Остановка кровотечения – пальцевое прижатие артерии. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Остановка кровотечения – пальцевое прижатие артерии.



Сонная артерия прижимается на шее между гортанью и кивательной мышцей к позвоночнику большим пальцем…или 4-мя пальцами.

Подключичная артерия прижимается к 1-му ребру.

Подмышечная артерия прижимается в подмышечной впадине пальцами… к плечевой кости.

Плечевая артерия прижимается к плечевой кости 4-мя пальцами.

Бедренная артерия прижимается кулаком в области паховой складки.

33. Основные механизмы спонтанного гемостаза. Компенсаторно-приспособительные механизмы при острой кровопотере.

Система спонтанного гемостаза. В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Часто наблюдают небольшие кровотечения, на которые порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, инъекция и др.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза, такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.т Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам:

1. Реакция сосудов.2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).3.Свёртывающая система крови (плазменный механизм).

Реакция сосудов. При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышение тонуса повреждённого сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отёчные зоны, нарушается проницаемость стенки сосуда. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свёртыванию и способствующему быстрому растворению сгустка.

Важный момент в обеспечении гемостаза - состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери происходит в результате вазоконстрикции, нарушения реологических свойств крови, снижения АД. Всё это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма - клеточный и плазменный.

Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза). Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.

В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

• адгезия тромбоцитов;

• агрегация тромбоцитов;

• образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы, связанное с изменением электрического потенциала в области поражения и обнажением коллагена. Кроме коллагена, в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеид Ib, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин, фибронектин).Адгезия тромбоцитов к обнажённому коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением биологически активных веществ, которые способствуют развитию следующей фазы - агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную стадии агрегацию и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: аденозиндифосфат, эпинифрин, тромбин. Механизм агрегации: Са2+-зависимый трансмембранный гликопротеид IIb-IIIа - рецептор фибриногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация. По мере прикрепления тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит их активация, они приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, ограничивающий приток крови к повреждённой области.

Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, высвобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G2и Н2). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н2в тромбоксан А2, стимулирующий дальнейшее высвобождение аденозиндифосфата, что усиливает агрегацию тромбоцитов.

Образование тромбоцитарного сгустка. При взаимодействии агрегированных тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка, который создаёт поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.

Свёртывающая система крови (плазменный механизм) В основе функционирования свёртывающей системы крови лежит классическая ферментативная теория А.А. Шмидта (1861).

Факторы свёртывающей системы. Согласно современной схеме, свёртывание крови обеспечивают тринадцать факторов свёртывающей системы (табл. 5-6). За исключением ионов Са2+, VIII фактора, тромбопластина и тромбоцитарных факторов, все они синтезируются в печени.

Механизм свёртывания крови. Процесс свёртывания состоит из трёх фаз.

Первая фаза - образование кровяного и тканевого тромбопластина (длится 3-5 мин, в то время как две последующие - 2-5 с).

Вторая фаза - переход протромбина в тромбин.

Третья фаза - образование фибрина.

Процесс свёртывания крови возникает в результате контакта с чужеродной поверхностью - повреждённой стенкой сосуда. В первой фазе - фазе образования тромбопластина происходят две параллельные реакции: образование кровяного тромбопластина (внутренняя система гемостаза) и тканевого тромбопластина (внешняя система гемостаза) (рис. 5-5).

Переход протромбина в тромбин (вторая фаза свёртывания) происходит под влиянием кровяного и тканевого тромбопластина.

Третья фаза - образование фибрина происходит в три этапа: сначала в результате ферментативного процесса из фибриногена образуется профибрин, затем после отщепления фибринопластинов А и В - фибрин-мономер, молекулы которого в присутствии ионов Са2+подвергаются полимеризации. Эта фаза завершается при участии XIII фактора плазмы и тромбина. Весь процесс заканчивается ретракцией образовавшегося сгустка. Однако наличие только такой системы сделало бы опасным возникновение внутрисосудистого свёртывания крови.

Для предотвращения этого существует ряд механизмов: Компенсаторные механизмы острой кровопотери.Фазы компенсации Реакции, появляющиеся в результате раздражения баро- и хеморецепторов, составляют в совокупности первую фазу компенсации кровопотери, получившую по механизму формирования название рефлекторной.

 

Одной из самых ранних реакций этой фазы является спазм артериальных сосудов, направленный на восстановление соответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, и тем самым - на восстановление артериального давления. Эта рефлекторная реакция возникает в результате раздражения барорецепторов сосудов, импульсы которых поступают в продолговатый мозг, ретикулярную формацию и гипоталамическую область, представляющих многоступенчатую организацию сосудодвигательного центра. Эфферентное звено рефлекторной дуги представлено симпатическими проводниками вегетативного отдела нервной системы. Повышение тонуса последних не только прямо оказывает констрикторное влияние на сосуды, но и влечет за собой выделение в кровь значительных количеств адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников. Спазм мелких артериальных сосудов приводит к развитию другого сопряженного с ним приспособительного явления - феномена централизации кровообращения, при котором кровь, минуя капиллярное русло, быстро переходит из артериальных сосудов в венозные по шунтирующим сосудам. Это не только ограничивает емкость сосудистого русла, но и ведет к ускорению кровотока, овышению венозного давления и, следовательно, венозного возврата крови к сердцу.

