Ишемическая болезнь сердца: острые и хронические формы ИБС, патогнез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии

Это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция в 90-95% случаев связана с патологическим процессом в коронарных артериях. В 1965 г. ВОЗ выделила ИБС в самостоятельное заболевание, в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время, в индустриальных странах, на разные формы ИБС и их осложнения приходится до 53% смертельных исходов, вызываемых сердечной патологией. ИБС чаще встречается у лиц умственного труда, горожан, мужчин, в возрасте 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны и делятся на 1го и 2го порядка:

1го:

вредные привычки,

гипертония,

гиперлипидемия,

ожирение,

нерациональное питание,

сахарный диабет,

гиподинамия,

эмоциональный стресс.

2го:

пожилой возраст,

нарушение содержания микроэлементов.,

повышенная жёсткость воды.

Непосредственные причины:

длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом,

тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий,

функциональное перенапряжение миокарда с условиях атеросклеротического перекрытия артерий. Сужение просвета на 1/3 снижает кровоток в 5 раз, на ½ - в 16 раз, что не может обеспечить потребности миокарда в кислороде, даже при небольшой нагрузке.

Острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием, не только стеноза, но и разрушением атеросклеротической бляшки с присоединением тромбоза (концепция атеротромбоза).

Отмечается стадийное повреждение миокарда и регенерационных процессов. механизм повреждения миокарда связаны с прекращеннием поступления кислорода в миокардиоциты, нарушению окислительного фосфолирирования, что ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению к клетку натрия и воды, выходу калия, а следственно отёку, набуханию митохондрия и других органелл клеток. Поступающий в избытке калий усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

Острая ИБС:

стенокардия,

острая очаговая дистрофия миокарда,

инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС:

постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз,

диффузный атеросклеротический кардиосклероз,

хроническая аневризма сердца.

Стенокардия – клиническое проявление различный форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных ишемий миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена. Гипертрофией миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе которой лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, миокардиодистрофии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца). Внезапная коронарная смерть – ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительного состояния и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 6 часов с момента появления симптомов стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия. Фибрилляция вызывается нарушением электролитного баланса (увеличение внутриклеточного содержания калия) и метаболическими нарушениями, что приводит к накоплению аритмогенных субстанций и вызывает электрическую нестабильность сердца. Макроскопически ткань сердца не изменена, часто отмечаются явления кардиосклероза и предшествующего инфаркта миокарда (кардиосклероз). Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, извитость мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация волокон (повреждение сарколеммы). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание СПР, отёк и деструкция митохондрий, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности гидрогеназ.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда. При использовании солей тетразолия и теллурита калия зона повреждения не окрашивается, т.к. снижается активность ферментов окислительного фосфалирирования. Микроскопически выявляется отёк интерстиция, набухание миокардиоцитов, исчезновение исчерченности, некробиотические изменения, которые выявляются при окраске ГОФПК (гематоксилин, основной фуксин, пикриновая кислота), при которой сарколемма миокардиоцитов окрашивается в красновато-коричневый цвет на жёлтом фоне. При окраске акридиновым оранжевым в люминисцентом микроскопе отмечается оранжевое, а не зелёное свечение. Электронномикроскопическое исследование аналогичны таковым при внезапной смерти, но более выражены. Гистохимически отмечается снижение или исчезновение гликогена при ШИК-реакции, снижение активности окислительно-востановительных ферментов, снижение концентрации калия при плазменной фотометрии. Основная причина смерти – острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный (острый) инфаркт миокарда,

рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

повторный (развивающийся после 4 недель после острого)

По локализации:

передняя стенка,

задняя стенка,

межжелудочковая перегородка,

обширный

По отношению к оболочкам сердца:

субэндокардиальный,

субэпикардиальный,

интрамуральный,

трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

 

ПАТОМОРФОЗ

Тромбоэмболическа терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурны полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций. Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, не возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.