Одеський державний медичний університет 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Одеський державний медичний університет



ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ ТА ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ

МОДУЛЬ 1: «ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ СИСТЕМИ ПЕРВИННОЇ МЕДИКО- САНІТАРНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ, ЇЇ ПРІОРИТЕТНА РОЛЬ У РОЗВИТКУ І РЕФОРМУВАННІ ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я. ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІЗАЦІЇ ПОЗАЛІКАРНЯНОЇ ТЕРАПЕВТИЧНОЇ ДОПОМОГИ»

Змістовий модуль 5

Тема 6: «ОРГАНІЗАЦІЯ НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ В ПРАКТИЦІ СІМЕЙНОГО ЛІКАРЯ. НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА СІМЕЙНИМ ЛІКАРЕМ У ВИПАДКУ РАПТОВОЇ СМЕРТІ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ»

Методичні рекомендації для самостійної підготовки студентів VI курсу медичного факультету

 

Затверджено

На методичній нараді кафедри

“____”_____________2010 р.

Протокол № ______

Завідувач кафедрою

д.м.н., проф. ___________Попік Г.С.

 

 

Одеса

 

Тема заняття: «ОРГАНІЗАЦІЯ НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ В ПРАКТИЦІ СІМЕЙНОГО ЛІКАРЯ. НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА СІМЕЙНИМ ЛІКАРЕМ У ВИПАДКУ РАПТОВОЇ СМЕРТІ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ»

 

І. Актуальність теми:

Важливим показником діяльності медичної служби слід вважати рівень смертності населення, в тому числи від ХСК, її структуру та динаміку. Сьогодні на очікувану тривалість життя впливає не рівень дитячої смертності, як це було в першій половині минулого століття, а смертність дорослого населення від неінфекційних хвороб. У першу чергу йдеться про ХСК, зокрема про ІХС та цереброваскулярну патологію (ЦВП). Саме з цих причин Україна за показниками смертності займає непрестижне перше місце серед країн Європейської спільноти. Високий рівень травматизму, отруєнь, самогубств свідчить про значні втрати життєвого потенціалу країни швидше не з медичних причин, а через соціальне неблагополуччя.

Незважаючи на безумовні досягнення у лiкуваннi серцевих захворювань, розробку нових досконалих технологій діагностики та лікування, проблема раптової серцевої смерті (РСС) навіть у розвинених країнах дотепер залишається невирішеною. Близько 13 % випадків смерті від усіх причин виникають раптово, а 88 % з них зумовлені РСС. У розвинених країнах щороку раптово та несподівано помирає 1 із 1000 дорослих осіб. Лише у США кожної хвилини раптово помирає одна людина, причому найчастіше безпосереднім механізмом смерті є фібриляція шлуночків (ФШ). І хоча виникнення РСС не завжди пов’язане з наявністю стійкого аритмогенного субстрату, основним маркером при стратифікації ризику РСС та потенційною мішенню для терапевтичних втручань насамперед є шлуночкові порушення ритму (ШПР) серця.

ІІ. Навчальні цілі:

Знати:

- організацію та зміст роботи закладів швидкої медичної допомоги;

- дози, показання та протипоказання при використанні основних лікарських засобів;

- причини виникнення раптової смерті, варіанти зупинки кровообігу;

- роль допоміжних засобів дослідження для визначення виду зупинки кровообігу;

- методологію надання допомоги при зупинці серцевої діяльності, первинній зупинці функції зовнішнього дихання, при травматичній смерті.

 

Вміти:

- виявляти захворювання та стани, які вимагають невідкладної допомоги;

- оперативно оцінити стан пацієнта і надати належну медичну допомогу при раптовій смерті;

- розцінити дані допоміжних досліджень, визначити варіант зупинки кровообігу;

 

ІІІ. Міждисциплінарна інтеграція

 

