Характеристика гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы

Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода. Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей.

Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.

Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.

При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками.

Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.

Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.

При многокамерном эхинококкозе (альвеококкозе) среди полей некроза обнаруживается хитиновая оболочка. Пролиферативное воспаление при этом носит отграниченный характер и неспецифичный по клеточному составу.

Лейшмании (класс простейших) являются возбудителями кожного лейшманиоза. Типично образование множественных гранулём из эпителиоидных клеток, содержащих лейшмании.

При шистосомозе продуктивное воспаление возникает в ответ на яица трематод, которые откладывает самка по ходу венозной системы печени, кишечника или мочеполовой системы. Яйца имеют продолговатую форму, имеют шипики. Гранулёмы вокруг них состоят из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, отдельных многоядерных клеток, эозинофилов.

Трихина относится к круглым червям. Паразиты имеющие вид спирали избирателльно локализуются внутри мышечных волокон. Вокруг паразита возникает капсула, в строме окружающей ткани клеточные инфильтраты с примесью эозинофилов.

Примером неинфекционной гранулёмы может быть олеогранулёма (она возникает в ответ на скопление продуктов распада жиров), либо гранулёмы развиваются вокруг инородных тел (например, шовный материал), в ответ на запыление.

 

23. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности (аллергические реакции): определение, классификация, морфологическая характеристика реакций немедленного и замедленного типов. Реакция отторжения трансплантата

К иммунопатологическим процессам относятся патологические изменения органов иммунной системы (тимуса, лимфатических узлов и др.) и нарушения иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия).

СТРУКТУРА ИС.

К ИС относятся органы и ткани, в которых происходит созревание Т- и В-лимфоцитов. Выделяют первичные и вторичные органы ИС. В первичных органах проходит первый этап дифференцировки лимфоцитов, до взаимодействия их с антигеном (этап антиген-независимой дифференцировки). Т-лимфоциты при этом созревают в тимусе (после инволюции тимуса многослойный плоский эпителий), В-лимфоциты – в красном КМ. Вторичные органы обеспечивают последующее созревание Т- и В-лимфоцитов после взаимодействия их с антигенами (этап антиген-зависимой дифференцировки). В лимфоузлах и в лимфоидной ткани селезёнки дифференцируются Т- и В-лимфоциты. В MALT-структурах и факультативных лимфоидных образованиях созревают в основном В-лимфоциты, в SALT-структурах – преимущественно Т-лимфоциты.

MALT-структуры – лимфоидные образования слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, конъюнктивы, миндалины кольца Вальдеера–Пирогова, червеобразный отросток слепой кишки, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы. SALT-структуры - небольшие скопления ИКК вокруг мелких сосудов в сосочковом и ретикулярном слоях дермы. Факультативными лимфоидными образованиями называются лимфоидные структуры, возникающие только при патологических процессах в тех органах, где в норме лимфоидная ткань отсутствует. Например, лимфоидные фолликулы формируются в портальных трактах печени при хроническом вирусном гепатите С, в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите.

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия – проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллергеном.

I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:

1. Аллергия на внешние антигены - экзоаллергены,например, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы.

2. Аутоаллергия – аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Аутоиммунные заболевания.

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) – агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. Чаще развивается при трансплантации КМ.

II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:

1. Реакции ГНТ развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения как острое иммунное (аллергическое) воспаление.

2. Реакции ГЗТ развивается через 24–48 часов. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.

Особыми вариантами ГЗТ являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактаная гиперчувствительность.

1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата. При микроскопическом исследовании при этом в трансплантате обнаруживаются два типа изменений: продуктивная воспалительная реакция (лимфогистиоцитарный инфильтрат) и альтеративные изменения клеток трансплантата вплоть до их гибели. Характерными являются тесные контакты клеток инфильтрата и клеток трансплантированной ткани.

2. Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином).

3. Контактная гиперчувствительность – реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена. К онтактный аллергический дерматит и контактный аллергический стоматит.

III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (S.Sell, 1978):

1. Реагиновые (IgE-зависимые) реакции [аллергические реакции I типа].

2. Гуморальные цитотоксические реакции [аллергические реакции II типа].

3. Иммунокомплексные реакции [аллергические реакции III типа].

4. Клеточные цитотоксические реакции [аллергические реакции IV типа].

5. Аллергические реакции аутоантител [аллергические реакции V типа].

6. Гранулематозное воспаление [аллергические реакции VI типа].

Реакции I типа – аллергические реакции, развивающиеся под влиянием IgE (реагинов). При этом происходит дегрануляция тучных клеток (лаброцитов, тканевых базофилов), обусловливающая возникновение отёка, полнокровия микрососудов и бронхоспазма. Характерно наличие в ткани многочисленных эозинофилов. Выделяют две формы реагиновых реакций – анафилактические и атопические. Анафилактическая реакция (анафилактический шок) при определённых условиях может развиваться у каждого человека. В отличие от этого, атопия возникает только у предрасположенных лиц. Атопические реакции лежат в основе таких заболеваний, как аллергические формы крапивницы и отёка Квинке, поллинозы, атопическая бронхиальная астма.

Реакции II типа – аллергические реакции, в ходе которых происходит повреждение клеток-мишеней под действием гуморальных иммунных факторов (иммуноглобулинов).

Реакции III типа – повреждение тканей, развивающееся под действием избытка циркулирующих полных иммунных комплексов. Образованы антигеном, антителами к нему и белками комплемента. Основным проявлением иммунокомплексных реакций является иммунокомплексный васкулит, иммунокомплексный гломерулонефрит. Для иммунокомплексного воспаления характерно сочетание альтеративных и экссудативных реакций. Альтеративные изменения проявляются, как правило, фибриноидным некрозом стенок сосудов и периваскулярной ткани. Типично образование фибринозного и геморрагического экссудата.

Реакции IV типа – аллергические реакции, при которых происходит разрушение клеток-мишеней под влиянием клеток-киллеров – цитотоксических Т-лимфоцитов и К-клеток. Т-лимфоциты-киллеры разрушают только те клетки, к поверхностным антигенам которых они сенсибилизированы. К-клетки («В-лимфоциты-киллеры») уничтожают клетки-мишени, покрытые антителами (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Реакции V типа – изменение (утрата или усиление) активности белковых молекул под влиянием аутоантител. Например, аутоантитела к инсулину или к инсулиновым рецепторам клеток инактивируют (нейтрализуют) их, следствием чего может быть развитие сахарного диабета.

Реакции V I типа – гранулемы в рез-те пролиферации и трансформации клеток фагоцитов в эпителиоидные клетки, в гигантские клетки.