Невідкладна допомога при раптовій зупинці кровообігу

Догоспітальний етап

Єдиною найбільш важливою детермінантою виживаності пацієнтів після раптової смерті є час від початку зупинки кровообігу до проведення електричної дефібриляції. В нормі міокард скорочується одночасно, єдиним м’язовим пластом, кожне його волокно вчасно отримує по провідній системі електричний імпульс. ФШ – несинхронізовані скорочення окремих волокон і м’язових груп. Цей процес вкрай енергоємний, використання кисню дуже високе, в умовах гіпоксії міокард несприятливий до імпульсів, що генеруються в синусовому вузлі, тому і умов для самостійного відновлення ефективного ритму практично нема.

У розвитку ФШ виділяють чотири стадії:

А – тріпотіння шлуночків, що триває 2 с, при якому проходять координовані скорочення, а на ЕКГ реєструють високоамплітудні ритмічні хвилі з частотою 250–300 за 1 хв.

Б – судомна стадія (1 хв), при якій проходять хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда з появою на ЕКГ високоамплітудних хвиль з частотою до 600 за 1 хв.

В – стадія миготіння шлуночків (дрібнохвильова ФШ) тривалістю близько 3 хв. Хаотичне збудження окремих груп кардіоміоцитів проявляється на ЕКГ хаотичними низькоамплітудними хвилями з частотою понад 1000 за 1 хв.

Г – атонічна стадія – затухаючі збудження окремих ділянок міокарда, на ЕКГ наростає тривалість та знижується амплітуда хвиль при їх частоті менше 400 за 1 хв.

Механізми: підвищення автоматизму в одній або кількох ділянках міокарда, повторний вхід хвилі збудження (рі-ентрі) та поєднання цих механізмів.

Через 15–30 с від початку ФШ хворий втрачає свідомість, через 40–50 с розвиваються характерні судоми – одночасне тонічне скорочення скелетних м’язів. Розширюються зіниці, досягаючи максимального розміру через півтори хвилини. Шумне і часте дихання припиняється на другій хвилині клінічної смерті.

Таким чином, час, відпущений на проведення реанімації зі значними шансами на успіх, мізерний – трохи більше хвилини (цей період відповідає великохвильовій фібриляції: тріпотіння та судомна стадії фібриляції). В цей період необхідне проведення електричної дефібриляції. Електричний розряд при кардіоверсії викликає короткочасну асистолію та повну деполяризацію міокарда, що дає можливість власним центрам автоматизму відновити гемодинамічно значиму електричну активність. У цьому полягає мета дефібриляції.

Зупинка кровообігу частіше трапляється вдома (2/3 випадків), у чоловіків, яким понад 50 років (3/4 випадків), протягом дня (8–18 годин), при свідках (2/3 випадків). Особи, які звичайно є в цей час поряд з потенційною жертвою РСС, – це домогосподарки, члени сім’ї, родичі. Відповідно, навчальні програми з надання невідкладної допомоги при раптовій зупинці серця повинні бути спрямовані перш за все на них.

Запропоновано так званий “ланцюжок виживання” для найбільш ефективного надання допомоги пацієнтам з раптовою зупинкою кровообігу (РЗК):

· перша ланка (“ранній напад”) – включає розпізнавання даної ситуації, виклик та доставку досвідченого персоналу до пацієнта;

· друга (“рання серцево-легенева реанімація” (СЛР)) – звичайно достатня для підтримки пацієнта до приїзду досвідченої бригади (див. алгоритм BLS, схема 3). Слід відзначити, що за даними літератури будь-яка СЛР, навіть тільки компресія грудної клітки, значно краще, ніж відсутність СЛР;

· третя – рання дефібриляція;

· четверта – найбільш раннє надання кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомоги (див. алгоритм Advanced Cardiac Life Suppor, схема 4).

Схема 3. Алгоритм первинних заходів при зупинці серця.