№ п/п Дисципліни   Знати Вміти
1. Попередні (забезпечуючі) дисципліни: -анатомія;     -гістолоія і ембріологія;     -номальна фізіологія.       Анатомічну будову серцево-судинної системи.   Гістоструктуру всіх елементів системи кровопостачання людини.   Фізіологічні характеристики системи кровопостачання людини. Нервову регуляцію системи кровопостачання.   Визначити проекції поверхнево-розташованих магістральних судин і серця.     Провести клінічне та лабораторно-інструментальне дослідження серцево-судинної системи
2. Наступні дисципліни (ті, що забезпечу­ються): -патологічна анатомія;     -патологічна фізіологія;     -фармакологія;   -пропедевтика внутрішніх хворіб;       Паталогоанатомічні характеристики порушень ритму.   Патофізіологічні основи механізмів зупинки кровообігу.   Фармакокінетику, фармакодинаміку і дозування препаратів, що застосовуються за реанімаційних заходів.   Характеристику методів об’єктивного та лабораторного дослідження системи кровообігу людини.     Провести клінічне та лабораторно-інструментальне дослідження системи кровообігу хворих.
3. Внутрішньопредметна інтеграція: (між темами даної дисципліни) Взаємозв’язок між системою кровообігу та іншими системами організму людини. Механізми зупинки кровообігу. Механізми клінічної смерті. Провести клінічне та лабораторно-інструментальне обстеження всіх життєзабезпечуючих систем організму.

Зміст теми заняття:

Причиною уваги експертів до цієї проблеми стало накопичення великої кількості нових даних (за результатами великих рандомізованих і проспективних досліджень) про раптову смерть пацієнтів як з інфарктом міокарда (ІМ) і серцевою недостатністю (СН), так і з іншими захворюваннями, при яких раптова смерть також є частим ускладненням. Документ запропонований ЄТК як базовий для розробки національних рекомендацій товариствами-членами ЄТК. Наведені сучасні детальні уявлення про визначення, епідеміологію, патогенез і стратифікацію ризику виникнення РСС. Запропоновані методи як первинної, так і вторинної профілактики ґрунтуються на чіткій стратифікації факторів ризику, підтверджені результатами проведених за останній час міжнародних мультицентрових досліджень. Рекомендації ЄТК з РСС офіційно ухвалені і прийняті багатьма національними товариствами кардіологів, у тому числі Британським, Датським, Німецьким, Італійським, Іспанським та іншими.

Ці рекомендації стали основою для розробки вітчизняного посібника. Звичайно, співвідношення вартості та ефективності, можливості реального впровадження існуючих підходів до профілактики РСС залежать від соціального рівня та медичних технологій, і використовувати рекомендації повною мірою в Україні на сьогоднішній день неможливо (особливо щодо застосування імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів (ІКД)). Але, враховуючи сучасні тенденції інтеграції України з європейськими країнами, вітчизняні спеціалісти повинні бути обізнані з усіма новітніми технологіями та обговорювати з хворим усі існуючі можливості запобігання смерті.

Епідеміологія

Найбільш важливою причиною смерті серед дорослого населення промислового світу є РСС при ІХС. Близько 5–10 % випадків РСС виникає за відсутності ІХС та СН. Кількість випадків виникнення РСС у різних дослідженнях становить 0,36–1,28 на 1000 мешканців на рік. У цих дослідженнях брали до уваги тільки тих хворих, котрі були реанімовані службою невідкладної допомоги, або смерть яких була констатована свідками, тому ці дані нижчі за реальні цифри РСС у загальній популяції.

Виникнення РСС за межами стаціонара залежать від віку, статі та наявності або відсутності у анамнезі серцево-судинних захворювань. У чоловіків віком 60–69 років з попереднім діагнозом серцевого захворювання рівень виникнення РСС становив 8 на 1000 населення на рік. Було проведено вивчення випадків зупинки серця за межами стаціонара у осіб віком від 20 до 75 років. 21 % усіх смертельних випадків були раптові та неочікувані у чоловіків та 14,5 % – у жінок. 80 % випадків смерті за межами стаціонара виникли вдома та приблизно 20 % на вулиці або в громадських місцях. При дослідженні 300 000 випадків раптової смерті у США відзначено, що РСС виникала трохи частіше, ніж 1 випадок на 1000 населення за рік.

Найпоширеніша причина РСС – гострий коронарний синдром; у 25 % хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), які померли раптово, РСС була першим та єдиним проявом захворювання. На РСС припадає також 40–50 % випадків смерті хворих з СН. У пацієнтів, які перенесли ІМ при високому ризику (дані досліджень EMIAT, CAMIAT, TRACE, SWORD, DINAMIT), сукупна аритмічна смертність досягла орієнтовно 5 % за 1 рік та 9 % за 2 роки, в той час як частота неаритмічної серцевої смерті становила відповідно 4 та 7 %. Виникненню РСС сприяє гiпертрофiя лівого шлуночка (ГЛШ).

