Остеомиелит. Этиология и патогенез. Клинические формы (острый и хронический). Принципы лечения.

Остеомиелит-инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Классификация:

По этиологии: 1) неспецифический остеомиелит 2) специфический остеомиелит

В зависимости от пути инфицирования:

1) Гематогенный 2)Негематогенный: травматический, огнестрельный, контактный, операционный.

По клиническому течению:

1) гематогенный: острый, первично- хронический, втоично- хронический. 2) Негематогенный: острый, хронический.

Этиология Источником внедрения микробов в костный мозг являются:

 

 повреждения мягких тканей, часто сопровождающееся тромбозом сосудов, питающих надкостницу, особенно при открытых травмах костей и суставов. Микробы в костный мозг проникают через гаверсовы каналы и вызывают остеомиелит. Этому способствует понижение резистентности кости в связи с нарушением ее питания. Остеомиелит часто наблюдается при огнестрельных переломах;

 воспаление в окружающих кость мягких тканях;

 гематогенный путь распространения инфекции является наиболее частой причиной острого гематогенного остеомиелита. Первичным очагом может быть фурункул, карбункул, ангина и др.

Патогенез А. А. Бобров и Э. Лексер предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов. Этому способствуют общие узкие концевые артерии и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.

Первично - хронические формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры при достаточной сопротивляемости организма. В очаге поражения не возникает нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично.

Клиническая картина: Различают 3 формы острого гематогенного остеомиелита:

 

 местную (легкую);

 септико-пиемическую (тяжелую);

 токсическую (адинамическую).

Местная (легкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура тела 38-39 °С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер.
Если поднадкостничный абсцесс своевременно не вскрыт, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной по фасциальным пространствам может прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры. С первых часов развивается тяжелое нарушение общего состояния больного, обусловленное интоксикацией организма, наблюдается повторная рвота. Быстро развиваются местные изменения тканей. В течение первых 2-х суток появляются локализованные боли, они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине.
При неэффективности лечения остеомиелита тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, отмечаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии. Ухудшаются показатели свертывающей системы крови.
Токсическая (адинамическая) форма. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.