Риккетсиозы. Сыпной тиф: этиология, патогенез, морфология, осложнения

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью.

Этиология – риккетсия Провачека.

Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза.

Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита:

бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи.

Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис.

 

Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума: этиология, патогенез, морфология, осложнения.

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.

Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.

Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.

 

Туляремия

Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Вызывается Pasteurella (Francisella) tularense, открытой Мак-Коем и Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло название болезни.

Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным образом водяные крысы, бобры, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши), среди которых периодически возникают чумоподобные эпидемии.

Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Заражения от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обычно профессиональный характер и возникает в виде промысловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи.

Инкубационный период — 3—7 сут. Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачественная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны.

Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне выраженных иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем.

Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии. При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первичного туляремийного компонента. Особенно они характерны для язвенно-бубонного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) возникает пустула, а затем язва.

При гистологическом исследовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляремийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток, лейкоцитов, в центре гранулем определяется некроз.

Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются лишь значительным количеством полиморфноядерных лейкоцитов и наклонностью к нагноению. В туляремийных бубонах, которые представлены увеличенными и спаянными лимфатическими узлами, возникают гранулемы описанного выше строения, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое течение.

При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения возникают в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую.

Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. В легком находят очаги уплотнения, напоминающие очаги творожистого некроза при туберкулезе. В очагах уплотнения обнаруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза и гранулематоза.

В лимфатических узлах также определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения. При тифоидной форме находят картину септицемии с множественными геморрагиями без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) решают диагноз. Смерть при туляремии чаще возникает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.