Водночас майже у 12 % випадків причина РСС залишається незрозумілою, з огляду на те, що при аутопсiї чи пiсля всебiчного медичного обстеження пацiєнтiв, якi пережили зупинку серця, не знаходять ознак серцевого захворювання. Вiдсоток пацiєнтiв, якi помирають раптово без очевидного захворювання серця, є найбiльшим у молодому вiцi. Час від часу з’являються повiдомлення про випадки РСС серед вiдомих спортсменiв – осiб, здавалося б, iз зразковим станом здоров’я. З епідеміологічної точки зору РСС у молодому віці, передусім у осіб без клінічних ознак захворювання серця, має обмежене значення, оскільки на неї припадає лише незначна частка випадків РСС, якi трапляються у загальнiй популяцiї. Утім, жертвами РСС стають практично здорові люди, передчасна смерть яких має трагічні наслідки для сімей і суспільства. Захворювання та стани, при яких найчастіше виникає РСС, наведені в табл. 1.

Таблиця 1 Захворювання та стани, при яких найчастіше розвивається РСС

Госпітальний етап

На госпітальному етапі рекомендується дотримуватися наведеного алгоритму ACLS.

Дефібриляція

У дорослих пацієнтів з аритміями, що призводять до зупинки кровообігу, найчастіше виявляють ФШ та ШТ без пульсу (під ШТ без пульсу розуміють довготривалий пароксизм ШТ з вираженими порушеннями гемодинаміки, аж до “аритмічного шоку”, на відміну від ШТ з пульсом, до якої відносять усі інші короткочасні або довготривалі пароксизми ШТ без порушень гемодинаміки).

Заходи, що покращують віддалену виживаність після вказаних станів, – перш за все, дефібриляція та послідуюча СЛР. Успіх дефібриляції прямо пропорційний часу її початку. Розряди повинні наноситися групами по три, з енергією 200 Дж, 200 Дж, 360 Дж (раніше рекомендували режим – 200–300–360 Дж). Для проведення трьох поступових кардіоверсій дається одна (!) хвилина.

Вентиляція

Трахеальна інтубація до цього часу є найбільш оптимальним способом вентиляції. ШВЛ без неї має високий ризик ускладнень: перерозтягнення шлунку, регургітація, легенева аспірація. Рекомендований раніше об’єм одного вдування становив зазвичай 800–1200 мл кожні 1–1,5 сек. Недавно було показано, що для вентиляції достатні менші об’єми, так як продукція СО2 під час зупинки серця вкрай незначна. Теперішні рекомендації – це об’єм 10 мл/кг ваги тіла (тобто 700–1000 мл), або навіть менший об’єм (7 мл/кг ваги тіла, тобто 400–600 мл), якщо до повітря додається кисень. Якщо ШВЛ проводиться шляхом інтубації, то вона не потребує синхронізації з компресією грудної клітки, так як безперервна компресія краще забезпечує коронарну перфузію. Дослідження, що завершилися на цей час, присвячені оцінці ефективності запропонованих за останнє десятиріччя нових методів спеціалізованого реанімаційного комплексу, показали, що такі способи як активна компресія–декомпресія з використанням кардіонасосу, вставлена абдомінальна компресія (стиснення живота відразу після стискання грудної клітки), кашльова аутореанімація не довели переваги перед традиційними способами. В той же час прискорення стиснень (до 100 за хвилину), а також одночасна компресія грудної клітки та вдування повітря в легені (через інтубаційну трубку) довели свій достовірний вплив на збільшення виживаності і включені в сучасні алгоритми СЛР. У першому випадку збільшення частоти компресії грудної клітки асоціюється зі збільшенням штучного кровотоку, в другому – зростання внутрішньолегеневого тиску приводить до більш активного надходження крові з легень у системний кровообіг.

Прекардіальний удар

Одноразовий прекардіальний удар (наноситься кулаком в нижню третину груднини) може виконуватися професіоналами, якщо фібриляція трапляється при свідках або фіксується на моніторі (тобто ФШ документована, або клінічна ситуація оцінена професіоналом, відповідає класичному описанню ФШ). При раптовій зупинці кровообігу, що триває більше 30 с, прекардіальний удар не ефективний!