Схема 4. Алгоритм ACLS лікування зупинки серця.

Якщо причиною РЗК є фібриляція передсердь шлуночків, то невідкладна допомога зводиться до негайного проведення дефібриляції. Якщо відновити ритм серця не вдалося, необхідно негайно розпочати закритий масаж серця та штучну вентиляцію легень (ШВЛ) за наведеним алгоритмом. Алгоритм BLS багато в чому збігається з відомим переліком реанімаційних заходів, що вкладаються в реанімаційний “алфавіт”

П. Сафара, відомий також як система АВС:

А – Airway – забезпечення прохідності дихальних шляхів.

B – Breath – ШВЛ способом нападів, наприклад при диханні “рот у рот”.

C – Circulation – забезпечення гемоциркуляції – непрямий масаж серця.

D – Drugs – введення лікарських препаратів.

E – Electrocardiography – реєстрація ЕКГ.

F – Fibrillation – проведення при необхідності електричної дефібриляції (кардіоверсії).

G – Gauge – оцінка первинних результатів.

H – Hypothermy – охолодження голови.

I – Invensive care – проведення інтенсивної терапії післяреанімаційних синдромів.

Госпітальний етап

На госпітальному етапі рекомендується дотримуватися наведеного алгоритму ACLS.

Дефібриляція

У дорослих пацієнтів з аритміями, що призводять до зупинки кровообігу, найчастіше виявляють ФШ та ШТ без пульсу (під ШТ без пульсу розуміють довготривалий пароксизм ШТ з вираженими порушеннями гемодинаміки, аж до “аритмічного шоку”, на відміну від ШТ з пульсом, до якої відносять усі інші короткочасні або довготривалі пароксизми ШТ без порушень гемодинаміки).

Заходи, що покращують віддалену виживаність після вказаних станів, – перш за все, дефібриляція та послідуюча СЛР. Успіх дефібриляції прямо пропорційний часу її початку. Розряди повинні наноситися групами по три, з енергією 200 Дж, 200 Дж, 360 Дж (раніше рекомендували режим – 200–300–360 Дж). Для проведення трьох поступових кардіоверсій дається одна (!) хвилина.

Вентиляція

Трахеальна інтубація до цього часу є найбільш оптимальним способом вентиляції. ШВЛ без неї має високий ризик ускладнень: перерозтягнення шлунку, регургітація, легенева аспірація. Рекомендований раніше об’єм одного вдування становив зазвичай 800–1200 мл кожні 1–1,5 сек. Недавно було показано, що для вентиляції достатні менші об’єми, так як продукція СО2 під час зупинки серця вкрай незначна. Теперішні рекомендації – це об’єм 10 мл/кг ваги тіла (тобто 700–1000 мл), або навіть менший об’єм (7 мл/кг ваги тіла, тобто 400–600 мл), якщо до повітря додається кисень. Якщо ШВЛ проводиться шляхом інтубації, то вона не потребує синхронізації з компресією грудної клітки, так як безперервна компресія краще забезпечує коронарну перфузію. Дослідження, що завершилися на цей час, присвячені оцінці ефективності запропонованих за останнє десятиріччя нових методів спеціалізованого реанімаційного комплексу, показали, що такі способи як активна компресія–декомпресія з використанням кардіонасосу, вставлена абдомінальна компресія (стиснення живота відразу після стискання грудної клітки), кашльова аутореанімація не довели переваги перед традиційними способами. В той же час прискорення стиснень (до 100 за хвилину), а також одночасна компресія грудної клітки та вдування повітря в легені (через інтубаційну трубку) довели свій достовірний вплив на збільшення виживаності і включені в сучасні алгоритми СЛР. У першому випадку збільшення частоти компресії грудної клітки асоціюється зі збільшенням штучного кровотоку, в другому – зростання внутрішньолегеневого тиску приводить до більш активного надходження крові з легень у системний кровообіг.

Прекардіальний удар

Одноразовий прекардіальний удар (наноситься кулаком в нижню третину груднини) може виконуватися професіоналами, якщо фібриляція трапляється при свідках або фіксується на моніторі (тобто ФШ документована, або клінічна ситуація оцінена професіоналом, відповідає класичному описанню ФШ). При раптовій зупинці кровообігу, що триває більше 30 с, прекардіальний удар не ефективний!

Доступ до судин

Центральна вена – оптимальний шлях швидкого введення лікарських препаратів у центральний кровообіг. Катетеризація периферичної вени – швидше, простіше, безпечніше, однак такий шлях введення препарату, без сумніву, менш ефективний. Введення лікарських препаратів у цьому випадку повинно здійснюватися струминно в 10–20 мл 0,9 % фізіологічного розчину. Кінцівку з катетеризованою веною в цьому випадку необхідно підняти. При неможливості забезпечити венозний доступ рекомендується ендотрахеальне введення лікарських препаратів. Препарат, що вводиться (наприклад адреналін) у дозі, збільшеній в 2–3 рази, розводять в 10 мл фізіологічного розчину, вводять через інтубаційну трубку або транстрахеально через голку. Для забезпечення швидкого всмоктування препарату після його введення в ендотрахеальну трубку декілька разів нагнітають повітря, стимулюючи утворення аерозолю.

Специфічна медикаментозна терапія

Вазопресори. Адреналін полегшує кровообіг по вінцевих, церебральних судинах під час непрямого масажу серця, забезпечуючи тим самим так звану централізацію кровообігу. Окрім цього, адреналін сприяє переходу дрібнохвильової ФШ у великохвильову, яку легше припинити кардіоверсією. Щодо дозування препарату були різні думки. В експериментах на тваринах з покращення коронарного і церебрального кровотоку доведена ефективність більших доз адреналіну порівняно зі стандартними. Але на сьогоднішній день у проведених дослідженнях клінічних доказів цього факту щодо людей не отримано. Встановлено, що при збільшенні частоти відновлення спонтанної циркуляції під час роботи з високими дозами адреналіну не виявлено зростання виживаності пацієнтів з РЗК. Тому показання, інтервал між введеними дозами адреналіну, як і самі дози, залишаються попередніми: 1мг адреналіну кожні 3 хв. Звернемо увагу, що за умови встановлення рефрактерної ФШ реанімаційні заходи складаються з чередування повторних дефібриляцій, введення адреналіну, проведення основних реанімаційних (комплекс первинної швидкої СЛР) і додаткових спеціалізованих заходів (повторне використання лікарських антифібриляторних засобів). Вищезгадані дії продовжують до відновлення серцевої діяльності або розвитку стійкої асистолії.

За даними літератури, у проведених експериментах вазопресин (40 Од) посідає провідне місце серед інших препаратів, які застосовують для відновлення коронарної перфузії. На сьогоднішній день вазопресин розглядається як можлива альтернатива адреналіну.

Аміодарон. Вважається препаратом вибору у пацієнтів з ФШ/ШТ, які рефрактерні до трьох початкових розрядів дефібрилятора. 300 мг розведені в 20 мл 5 % розчину глюкози, введені болюсом є стартовою дозою (схема 5). Додатково рекомендують забезпечити інфузію данним препаратом 1 мг/хв протягом 6 год, а потім 0,5 мг/хв. На цьому фоні можливе додаткове введення 150 мг аміодарону (в такому ж розведенні), якщо ФШ/ШТ повторюються, аж до досягнення максимальної дози 2 мг. Лідокаїн або новокаїнамід (прокаїнамід) на даний час можуть розглядатися як альтернатива аміодарону тільки при його недоступності, але не повинні (!) вводитися разом із ним. При поєднаному введенні двох (тим більше трьох) згаданих антиаритмічних препаратів існує реальна загроза як потенціювання серцевої слабкості, так і прояву проаритмічної дії. Крім того, необхідно пам’ятати про небажане поєднання аміодарону з іншими препаратами (табл. 29).
Лідокаїн вводять в дозі 80 мг внутрішньовенно струминно. Після чого забезпечують інфузію препарату зі швидкістю 2 мг/хв. Болюсне введення новокаїнаміду зараз навіть не розглядається, рекомендують інфузію препарату – 30 мг/хв до досягнення загальної дози 17 мг/кг. Через необхідність такої відносно повільної інфузії новокаїнамід застосовують рідше. Магнію сульфат (8 ммоль) рекомендується при рефрактерній ФШ, особливо, якщо є підозра на гіпомагніємію у пацієнтів, що тривалий час отримували тіазидні та петлеві (некалійзберігаючі) діуретики, а також при поліморфній веретеноподібній ШТ (типу пірует). Бретилій у даний час використовувати не рекомендують. Так само немає даних про ефективне використання b-блокаторів (пропранололу) з метою купірування шлуночкової тахіаритмії. Відповідно, антиаритмічні засоби, які застосовують при рефрактерній ФШ, за ефективністю можуть бути розташовані в такому порядку: аміодарон, лідокаїн, новокаїнамід. Атропін “підтвердив” свою ефективність при лікуванні гемодинамічно значущих брадиаритмій. У той же час рекомендації щодо кратності введення препарату дещо змінилися: через можливі побічні ефекти пропонують обмежити його введення однократною дозою 3 мг внутрішньовенно. Ця доза достатня для блокування вагусної активності у дорослих пацієнтів. Алгоритм дій лікаря при зупинці кровообігу через асистолію або електромеханічну дисоціацію в попередніх рекомендаціях пропонував введення атропіну кожні 3 хв по 1 мг внутрішньовенно до загальної дози 0,4 мг/кг. Неважко підрахувати, що така методика “розтягувала” середню загальну дозу атропіну на 10 хв, у той же час запропонований протокол передбачає ії повне введення вже з перших хвилин реанімації.

Можливі зворотні причини неефективності СЛР:

· гіпоксія;

· гіповолемія;

· гіпотермія;

· напружений пневмоторакс;

· тампонада серця;

· тромбоемболічна або механічна обструкція;

· токсичні або терапевтичні ефекти при передозуванні лікарських засобів;

· гіпер/гіпокаліємія, гіпокальціємія, ацидоз (визначення цих станів та їх корекція можливі тільки при контролі кислотно-основного стану за показниками крові).

Кожна з наведених причин потребує свого підходу.

Досвід сучасної медицини підтверджує, що чітке, негайне і осмислене проведення комплексу невідкладних лікувальних заходів (виконання розроблених алгоритмів надання реанімаційної допомоги при РСС) дає шанс для врятування життя пацієнта.

ІV. Контрольні питання до теми, алгоритми, структурно-логічні схеми.

 

1. Які наукові погляди існують на проблему раптової смерті на сучасному етапі розвитку клінічної медицини?

2. Який патологічний стан називається раптовою смертю?

3. Які етіологічні чинники приводять до розвитку раптової смерті?

4. Які основні механізми виникнення зупинки серцевої діяльності?

6. Якими загальними клінічними симптомами характеризується раптова смерть?

7. Що розцінюється як зупинка кровообігу?

8. Яким в цілому є вплив віку та статі хворих на тривалість стану клінічної смерті?

9. Які діагностичні методики та критерії дають підставу обгрунтовано поставити хворому діагноз раптової серцевої смерті?

10. Диференціальна діагностика термінальних порушень ритму.

11. Порядок надання невідкладної допомоги хворим у стані клінічної смерті.

12. Особливості фармакологічної дії препаратів, що застосовуються при серцево-легеневій реанімації.

13. Тактика ведення пацієнтів з постреанімаційною хворобою на тлі раптової смерті.