельности в виде нарушения метаболизма. В патологии любые нарушения обмена веществ обозначают термином дегенерация (дистрофия). Период дегенеративных (дистрофических) изменений клетки, предшествующих её гибели, может быть длительным или кратковременным. Он носит название преднекроз (преднекротическое состояние).

I. преднекроз (преднекротическая стадия):

1. паранекроз – обратимые дегенеративные изменения,

2. некробиоз – необратимые изменения.

II. некроз (некротическая стадия).

III. некролиз (постнекротическая стадия):

1. аутолиз – разрушение мёртвой ткани под влиянием собственных гидролитических энзимов погибших клеток,

2. гетеролиз – фагоцитоз детрита специализированными клетками,

3. гниение – разрушение детрита под влиянием микроорганизмов.

Классификация.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.

IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

К протеиногенным пигментам относятся меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток и адренохром – продукт окисления адреналина в мозговом веществе надпочечников. Меланин – пигмент буро-черного цвета. Его синтез происходит в меланоцитах. Сначала из тирозина под воздействием тирозиназы образуется промеланин (диоксифенилаланин – ДОФА), который полимеризуется в меланин. При поражении надпочечников (туберкулез, опухоли) избыток тирозина, из которого также образуется адреналин, превращается в меланин. Кожа приобретает бронзовый оттенок – бронзовая болезнь (болезнь Аддисона). Очаговое скопление меланина в коже наблюдается в пигментных пятнах – пигментных невусах, веснушках или в злокачественных опухолях – меланомах. Отсутствие меланина в коже, волосяных луковицах или сетчатке и радужке глаз при наследственном дефиците тирозиназы называется альбинизмом (albus – белый). Очаговое отсутствие меланина в коже носит название лейкодерма (витилиго) и может наблюдаться при лепре, сахарном диабете, сифилисе и др.

ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Представителями пигментов данной группы являются липофусцин и липохромы. Липофусцин окрашивается суданом III в желто-оранжевый цвет. Пигмент выявляется в цитоплазме нервных клеток, гепатоцитов и кардиомиоцитов в виде зерен золотистого цвета. При атрофии и кахексии органы приобретают бурый цвет – бурая атрофия печени, миокарда. В настоящее время липофусцин относят к нормальным компонентам клетки. Его гранулы – цитосомы или кератиносомы депонируют кислород. В условиях гипоксии липофусцин обеспечивает процессы окисления. Пигмент может накапливаться в гепатоцитах при наследственных гепатозах (синдроме Жильбера, Ротора и др.) – первичный липофусциноз. Вторичный липофусциноз развивается при гипоксии, в старости, при истощении в результате некоторых заболеваний (туберкулез, алиментарная кахексия и др.) Липофусцин может накапливаться в клетках злокачественных опухолей, т.к. в них анаэробный гликолиз преобладает над тканевым дыханием.

Липоромы содержат каротиноиды – предшественники витамина А и окрашивают жировую клетчатку, сыворотку крови, желтые тела яичников, кору надпочечников в желтый цвет.

 

 

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).

 

 

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

1. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затруднением оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

2. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии.

3. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Общее острое венозное полнокровие возникает при ОСН (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при ХСН (пороках сердца, хронической ИБС). Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу. Развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены. Печень увеличена плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом, напоминает мускатный орех. Микроскопически полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, гепатоциты сдавлены, атрофичны, на периферии дольки гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз. При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органов – развивается мускатный цирроз. Легкие становятся большими и плотными на разрезе бурыми. Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолщены за счет фиброза. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневая.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.

 

15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма

Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полостях сердца сгустка – тромба.

Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза. Гемостаз – защитный механизм и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Выделяют три звена гемостаза: 1) тромбоцитарный, 2) компоненты стенки сосудов, 3) плазменные факторы свёртывания. Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов возникают при повреждении сосуда, когда субэндотелий вступает с ними в контакт. Тромбоциты не адгезируют к неповреждённым клеткам эндотелия. При их повреждении происходит адгезия тромбоцитов. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок – фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. В результате комплекса биохимических реакций изменяется структура мембраны тромбоцитов и на их поверхности организуется рецепторный комплекс. Активированные тромбоциты секретируют адгезивные белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), которые связываются с мембраной клеток и эндотелием. В итоге образуются агрегаты клеток. Плазменные компоненты свёртывания реализуют своё действие во внутренней (кровь) или внешней (ткань) системах. Во внутренней системе источником их являются тромбоциты, во внешней – тканевой фактор. Обе системы тесно связаны между собой. Большая часть этих компонентов (факторов) направлена на образование активного тромбопластина. Свёртывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс и включает 4 стадии:

I – протромбокиназа + активаторы → активный тромбопластин;

II – протромбин + Са + активный тромбопластин → тромбин;

III – фибриноген + тромбин → фибрин-мономер;

IV – фибрин-мономер + фибрин-стимулирующий фактор → фибрин-полимер.

Жидкое состояние крови обеспечивается нормальным функционированием свёртывающей и противосвёртывающей систем. Последняя представлена естественными антикоагулянтами (антитромбин, гепарин, система фибринолизина) и рефлекторно-гуморальной регуляцией гемостаза. Тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.

Стадии морфогенеза тромба:

1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина.

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки.

3) агглютинация эритроцитов.

4) преципитация плазменных белков.

Причины тромбоза:

нарушение целостности сосудистой стенки

нарушение тока крови

нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.

Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах. Гиалиновые тромбы образуются в сосудах МЦР, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим. По этиологии тромбы делят на марантические (возникают при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные тромбы), опухолевые (при врастании опухолевых клеток в просвет вен, поверхность их покрыта тромботическими массами смешанного типа), септические (это инфицированный, смешанный тромб) и при заболеваниях кроветворной системы.

Величина тромба может быть разной. Поверхность его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны со стенкой сосуда, с гладкой блестящей поверхностью, эластичной консистенции.

Исходы тромбоза:

I. Благоприятные:

1) асептический аутолиз (растворение)

2) обызвествление

3) организация – рассасывание с замещением его соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.

II. Неблагоприятные:

1) септическое расплавление тромба

2) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

 

 

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия – проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллергеном.

I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:

1. Аллергия на внешние антигены - экзоаллергены,например, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы.

2. Аутоаллергия – аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Аутоиммунные заболевания.

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) – агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. Чаще развивается при трансплантации КМ.

II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:

1. Реакции ГНТ развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения как острое иммунное (аллергическое) воспаление.

2. Реакции ГЗТ развивается через 24–48 часов. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.

Особыми вариантами ГЗТ являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактаная гиперчувствительность.

1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата. При микроскопическом исследовании при этом в трансплантате обнаруживаются два типа изменений: продуктивная воспалительная реакция (лимфогистиоцитарный инфильтрат) и альтеративные изменения клеток трансплантата вплоть до их гибели. Характерными являются тесные контакты клеток инфильтрата и клеток трансплантированной ткани.

2. Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином).

3. Контактная гиперчувствительность – реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена. К онтактный аллергический дерматит и контактный аллергический стоматит.

III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (S.Sell, 1978):

1. Реагиновые (IgE-зависимые) реакции [аллергические реакции I типа].

2. Гуморальные цитотоксические реакции [аллергические реакции II типа].

3. Иммунокомплексные реакции [аллергические реакции III типа].

4. Клеточные цитотоксические реакции [аллергические реакции IV типа].

5. Аллергические реакции аутоантител [аллергические реакции V типа].

6. Гранулематозное воспаление [аллергические реакции VI типа].

Реакции I типа – аллергические реакции, развивающиеся под влиянием IgE (реагинов). При этом происходит дегрануляция тучных клеток (лаброцитов, тканевых базофилов), обусловливающая возникновение отёка, полнокровия микрососудов и бронхоспазма. Характерно наличие в ткани многочисленных эозинофилов. Выделяют две формы реагиновых реакций – анафилактические и атопические. Анафилактическая реакция (анафилактический шок) при определённых условиях может развиваться у каждого человека. В отличие от этого, атопия возникает только у предрасположенных лиц. Атопические реакции лежат в основе таких заболеваний, как аллергические формы крапивницы и отёка Квинке, поллинозы, атопическая бронхиальная астма.

Реакции II типа – аллергические реакции, в ходе которых происходит повреждение клеток-мишеней под действием гуморальных иммунных факторов (иммуноглобулинов).

Реакции III типа – повреждение тканей, развивающееся под действием избытка циркулирующих полных иммунных комплексов. Образованы антигеном, антителами к нему и белками комплемента. Основным проявлением иммунокомплексных реакций является иммунокомплексный васкулит, иммунокомплексный гломерулонефрит. Для иммунокомплексного воспаления характерно сочетание альтеративных и экссудативных реакций. Альтеративные изменения проявляются, как правило, фибриноидным некрозом стенок сосудов и периваскулярной ткани. Типично образование фибринозного и геморрагического экссудата.

Реакции IV типа – аллергические реакции, при которых происходит разрушение клеток-мишеней под влиянием клеток-киллеров – цитотоксических Т-лимфоцитов и К-клеток. Т-лимфоциты-киллеры разрушают только те клетки, к поверхностным антигенам которых они сенсибилизированы. К-клетки («В-лимфоциты-киллеры») уничтожают клетки-мишени, покрытые антителами (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Реакции V типа – изменение (утрата или усиление) активности белковых молекул под влиянием аутоантител. Например, аутоантитела к инсулину или к инсулиновым рецепторам клеток инактивируют (нейтрализуют) их, следствием чего может быть развитие сахарного диабета.

Реакции V I типа – гранулемы в рез-те пролиферации и трансформации клеток фагоцитов в эпителиоидные клетки, в гигантские клетки.

 

 

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ

Рост, метастазирование и степень зрелости паренхиматозных элементов опухоли.

Рост опухолей – увеличение их в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных элементов.

Классификация.

I. Характер роста:

1. экспансивный рост – в виде компактного узла; при этом опухоль раздвигает окружающие ткани и сдавливает их, формируя капсулу.

2. инвазивный (инфильтрирующий) рост – врастание опухолевых клеток в окружающие ткани; капсула вокруг растущей опухоли при этом не образуется.

II. По локализации опухоли в стенке полых органов:

1. экзофитный рост – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью.

2. эндофитный рост – рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани без признаков выбухания опухоли.

III. По количеству первичных очагов роста:

1. уницентричный рост – один первичный очаг роста.

2. мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста опухоли.

Метастазирование опухолей

Метастазирование опухолей – формирование вторичных (дочерних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага.

Классификация.

I. В зависимости от пути метастазирования:

1. гематогенные метастазы –по кровеносным сосудам.

2. лимфогенные метастазы –по лимфатическим сосудам.

3. ликворогенные метастазы –по ликворным путям в пределах ЦНС.

4. имплантационные метастазы –по поверхности серозных и слизистых оболочек.

II. В зависимости от удаления от первичного очага:

1. регионарные метастазы – метастазы, образующиеся вблизи опухоли, прежде всего, метастазы в регионарные лимфатические узлы.

2. отдалённые метастазы – метастазы в отдалённые лимфоузлы или в другие органы.

Атипизм

Атипизм – частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей.

Классификация.

1. морфологический атипизм – структурные особенности опухолевых клеток.

2. функциональный атипизм – особенности жизнедеятельности (функции) опухолевых клеток.

3. молекулярный атипизм – биохимические особенности опухолевых клеток.

4. антигенный атипизм – особенности развития иммунного ответа на антигены опухолевых клеток.

Классификация морфологического атипизма. Различают две формы морфологического атипизма – тканевый и клеточный.

1. тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения элементов, составляющих ткань, или появление в ткани структур, в норме отсутствующих.

2. клеточный атипизм – морфологическое отражение незрелости опухоли.

Основные признаки клеточного атипизма. К основным признакам клеточного атипизма относят следующие:

1. клеточный и ядерный полиморфизм.

2. гиперхромия ядер.

3. выраженная митотическая активность, появление атипических митозов.

4.нарушение соотношения ядра и цитоплазмы.

 

 

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо­лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по­лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече­нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет, иногдаревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают преимущественно дети иподростки, в последние годы отмечено учащение забо­левания среди взрослых.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети­ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им­мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при­дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан­тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле­нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп­тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по­является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау­тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная про­грессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, осо­бенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного ипристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции исклероз.

Мукоидное набухание является по­верхностной иобратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и ха­рактеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного ве­щества. Выявление гиалуроновой кислоты происходит в результате декомпо­зиции диссоциирующих белково-полисахаридных комплексов основного веще­ства.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют со­бой фазу глубокой и необратимой дезорганизации; наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. При фибриноидном некрозе соединительная ткань разрушается и погибает.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образова­нием прежде всего специфической ревматической гранулемы. Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение со­держания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным