Види (назубних) відкладень (нашарувань)

(Левицький А.П., Мізіна І.П., 1987):

1. Відразу після прорізування зуб покритий первинною кутикулою (насмітова оболонка), але вона швидко щезає.

2. Набуті структури - підповерхнева кутикула, поверхнева кутикула – з’являється після прорізування зуба.

3. Пелікула (набута кутикула) - І стадія (за деякими джерелами). Має товщину від 1,5 до 50 мікрон. Кутикула і пелікула є безмікробними утвореннями, які виникають шляхом спонтанного осідання (абсорбції, полімеризації і денатурації) білково-вуглеводних компонентів слини (муцину; глікопротеїнів, сіалопротеїнів). Пелікула - це захисний бар'єр, який вкриває і змочує всі поверхні зуба і оберігає їх від пересихання.

4. Зубний наліт-II стадія - складне утворення, де головну роль відіграють некальциновані бактеріальні маси, які тісно прилягають до поверхні зуба. Під шаром мікроорганізмів видно пелікулу, а між ними - міжклітинний матрикс. Пелікула забезпечує зв'язок нальоту з емаллю. Зубний наліт утворюється через 1-2 дні після припинення чищення зубів.

5. Зріла зубна бляшка (III стадія) - розвивається із кількаденного зубного нальоту.

6. Перехід зубного нальоту в зубний камінь (IV стадія) відбувається через декілька тижнів.

За найновішими науковими даними, біоплівка-це активне біологічне створіння, яке в комплексному стані взаємодіє із людським організмом:

· це незалежна біологічна система яка саморегулюється, а не аморфне об'єднання різних бактерій.

· різноманітні види бактерій, які складають біоплівку, діють не одинокими колоніями, а працюють спільно, набуваючи нових особливих якостей, невластивих окремо існуючим бактеріям того ж виду.

· у біоплівках наявна власна система мікроциркуляції, яка забезпечує метаболічний обмін всередині бактеріальної спільноти.

· біоплівка ротової порожнини комплексна, складається із множинних - від 50 до 300 - комплексних шарів клітин, які розміщені один над одним.

· біоплівка на 20-30% складається із бактерій і на 70-80% - із екстрацелюлярної, багатої полісахаридами матриці.

· у межах біоплівки є ділянки, які віддалені одна від одної всього на декілька мікрон, але дуже відрізняються фізіологічними властивостями.

· колонії бактерій мають ниткоподібну, грибоподібну і вежоподібну форму. Від форми колонії залежить їх здатність до пересування.

· дозрівання біоплівки здійснюється за рахунок репродукції власних бактерій.

· структура її негомогенна: є з високою і низькою концентрацією бактерій, а наявність різних штамів бактерій залежить від рН, концентрації вуглеводів і кисню.

· біоплівка активно розвивається на закритих поверхнях, де погане самоочищення: фісури, пришийкові і апроксимальні поверхні зубів.

· утворення біоплівки є постійно перебігаючим динамічним процесом.

Утворення біоплівки може бути поділено на 3 фази:

1- відкладання гіпопротеїнів слини на поверхню зуба - пелікули - відбувається через декілька хвилин після активного чищення зубів. Цей процес очевидно генетично обумовлений (звідси у різних людей біоплівка різного ступеня агресивності);

2- первинна колонізація грам позитивними бактеріями і підготовка умов для наступної фази колонізації. Ця фаза починається через 1 годину після активного чищення зубів;

3- вторинна колонізація різними, в тому числі патогенними штамами бактерій і внутрішні: дозрівання структури.

Отже, оскільки утворення зубного нальоту у людини є фізіологічним процесом, ця структура в чомусь є корисною для організму. Проте, якщо не чистити зуби 1-2 дні, у ній відбуваються біохімічні процеси, які є пусковим механізмом демінералізації, тому зубний наліт - це ризик для виникнення карієсу і хвороб пародонта. Наліт ізолює тканини зубів від ротової рідини, в результаті вона нездатна здійснювати свою мінералізуючи дію на емаль і з м'якого стану переходить в твердий зубний камінь. Мінералізація зубного каменю відбувається з двох боків: із боку зуба - за рахунок емалі, та з боку ротової порожнини - за рахунок слини.

Через декілька тижнів зубний наліт перетворюється у зубний камінь. У складі зубного нальоту міститься значна кількість мікроорганізмів-більше 400 млн. в 1 мг зубного нальоту. Найагресивнішими з них є декілька видів кислотоутворюючих мікроорганізмів – Streptococcus mutans (3 його види та 5 серотипів) і Lactobacilli, а також Streptococcus sanquis, Streptococcus sorbinus, Streptococcus oralis.

Доведено, що Streptococcus mutans і Streptococcus sorbinus відповідальні за початок каріозного процесу, а Lactobacillus - за його прогресування (L.М. Silverstone еt аl., 1981).

Патогенетичні властивості карієсогенних бактерій:

1. перенос (транспорт) цукрів, які ферментуються - Streptococcus mutans має для цьою унікальну транспорту систему;

2. перетворення цукрів у кислоту;

3. вироблення екстра та інтрацелюлярних полісахаридів (глюкани і фруктани), які сприяють відкладанню матриці зубного нальоту;

4. підтримання метаболізму цукру в умовах зниження рН середовища.

