Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро- и микроорганизма

ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами.

Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка.

Признаки ИБ

Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента).

Возбудитель ИБ имеет свои входные ворота.

При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления), затем инфекция переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный комплекс.

Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным.

ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном органе и специфичны для данной болезни.

ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов.

ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних проявлений, период выраженных проявлений и исход.

Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть.

Классификация. ИБ разделяют по четырем признакам.

По биологическому признаку:

антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека;

антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей, а люди могут заражать других людей;

зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он является биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих.

По этиологическому признаку:

Вирусные болезни.

Риккетсиозы.

Бактериальные инфекции.

Грибковые инфекции.

Простейшие.

По механизму передачи:

Кишечные инфекции, передающиеся через рот.

Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему.

Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых.

Через наружные покровы.

ИБ с различными механизмами передачи.

По клинико-анатомическим проявлениям с поражением:

кожи и слизистых оболочек,

дыхательных путей,

пищеварительного тракта,

нервной системы,

сердечно-сосудистой системы,

мочеполовой системы.

 

Сепсис.

Сепсис (от греч. sepsis - гниение) - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патолого-анатоми­ческие особенности:

этиологические особенности сепсиса ааключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис полиэтиологичен.

В эпидемиологическом отношении сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются тра­фаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реак­цией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения - ­от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патолого-анатомические особенности сепсиса сводятся к то­му, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфиче­ских особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. В последнее десятилетие заболева­ния сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиоти­кам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатиче­ских препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактерие­мия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкуле­зе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не инфек­цию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патогенеза сепсиса [Абрикосов А. И., 1944; Давыдовский И. В., 1956], согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микробу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняю­щейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматри­вается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объяс­няют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изме­нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распро­страняется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфек­ции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) - к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, вос­палительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляют­ся различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межу­точный септический нефрит, гепатит, миокардит). На клапанах серд­ца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с рас­плавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморра­гий. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкули­тами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит ги­перплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых ко­стей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейке­моидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистио­цитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемо­литическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация. При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков:

· 1) этиологический;

 

· 2) характер входных ворот инфекции (локализа­ция септического очага);

 

· 3) клинико-морфологические.

 

По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепси­са: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, сине­гнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микробов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.

В зависимости от характера входных ворот инфекции (лока­лизации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным (от греч. kryptos - тайный, скрытый) называют сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находить­ся в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 кли­нико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия

Форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо представлены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфатической и кроветворной ткани.

В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В ткани селезенки и лимфатических узлов находят не только пролиферацию ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения.

В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии весьма характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия

При септикопиемии, в отличие от септицемии, проявления гиперергии представлены весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет столь бурного течения.

Ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойников во многих органах и тканях. В настоящее время главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению.

В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники тромбобактериальной эмболии (гнойный тромбофлебит) возникают чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких.

Затем, при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен), гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — в печени (абсцессы печени), почках (метастатический гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозноязвенный эндокардит). Гнойники могут распространяться на соседние ткани.

Например, при абсцессе легкого возникают гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени — гнойный перитонит, гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи — флегмоной и т. д.

Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типичной септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое количество лейкоцитов («септический лейкоцитоз селезенки»).

В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах также представлены весьма умеренно или отсутствуют,

69. Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)

Форма сепсиса, для которой характерны септическое поражение клапанов сердца и длительное течение. Возбудителем чаще является зеленящий стрептококк, реже — гемолитический стрептококк, пневмококк.

Для затяжного септического эндокардита характерны проявления гиперергии, что позволяет рассматривать его как хроническую стрептококковую септицемию. В связи с тем что септический очаг при затяжном септическом эндокардите находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечнососудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.

Септический эндокардит может возникать как на предварительно измененных (склерозированных) клапанах, так и на неизмененных клапанах. Очень часто (примерно у 70% больных) затяжной септический эндокардит возникает при ревматическом пороке сердца, редко (примерно в 5%) он развивается на склерозированных клапанах, когда порок сердца связан с сифилитическим процессом или атеросклерозом, или речь идет о врожденном пороке сердца (например, тетраде Фалло, сохранившемся артериальном протоке и др.).