Второй приспособительной реакцией рефлекторной фазы компенсации является учащение сердечных сокращений или, при небольших кровопотерях, возрастание величины сердечного выброса. Механизм этой реакции и структура рефлекторной дуги аналогичны вышеописанным. В тех случаях, когда кровопотеря не осложняется падением артериального давления, отмечается не учащение сокращений сердца, а повышение систолического выброса. При небольших кровопотерях и изменении артериального давления возникает тахикардия, что так-же приводит к повышению минутного объема кровообращения и скорости кровотока. Однако значительные кровопотери (свыше 20%), несмотря на резкую тахикардию, не сопровождаются возрастанием минутного объема кровообращения и скорости кровотока.

Третьей реакцией этой фазы компенсации является учащение и (или) углубление дыхания. Рефлекторная дуга этой реакции начинается от тех же рецепторов, но замыкается через дыхательный центр продолговатого мозга. Кроме того, нужно учесть возбуждение дыхательного центра ацидемией. Частое и более глубокое дыхание улучшает насыщение крови кислородом и усиливает венозный возврат крови к сердцу, благодаря присасывающему Действию грудной клетки

34. Механические способы окончательной остановки кровотечения: виды, показания к применению.

Механические способы остановки кровотечения выполняются в перевязочной или операционной при хирургической обработке раны или во время операции и заключаются в следующем: а) пережатие сосуда зажимом с последующим наложением лигатуры; б) в случае опасности сползания лигатуры используют метод обкалывания сосуда, т. е. перед завязыванием нить хирургической иглой проводят через стенку сосуда или окружающую его ткань и после этого обводят вокруг сосуда и завязывают;в) перевязка сосуда на протяжении. При диффузных кровотечениях из раны, когда невозможно остановить кровотечение даже прошиванием тканей в массе, используют метод перевязки питающего данную область сосуда на протяжении. Для этого сосуд отдельным разрезом выше ранения обнажают и перевязывают.

При травме крупных магистральных сосудов сохранение жизнеспособности органа зависит от срока ишемии. Как известно, необратимые изменения начинаются через 2-4 ч после начала ишемии, поэтому при остановке кровотечения с целью сохранения жизнеспособности конечности (временного восстановления кровоснабжения) используют метод временного внутрисосудистого шунтирования. Методика проста и заключается во введении любой плотноэластической трубки в просвет поврежденной артерии с фиксацией ее концов лигатурами. Такой «шунт» может функционировать от нескольких часов до суток.

Идеальным способом остановки кровотечения при повреждении крупных сосудов является сосудистый шов, который восстанавливает непрерывность сосудистого русла. Необходимым условием наложения сосудистого шва является наличие сосудистых зажимов, атравматических игл и владение хирургом техникой сосудистого шва. Существует два вида сосудистого шва: боковой и круговой. Боковой шов используют при краевом ранении сосуда, осуществляя продольное (если позволяет величина просвета сосуда) или поперечное зашивание просвета. При краевом дефекте артерии для его замещения можно воспользоваться заплатой из аутовены или синтетического материала. При полном перерыве или пересечении артерии выделяют ее концы и двумя атравматическими швами, наложенными в двух противоположных краях сосуда, последние сближают, швы завязывают и используют как держалки, края сосуда сшивают непрерывным обвивным швом. При значительном дефекте сосуда его непрерывность восстанавливают аллопротезом. При наложении сосудистого шва и отсутствии сосудистого иглодержателя может быть использован прямой зажим.

35. Классификация окончательных способов остановки кровотечения. Биологические методы остановки кровотечения. Окончательная остановка кровотечения может быть механической, физической, химической и биологической. Биологические способы остановки кровотечения основаны на наружном и внутреннем применении препаратов крови и ее компонентов (гемостатическая губка, фибриновая пленка, дробное переливание малых доз крови, фибриноген, свежая плазма).

36. Химические методы остановки кровотечения. Компоненты гемостатической терапии.

Химические способы разделяются на наружные и внутренние кровоостанавливающие средства. В качестве наружного используются 3-5% раствор перекиси водорода, раствор адреналина 1:1000 и др. Внутренние средства состоят из двух групп: вызывающие сокращение сосудов (препараты спорыньи, адреналин, норадреналин, мезатон и др.) и повышающие свертываемость крови (викасол, хлорид кальция, желатин, аминокапроновая кислота, гемофобин и др.).

37. Геморрагический шок. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения. Геморрагическийшокэто критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. КЛАССИФИКАЦИЯ: По объёму кровопотери:лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%; средней степени — снижение ОЦК на 35–40%; тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1):

1.Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.

2.Средняя степень — индекс 1,5.

3.Тяжёлая степень — индекс 2.

4. Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия 1 (компенсированный шок): 1.кровопотеря составляет 15-25% ОЦК; 2.сознание сохранено; 3.кожные покровы бледные, холодные; 4.АД умеренно снижено; 5.умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин, пульс слабого наполнения; 6.умеренная одышка при физической нагрузке; 7.олигурия; Стадия 2 (декомпенсированный шок): 1.кровопотеря составляет 25-40% ОЦК; 2.нарушение сознания до сопорозного; 3.акроцианоз, конечности холодные; 4.холодный пот; 5.АД систолическое ниже 100 мм рт.ст; 6.тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный; 7.одышка; 8.олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от применяемых методов реанимации: 1.сознание резко угнетено до полной утраты; 2.кожные покровы бледные, «мраморность» кожи; 3.систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст; 4.пульс определяется только на магистральных сосудах; 5.резкая тахикардия до 140-160 уд/мин; 6.анурия.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; просмотров: 272; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.120.15 (0.015 с.)