Доступ до судин

Центральна вена – оптимальний шлях швидкого введення лікарських препаратів у центральний кровообіг. Катетеризація периферичної вени – швидше, простіше, безпечніше, однак такий шлях введення препарату, без сумніву, менш ефективний. Введення лікарських препаратів у цьому випадку повинно здійснюватися струминно в 10–20 мл 0,9 % фізіологічного розчину. Кінцівку з катетеризованою веною в цьому випадку необхідно підняти. При неможливості забезпечити венозний доступ рекомендується ендотрахеальне введення лікарських препаратів. Препарат, що вводиться (наприклад адреналін) у дозі, збільшеній в 2–3 рази, розводять в 10 мл фізіологічного розчину, вводять через інтубаційну трубку або транстрахеально через голку. Для забезпечення швидкого всмоктування препарату після його введення в ендотрахеальну трубку декілька разів нагнітають повітря, стимулюючи утворення аерозолю.

Специфічна медикаментозна терапія

Вазопресори. Адреналін полегшує кровообіг по вінцевих, церебральних судинах під час непрямого масажу серця, забезпечуючи тим самим так звану централізацію кровообігу. Окрім цього, адреналін сприяє переходу дрібнохвильової ФШ у великохвильову, яку легше припинити кардіоверсією. Щодо дозування препарату були різні думки. В експериментах на тваринах з покращення коронарного і церебрального кровотоку доведена ефективність більших доз адреналіну порівняно зі стандартними. Але на сьогоднішній день у проведених дослідженнях клінічних доказів цього факту щодо людей не отримано. Встановлено, що при збільшенні частоти відновлення спонтанної циркуляції під час роботи з високими дозами адреналіну не виявлено зростання виживаності пацієнтів з РЗК. Тому показання, інтервал між введеними дозами адреналіну, як і самі дози, залишаються попередніми: 1мг адреналіну кожні 3 хв. Звернемо увагу, що за умови встановлення рефрактерної ФШ реанімаційні заходи складаються з чередування повторних дефібриляцій, введення адреналіну, проведення основних реанімаційних (комплекс первинної швидкої СЛР) і додаткових спеціалізованих заходів (повторне використання лікарських антифібриляторних засобів). Вищезгадані дії продовжують до відновлення серцевої діяльності або розвитку стійкої асистолії.

За даними літератури, у проведених експериментах вазопресин (40 Од) посідає провідне місце серед інших препаратів, які застосовують для відновлення коронарної перфузії. На сьогоднішній день вазопресин розглядається як можлива альтернатива адреналіну.

Аміодарон. Вважається препаратом вибору у пацієнтів з ФШ/ШТ, які рефрактерні до трьох початкових розрядів дефібрилятора. 300 мг розведені в 20 мл 5 % розчину глюкози, введені болюсом є стартовою дозою (схема 5). Додатково рекомендують забезпечити інфузію данним препаратом 1 мг/хв протягом 6 год, а потім 0,5 мг/хв. На цьому фоні можливе додаткове введення 150 мг аміодарону (в такому ж розведенні), якщо ФШ/ШТ повторюються, аж до досягнення максимальної дози 2 мг. Лідокаїн або новокаїнамід (прокаїнамід) на даний час можуть розглядатися як альтернатива аміодарону тільки при його недоступності, але не повинні (!) вводитися разом із ним. При поєднаному введенні двох (тим більше трьох) згаданих антиаритмічних препаратів існує реальна загроза як потенціювання серцевої слабкості, так і прояву проаритмічної дії. Крім того, необхідно пам’ятати про небажане поєднання аміодарону з іншими препаратами (табл. 29).
Лідокаїн вводять в дозі 80 мг внутрішньовенно струминно. Після чого забезпечують інфузію препарату зі швидкістю 2 мг/хв. Болюсне введення новокаїнаміду зараз навіть не розглядається, рекомендують інфузію препарату – 30 мг/хв до досягнення загальної дози 17 мг/кг. Через необхідність такої відносно повільної інфузії новокаїнамід застосовують рідше. Магнію сульфат (8 ммоль) рекомендується при рефрактерній ФШ, особливо, якщо є підозра на гіпомагніємію у пацієнтів, що тривалий час отримували тіазидні та петлеві (некалійзберігаючі) діуретики, а також при поліморфній веретеноподібній ШТ (типу пірует). Бретилій у даний час використовувати не рекомендують. Так само немає даних про ефективне використання b-блокаторів (пропранололу) з метою купірування шлуночкової тахіаритмії. Відповідно, антиаритмічні засоби, які застосовують при рефрактерній ФШ, за ефективністю можуть бути розташовані в такому порядку: аміодарон, лідокаїн, новокаїнамід. Атропін “підтвердив” свою ефективність при лікуванні гемодинамічно значущих брадиаритмій. У той же час рекомендації щодо кратності введення препарату дещо змінилися: через можливі побічні ефекти пропонують обмежити його введення однократною дозою 3 мг внутрішньовенно. Ця доза достатня для блокування вагусної активності у дорослих пацієнтів. Алгоритм дій лікаря при зупинці кровообігу через асистолію або електромеханічну дисоціацію в попередніх рекомендаціях пропонував введення атропіну кожні 3 хв по 1 мг внутрішньовенно до загальної дози 0,4 мг/кг. Неважко підрахувати, що така методика “розтягувала” середню загальну дозу атропіну на 10 хв, у той же час запропонований протокол передбачає ії повне введення вже з перших хвилин реанімації.

Можливі зворотні причини неефективності СЛР:

· гіпоксія;

· гіповолемія;

· гіпотермія;

· напружений пневмоторакс;

· тампонада серця;

· тромбоемболічна або механічна обструкція;

· токсичні або терапевтичні ефекти при передозуванні лікарських засобів;

· гіпер/гіпокаліємія, гіпокальціємія, ацидоз (визначення цих станів та їх корекція можливі тільки при контролі кислотно-основного стану за показниками крові).

Кожна з наведених причин потребує свого підходу.

Досвід сучасної медицини підтверджує, що чітке, негайне і осмислене проведення комплексу невідкладних лікувальних заходів (виконання розроблених алгоритмів надання реанімаційної допомоги при РСС) дає шанс для врятування життя пацієнта.

ІV. Контрольні питання до теми, алгоритми, структурно-логічні схеми.

 

1. Які наукові погляди існують на проблему раптової смерті на сучасному етапі розвитку клінічної медицини?

2. Який патологічний стан називається раптовою смертю?

3. Які етіологічні чинники приводять до розвитку раптової смерті?

4. Які основні механізми виникнення зупинки серцевої діяльності?

6. Якими загальними клінічними симптомами характеризується раптова смерть?

7. Що розцінюється як зупинка кровообігу?

8. Яким в цілому є вплив віку та статі хворих на тривалість стану клінічної смерті?

9. Які діагностичні методики та критерії дають підставу обгрунтовано поставити хворому діагноз раптової серцевої смерті?

10. Диференціальна діагностика термінальних порушень ритму.

11. Порядок надання невідкладної допомоги хворим у стані клінічної смерті.

12. Особливості фармакологічної дії препаратів, що застосовуються при серцево-легеневій реанімації.

13. Тактика ведення пацієнтів з постреанімаційною хворобою на тлі раптової смерті.

Раптова смерть

 

За 5-10 сек. Встановити ознаки клінічної смерті:

¨ Відсутність пульсу на сонній артерії

¨ Відсутність візуально дихальних рухів грудної клітки

¨ Розширення зіниць

 

1. Удар в прекардіальну область

2. Пальцьова ревізія прохідності ротової порожнини і верхніх діхальних шляхів

3. Розпочати ЗМС та ШВЛ, одночасно підключити монітор (ЕКГ)

 
 


Фібриляція шлуночків, Асістолія Електромеханічна

диссоціація

 
 


Протокол № 5


Протокол № 2

Фібриляція шлуночків

I 49.0

 


Критерії: 1. Відсутність пульсу на магістральних судинах 2. Втрата свідомості 3. Інші ознаки клінічної смерті 4. На ЕКГ фібриляція шлуночків

Крупнохвильова фібриляція

 

Дефібриляція 2 Дж/кг,
при відсутності ефекту
повторно 3 Дж/кг

 
 


Ефекту немає

 

1. Продовжити ШВЛ, ЗМС

2. Доступ в центральну вену
альтернатива: внутрісерцеве введення або ендотрахеальне

 

Ввести 150 мг кордарону
альтернатива: ввести 80 мг лідокаїну

Повторити дефібриляцію 4 Дж/кг

 
 


Ефекту немає

 

Ввести 150 мг кордарону
альтернатива: ввести 80 мг лідокаїну

Повторити дефібриляцію 4 Дж/кг


 


Відновлені ефективні скорочення

 

1. Продовжити допоміжну ШВЛ

2. Доступ в центральну вену
альтернатива: доступ в периферійну вену

3. Гідрокарбонат натрію 4%-1 мг/кг на кожні 10 хв. реанімації

4. Післяреанімаційна підтримка

 
 


Протокол № 5

 

Відновлені ефективні скорочення

(див. вище).

 

 


 


Дрібнохвильова фібриляція

1. Доступ в центральну вену
альтернатива: внутрісерцеве введення або ендотрахеальне

2. Адреналін 1%-1,0 (ендотрахеально 2,0)

3. Після переведення в крупнохвильову фібриляцію вести як при крупнохвильовій фібриляції

 

 

Дрібнохвильова фібриляція

(див. вище)


Протокол №3

Асистолія

 

 

1. Продовжити ШВЛ, ЗМС

2. Доступ в центральну вену
альтернатива: внутрісерцеве введення або ендотрахеальне

4. Адреналін 1%-1,0 (ендотрахеально 2,0)
альтернатива: ендокардіальна стимуляція

5. Атропін 0,1%-1,0 (допускається тричі, з інтервалом 10 хв., загальна доза не більше 3 мл)

6. Аспаркам 10,0-20,0 в/в
альтернатива: ГІК в/в

 

Ефекту немає

Повторно: Відновлені ефективні скорочення

Адреналін 1%-1,0 (ендотрахеально 2,0) Післяреанімаційна підтримка

альтернатива: ендокардіальна стимуляція

Протокол № 5


Протокол № 4

Електромеханічна дисоціація

Критерії 1. Відсутність пульсу на магістральних судинах 2. Втрата свідомості 3. Інші ознаки клінічної смерті 4. На ЕКГ наявність шлуночкових комплексів

 

1. Продовжити ШВЛ, ЗМС

2. Доступ в центральну вену
альтернатива: внутрісерцеве введення або ендотрахеальне

3. Адреналін 1%-1,0 (ендотрахеально 2,0)
альтернатива: ендокардіальна стимуляція

4. Атропін 0,1%-1,0 (при брадікардії, допускається тричі, з інтервалом 10 хв., загальна доза не більше 3 мл)

5. Гідрокарбонат натрію 4%-1 мг/кг (лише в/в) на кожні 10 хв. реанімації

 
 

 

 


Ефекту немає

Повторно: Відновлені ефективні скорочення

Адреналін 1%-1,0 (ендотрахеально 2,0) Післяреанімаційна підтримка

альтернатива: ендокардіальна стимуляція

Протокол № 5


Протокол №5

Післяреанімаційна підтримка

 

1. ЕКГ-моніторинг

2. Допоміжна апаратна ШВЛ з 50%-100% киснем
альтернатива: допоміжна ШВЛ мішком "Амбу"
альтернатива: інтубація трахеї

3. Надійний постійний зв’язок з центральною або периферійною веною

4. Корекція КЩР (гідрокарбонат натрію в/в 4% 200,0- 400,0 мл)
альтернатива: лактат натрію

5. Преднізолон 90-120 мг в/в

6. Фуросемід 2,0-4,0 мл в/в
альтернатива: манітол 200,0 в/в

7. При збудженні тіопентал натрію в/в до зняття судом, але не більше 1 г
альтернатива: сібазон 2,0, допускається оксибутірат натрію в/в

8. Корекція ритму серця

9. Корекція АТ (при необхідності допамін в/в крапельно)

10. Патогенетична терапія основного захворювання (причини клінічної смерті).


V. Матеріали для самоконтролю (тести, задачі).

Тестові завдання.

 

1. У хворого, який поступив у відділення реанімації з гострою нирковою недостатністю, на фоні гіперкаліємії (калій плазми 6 ммоль/л) раптово наступила зупинка серцевої діяльності. Своєчасно розпочате штучне дихання та зовнішній масаж серця. Які лікарські засоби недоцільно вводити в даному випадку?

1. *Атропін

2. Хлорид кальцію

3. Глюконат кальцію

4. Гідрокарбонат натрію

5. Глюкоза з інсуліном

2. У пацієнта, який лікується з приводу дифтерії в інфекційному відділенні, раптово погіршився стан: пульс на периферичних судинах не пальпується, серцева діяльність та дихання відсутні. Який з реанімаційних заходів не можна проводити хворому?

1. *Штучне дихання методом “рот до рота”

2. Відновити прохідність дихальних шляхів

3. Штучне дихання методом Сільвестра

4. Зовнішній масаж серця

5. Прекардіальний удар

3. У парку перехожим (який виявився медичним працівником) знайдено мужчину 30-35 років. Ним встановлено, що у хворого відсутній пульс на сонних артеріях, дихальні рухи відсутні, зіниці помірно розширені, на окрик і укол голкою не реагує. Що в першу чергу медичний працівник повинен зробити?

1. *Провести серцево-легеневу реанімацію

2. Викликати швидку допомогу

3. Доставити хворого у лікарню швидкої допомоги

4. Провести катетеризацію підключичної вени

5. Провести інтубацію трахеї.

4. Хворий Ж., 37 років, раптово знепритомнів, посинів, з'явилися судоми. Пульс і артеріальний тиск не визначаються. Дихання відсутнє. Зіниці широкі. Тони серця не вислухуються. На ЕКГ: замість звичайних шлуночкових комплексів фіксується велика кількість безладних – різної величини і форми хвиль, що реєструються одна за одною майже без інтервалів. Яку невідкладну терапію Ви призначите?

1. *Ургентна електрична дефібриляція

2. Введення строфантіну

3. Введення кордарону

4. Введення преднізолону

5. Введення атропіну

5. Чоловік похилого віку на вулиці раптово знепритомнів. Пульсація сонної артерій не визначається. З чого треба почати реанімаційні заходи?

1. * Прекaрдіальний удар

2. Дихання рот у рот

3. Закритий масаж серця

4. Дати дихнути пари нашатирного спирту

5. Облити холодною водою

6. Хвора раптово зблідла, втратила свідомість. Шкіра ціанотична, зіниці не реагують на світло, пульс на сонних артеріях відсутній. На ЕКГ- асистолія. З яких заходів потрібно почати надання невідкладної допомоги?

1. * Прекaрдіальний удар

2. Закритий масаж серця

3. Штучне дихання

4. Ввести адреналін

5. Ввести дроперідол

7. Хвора на нестабільну стенокардію під час огляду раптово втратила свідомість. Об’єктивно: відсутність пульсації на а. сarotis та тонів серця, зіниці вузькі, дихання рідке, поверхневе. З чого доцільно почати реанімаційні заходи?

1. * З удара кулаком у груднину

2. З внутрішньосерцевого введення адреналіну

3. З проведення черезстравоходової електрокардіостимуляції

4. З інтубації та проведення ШВЛ

5. Налагодити дихання кислородом

8. Хворий, близька 40 років, раптово втратив свідомість на вулиці, впав. Через 1 хвил. Розвинулось однократне тонічне скорочення скелетних м’язів і розширились зіниці. Зупинка дихання на 2 хвилині. Пульсація на великиї судинах відсутня. Стан клінічної смерті. Ваша перша дія:

1. * Нанести прекардіальний удар

2. Провести штучне дихання

3. Забеспечити прохідність дихальних шляхів

4. Розпочати непрямий масаж серця

5. Положити хворого на бік для профілактики регургитації

9. Основні ознаки клінічної смерті:

1. * свідомість і очні рефлекси відсутні, АТ та PS не визначаються, тони серця та дихання відсутні;

2. свідомість і очні рефлекси відсутні, АТ та PS визначаються, тони серця глухі, дихання рідке;

3. свідомість і очні рефлекси відсутні, АТ та PS не визначаються, тони серця глухі, дихання рідке;

4. свідомість є, очні рефлекси відсутні, АТ не визначаються, PS є, тони серця глухі, дихання рідке;

5. свідомість відсутня. очні рефлекси є, АТ та PS не визначаються, тони серця глухі, дихання рідке.

10. Хворий Б., 43 років, раптово знепритомнів, посинів, з(явились судоми. Пульс і тиск не визначаються. Дихання відсутнє. Зіниці широкі. Тони серця не вислуховуються. На ЕКГ: велика кількість безладних, різної величини і форми хвиль, які лише дещо нагадують комплекси QRS і реєструються одна за одною майже без усяких інтервалів. Які заходи невідкладної допомоги слід застосовувати першочергово?

1. *Дефібриляцію

2. Преднізолон довенно

3. Електрокардіостимуляцію

4. Інгаляцію кисню

5. Строфантин довенно

11. Момент, з якого починається серцево-легенева реанімація:

1. *забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів;

2. підключення електрокардіологічного монітору;

3. штучна вентиляція легень методом “з рота в рот”;

4. налагодження системи для в/в введення рідини;

5. штучна вентиляція легень за допомогою мішка Амбу

12. Техніка серцево - легеневої реанімації при одному реаніматорі:

1. * забезпечують прохідність верхніх дихальних шляхів, здійснюють 3-4 енергійних "вдохи", 15 натисків з частотою 80 натисків на грудину;

2. забезпечують прохідність верхніх дихальних шляхів, здійснюють 5-6 енергійних "вдохи", 20 натисків з частотою 80 натисків на грудину;

3. забезпечують прохідність верхніх дихальних шляхів, здійснюють 3-4 енергійних "вдохи", 15 натисків з частотою 60 натисків на грудину;

4. забезпечують прохідність верхніх дихальних шляхів, здійснюють 6-7 енергійних "вдохи", 20 натисків з частотою 100 натисків на грудину;

5. забезпечують прохідність верхніх дихальних шляхів, здійснюють 3-4 енергійних "вдохи", 10 натисків з частотою 50 натисків на грудину;

 

Ситуаційні задачі:

Задача 1. Пацієнтка кардіологічного відділення, 60 років під час ходьби раптово впала. Констатована відсутність свідомості, пульсації на a. сarotis, вузькі зіниці та рідке, поверхневе дихання.

1. Попередній діагноз?

2. Реанімаційні заходи?

Задача 2. Хворий Б, 50 років, втратив свідомість, з’явились судоми. Пульс і АТ не визначаються. Зіниці широкі. Тони серця не вислуховуються. На ЕКГ: різної величини і форми хвилі, які реєструється одна за одною без інтервалів.

1. Що розвилось у хворого?

2. Які заходи невідкладної допомоги?

Задача 3. Хворий 1 хв. тому раптово перейшов в стан, який характеризується приниженням функції центральної нервової системи, дихання та серцевої діяльності, також відсутністю видимих проявів життя. Що у пацієнта?

Відповідь:

1. клінічна смерть;

2. колапс;

3. запаморочення;

4. агонія;

5. предагонія.

Задача 4. На вулиці натрапили на людину без свідомості. Порядок дій при встановленні жива вона чи мертва.

Задача 5. У хворого після інфаркту міокарда спостерігається відсутність нормальной структури ЕКГ ЧСС=30хв. Зубці Р-негативні Зубці R-деформовані. Яке найбільш імовірне порушення серцевого ритму у данному випадку?

Задача 6. Хворий Н., 62 років, знаходився в кардіологічному відділенні з приводу нестабільної стенокардії. Раптово, при ходьбі по коридору, хворий впав. Черговим лікарем констатовано: свідомість, серцева діяльність та дихання відсутні, зіниці вузьки. ЕКГ: ізоелектрична лінія з рідкими скороченнями шлуночків.

Встановіть клінічний діагноз. Надайте невідкладну допомогу.

 

VI. Література.

Основна література.

1. Н.А.Мазур Москва,» Медицина», 1986 год «Раптова смерть хворих ИБС».

2. Фундаментальная и практическая аритмология: Сборник лекцій в схемах и таблицях / под редакцией профессора О.С.Сычова.- Киев, 2007.- 226 с.

3. Денисюк В.І., Денисюк О.В. Доказова внутрішня медицина. Таємниці, стандарти діагностики та лікування. – Вінниця: ДП ДКФ, 2006.- 704 с.

4. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / за редакцією проф. Ю.М. Мостового.- Вінниця: ДП ДКФ, 2008.- 527 с.

5.А.М.Вихерт (СРСР) Москва, «Медицина», 1982 год Б.Лаун (США) «Раптова смерть».

6. Журнал «Клінічна медицина» 9-10, 1992 рік В.Л. Дощин ст. Раптова аритмическая смерть».

7. М.Д.Машковский Москва, «Медицина» 1996 рік «Лікарські средства».

 

Додаткова література.

1. Chevalier P., Kirkorian G., Touboul P. Arrhythmic sudden cardiac death due to coronary artery spasm// Card Electrophysiol Rev. – 2002. – Vol. 6 (1-2). – P. 104–106.

2. Cohen M., Stinett S. S., Weatherley B. D. еt al. Predictors of recurrent ischiemic events and death in unstable coronary artery disease after treatment with combination antithrombotic therapy// Am Heart J. – 2000. – Vol. 139. – P. 962–970.

3. Elliott P. M., Poloniecki J., Dickie S. et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients// J Am Coll Cardiol. – 2000. – Vol. 36. – P. 2212–2218.

4. Florenciano-Sanchez R., Castillo-Moreno J. A., Molina-Laborda E. et al. The exercise test that indicates a low risk of events. Differences in prognostic significance between patients with chronic stable angina and patients with unstable angina// J Am Coll Cardiol. – 2001. – Vol. 38 (7). – P. 1974–1979

 

 

Методичну розробку підготував __________________________________________________

 

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри: протокол № __ від _______________2010г.

 

 

Зав. кафедрою Попік Г.С. ______________________________

 

 

ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 196; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.154.171 (0.212 с.)