На неизмененных сердечных клапанах затяжной септический эндокардит возникает примерно в 10—25% случаев. Это так называемый первичный затяжной септический эндокардит, описанный Б. А. Черногубовым (болезнь Черногубова).

Патологическая анатомия достаточно характерна и представлена преимущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, причем эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями. Основные изменения касаются клапанов сердца.

В 50% случаев поражаются аортальные и митральный клапаны, в 25—30% — аортальные клапаны, в 10—15% — митральный клапан и в 5% — прочие клапаны сердца. Как на склерозированных, так и несклерозированных клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что весьма характерно для этого заболевания.

После удаления тромботических полипозных наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых возникает инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, лейкоциты отсутствуют или их очень мало.

Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженная больше в стенках той или иной полости сердца в зависимости от характера порока.

В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты. В сосудистой системе, особенно микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами.

Преобладают явления повышенной сосудистой проницаемости, с которыми в значительной мере связано развитие геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина — Либмана), что весьма характерно для затяжного септического эндокардита.

Воспалительные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным (например, кровоизлияние в ткань головного мозга). Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности.

В почках в связи с сенсибилизацией их стрептококком развивается диффузный гломерулонефрит. Нередки инфаркты и рубцы после них. Во многих органах находят межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболии, возникают очаги размягчения и кровоизлияния.

Тромбоэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распространенный характер и доминируют в клинической картине болезни. Тогда говорят о тромбоэмболическом синдроме.

На почве эмболии могут возникать инфаркты в селезенке, почках, легких, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения мозга. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококка, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при затяжном септическом эндокардите.

За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) затяжного септического эндокардита. До применения антибиотиков затяжной септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти.
Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов и усилению порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к летальному исходу.
При вскрытии умерших от декомпенсации сердца после излечения от септического процесса находят чаще аортальный или аортально-митральный порок сердца с резко выраженной деформацией клапанов, перфорации створок и заслонок и тяжелые дистрофические изменения миокарда. В последние годы случаи затяжного септического эндокардита, часто встречавшиеся в 40—50-х годах, снова участились, причем заболевание плохо поддается антибактериальной терапии.

Сифилис.

Патологическая анатомия сифилиса отличается большим разнообразием в зависимости от периода болезни. Первичный период сифилиса характеризуется образованием через 3—4 недели от момента заражения на месте проникновения трепонемы затвердения, затем безболезненной округлой язвы с гладким лакированным дном и ровными хрящевидной консистенции краями.

Так возникает первичный сифилитический аффект (син. ulcus durum, твердый шанкр). Очень быстро в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс.

Микроскопически в твердом шанкре обнаруживается подострый или хронический продуктивный воспалительный процесс вначале этот фокус воспаления покрыт эпидермисом, который затем подвергается некрозу, отпадает, вследствие чего образуется язва. Воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных, плазматических клеток с примесью небольшого числа лейкоцитов и эпителиоидных клеток. Между клетками в большом количестве обнаруживаются трепонемы.

Инфильтраты располагаются главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2—3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах обнаруживаются гиперплазия фолликулов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов и сосудов, возникает склероз лимфатического узла.

Локализация первичного сифилитического аффекта при половом заражении — половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальбы рук (у акушеров).

Вторичный период сифилиса, период генерализации, наступает приблизительно через 6—10 нед после заражения и характеризуется появлением множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках (сифилиды).

В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды очень богаты трепонемами, которые при изъязвлении, например, пустул легко попадают во внешнюю среду.

Вторичный период считается очень заразным. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопление трепонем. Тканевые реакции при вторичном сифилисе протекают как проявление повышенной чувствительности немедленного типа. После заживления сифилидов (через 3—6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период возникает через 3— 6 лет после заражения, характеризуется возникновением и развитием ограниченных очагов поражения в органе. Процесс протекает на фоне относительного иммунитета. Тканевые реакции в третичном периоде сифилиса протекают по типу гиперчувствительности замедленного характера.