Кількість бактерій у ротовій рідині коливається від 50 млн. до 5 млрд., а в зубному нальоті їх значно більше - від 10 до 1000 млрд. (В.М.Безруков, 1998). На кількісний склад мікрофлори ротової порожнини впливає вік, стать, дієта. Упродовж доби кількість мікроорганізмів змінюється залежно від продукції слини.

Необхідно підкреслити, що ці мікроорганізми є й у людей, резистентних до карієсу; але у меншій кількості. Це свідчить про те, що «ініціатор» карієсу потребує певних умов для реалізації своїх патогенних властивостей.

В експерименті на тваринах - гнотобіотах французький вчений Орланд (1955) встановив, що без мікроорганізмів карієс розвиватися не може. В експерименті на людях, коли була виключена гігієна, але проводилося багатократне полоскання рота 50% розчином глюкози упродовж трьох тижнів, отримали початковий карієс. Через два тижні стан емалі був відновлений завдяки відновленню гігієни, відміні солодких полоскань, призначенні місцевої фторизації.

Цим засвідчено, що дії одних карієсогенних мікроорганізмів не достатньо, і доведено велике значення місцевого ремінералізуючого лікування.

За найновішими даними - зубний наліт не ізольована структура, а утворення, в якому постійно відбуваються певні процеси, що змінюються залежно від низки зовнішніх і внутрішніх чинників. Набуттю зубним нальотом карієсогенних властивостей сприяє надлишок цукру в дієті, з якого в зубному нальоті виробляється кислота. Але при зміні дієти припиняється вироблення кислоти в зубному нальоті, або вона нейтралізується за рахунок буферних властивостей слини.

Отже, крім мікробного чинника, велике значення має вуглеводний фактор. Більшість дослідників відводять йому проміжне місце між етіологічним (зубний наліт) і патогенетичним (всі інші) чинниками, визнаючи тим його провідну (порівняно з іншими патогенетичними чин­никами) роль.

Ріст інтенсивності і поширеності карієсу зубів зумовлений головним чином необгрунтовано високими та частим вживанням легкозасвоюваних вуглеводів (Т.Л. Редінова, 1991). Чим більше вживання цукрів, тим вище КПВ, а критичним вважається вживання 30 г цукру на добу (В.Г.Бокая, 1991).

Досліджено, що прийом 10 г цукру призводить до зростання кількості молочної кислоти в слині в 10-16 разів (В.К.Леонтьєв, 1978). Виявлено, що при рН кисліше від 6,2 слина з перенасиченої гідроксиапатитом стає недонасиченою, тобто перетворюється з мінералізуючої в демінералізуючу рідину.

Встановлено, що для відчуття солодкого смаку необхідна концентрація цукру в харчових продуктах 3-5%. Однак, у їжі, яку ми вживаємо, вміст цукру значно вищий: у фруктових соках - до 12%; у пряниках, вафлях - до 50%, у печеві до 30%, у фруктово-ягідних пюре - до 25%; у конфетах і тортах - до 90% (В.К. Леонтьєв, Т.Л.Редінова, 1990); у газованих напоях - від 8% до 11,4%.

При нормі вживання цукру до 10 кг на рік у Росії вживають 45 кг, у Польщі - 47 кг, а ми, очевидно, десь посередині.

Цікавим є факт залежності інтенсивності карієсу від добового вживання цукру: при вживанні 96,8 г на добу, кп = 0 - 3,0; а при 105,3 г - кп = 4,0 - 7,0 (Кондратова, 1990).

Вважають, що найбільш ацидогенними в харчових продуктах є ди- і моносахариди. Каріссогенна дія вуглеводів визначається у наступному:

1. вуглеводи засвоюються мікроорганізмами, які містяться в зубному нальоті;

2. вони є важливим фактором адгезії мікробів до поверхні зуба;

3. у результаті їх розщеплення виробляються кислоти, які зумовлюють демінералізацію, бо:

- сприяють зниженню рівня іонізованого кальцію в слині;

- вносять дисбаланс у склад мікрофлори ротової порожнини, підвищуючи рівень Streptococcus mutans.

Більшість із вживаних цукрів (сахароза, фруктоза, глюкоза) легко ферментується мікроорганізмами зубного нальоту до утворення органічних кислот, здатних посилювати процеси демінералізації емалі. Вони також є живильним середовищем для мікроорганізмів.

Із метою зниження карієсогенного потенціалу вуглеводів рекомендується зменшити загальну кількість вживаного цукру і частоту його вживання. Потрібно привчати дитину не утримувати довго в ротовій порожнині солодку їжу (льодяники, карамель тощо), а також по можливості невикористовувати в їжу продукти, які містять вуглеводи, що легко ферментуються, ліпше вико­ристовувати вуглеводи, які метаболізуються бактеріями ротової порожнини - сорбітол, ксилітол, цикламат, аспартам, сахарин. Складні вуглеводи (ксиліт, сорбіт, манніт) мають солодкий смак, нешкідливі, не метаболізуються в ротовій порожнині, не чинять карієсогенної дії. Вважається, що боротьба з карієсом шляхом заміни цукру цими речовинами досить перспективна