Третичный сифилис проявляется в виде хронического интерстициального воспаления и образования гумм. Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдается клеточная инфильтрация, состоящая главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, в сосудах возникает продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, что приводит к их деформации. Это особенно ярко выражено в печени, возникает ее дольчатость, бугристость.

Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях и других органах. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы, чаще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания.

Могут поражаться многие органы — сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система, кости и т. д., особенно важное значение в клинике висцерального сифилиса занимают поражения сердечнососудистой и центральной нервной системы (нейросифилис). Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в виде гумм и хронического межуточного миокардита и заканчивается развитием массивного склероза. Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других поражается аорта.

Сифилитический мезаортит развивается нередко через 15—20 лет после заражения, и возникает обычно у лиц (чаще у мужчин) в возрасте 40—60 лет. Обычно процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. Макроскопически на интиме видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. Если присоединяется атеросклерод, то картина специфических изменений несколько затушевывается.

Этот процесс обозначается как сифилитический мезаортит. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки и по мере созревания клеток в медии остаются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. В результате этого процесса прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется и образуется аневризма.

Аневризмы восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, могут вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее. Со стенки аорты воспалительный процесс может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформированными вследствие склероза и грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к аортальному пороку (недостаточность клапана и сужение отверстия).

Сифилитические пороки аортального клапана нередко комбинируются с аневризмой восходящей части аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита, так, нередко поражаются венечные артерии. Вокруг их устьев возникает специфический воспалительный процесс и происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности. Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе и может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще всего в третичном.

Различают гуммозную и простую форму сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величину от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда гуммозный процесс выражается в виде диффузных гранулематозных разрастаний с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма сифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться картинами сифилитического облитерирующего эндартериита и эндофлебита. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга возникают очаги размягчения. Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, нарушение архитектоники. Встречаются участки демиелинизации. Отмечается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами. В мягкой мозговой оболочке головного и спинного мозга наблюдаются воспалительные изменения. В спинном мозге отмечается поражение задних, реже боковых столбов.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) — позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг.

На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучков (так называемых Бурдаха), а в дальнейшем распространяется на все задние столбы. Задние корешки спинного мозга истончаются.

В задних столбах миелиновые оболочки нервных волокон распадаются, высвобождаются нейтральные жиры. Последние поглощаются глиозными элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства.

В мягкой мозговой оболочке спинного мозга обнаруживаются воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются бледные спирохеты.

Врожденный сифилис возникает при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.

Эта форма сифилиса подразделяется на три группы:

• сифилис метворожденных недоношенных плодов;
• ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
• поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки развития или нарушением развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса. Смерть пораженного сифилисом плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Возникают преждевременные роды мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых 2 мес жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, центральная нервная система. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, характеризующаяся уплотнением ткани легкого и развитием в нем склеротических изменений, вследствие чего на разрезе орган принимает белесоватый вид, что дало повод назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов).

Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «милиарных гумм» и склерозом. На разрезе орган приобретает коричневатый оттенок и обозначается как «кремневая печень».

В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани при наличии воспалительных изменений в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитического эндопериваскулита. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в стернальных отделах ребер и носит название сифилитического остеохондрита.

Макроскопически границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В центральной нервной системе возникают сосудистые воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых оболочек (сифилитический менингит). При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может примешиваться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и скопления распадающихся лейкоцитов, эти очажки, содержащие очень много трепонем, обозначают как «милиарные гуммы». Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование центральной полулунной выемки обоих верхних центральных резцов или же одного с последующим искривлением.

Зубы становятся бочкообразными, на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае, размеры зубов уменьшены («зубы Гетчинсона»). Кроме того, возникает паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах при позднем врожденном сифилисе сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода.

Отличия касаются вил очковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью полинуклеаров и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа. Плацента при сифилисе роженицы сильно изменена. Ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), что объясняется отеком ворсин и клеточной инфильтрацией. Цвет плаценты желтовато-серый, консистенция кожистая. Микроскопически наблюдается отек и резкая гиперплазия ворсин, иногда образование в них абсцессов. В стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения.