Оцінка клінічного і прогностичного значення шлуночкових аритмій, методи дослідження аритмогенного субстрату

Шлуночкові порушення ритму. Проблема ШПР посідає особливе місце в сучасній кардіології, що зумовлене як високою частотою самих ШПР, так i труднощами оцінки необхідності їх усунення. Упродовж десятиліть зусилля дослідників були зосереджені на розробці засобів усунення спонтанних ШПР на основі глибокого вивчення електрофiзiологiчних механізмів формування аритмiї. Відтак у 60–70-ті роки XX cт. з’явилися нові та надзвичайно ефективні антиаритмiчні засоби, впроваджені нові методи добору та оцінки ефективності терапії, зокрема холтерівське моніторування ЕКГ та внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження. Вони забезпечили можливість точної кількісної оцінки ШПР, характеристики морфологічних особливостей і субстрату аритмії (табл. 3), цілеспрямованого добору лікування не лише при шлуночковій екстрасистолії (ШЕ), а й при небезпечних для життя ШТ.

Таблиця 3 Клінічна систематизація шлуночкових порушень ритму

До найважливіших завдань ведення хворих з ШПР належать:

1. усунення гемодинамiчних змiн та симптомiв, спричинених аритмiєю (у тих випадках, коли аритмія є симптомною);

2. запобігання ШПР високих градацiй, РCС i покращання довготривалого прогнозу (у тих випадках, коли наявні маркери ризику РCС).

У багатьох випадках ШПР не супроводжуються клінічними симптомами, а усунення аритмії далеко не завжди доцільне з огляду на ризик виникнення РСС. Відтак до початку терапевтичних заходiв першим кроком лiкаря є оцiнка клiнiко-гемодинамiчного та прогностичного значення аритмiї у хворого.

ШПР мають клініко-гемодинамічне значення, якщо вони спричиняють симптоми i синдроми, якi або безпосередньо пов’язані з порушеннями гемодинамiки (синкопальнi стани, стенокардiя, СН, артеріальна гіпотензія і колапс), або не погіршують стан гемодинаміки, але негативно впливають на якість життя хворого (запаморочення, нудота, тривога, iнодi страх i передсинкопе). Втім, дуже часто ШПР протікають безсимптомно.

Детальне збирання анамнезу i обстеження хворого дає змогу встановити прогностичне значення ШПР, яке певною мірою пов’язане з клініко-гемодинамічним, але не завжди вiдповiдає наявній симптоматицi. Зокрема, в окремих випадках прогностично незначущі ШПР можуть супроводжуватися інвалідизуючими симптомами. З iншого боку, безсимптомнi ШПР у хворих з тяжкими структурними ураженнями мiокарда (передусім, постінфарктним кардіосклерозом і/або СН) істотно погіршують прогноз. У хворих з систолічною дисфункцією міокарда і СН прогноз виживання залежить від градації аритмії: поява ШЕ свідчить про тяжкість ураження серцевого м’яза і є своєрідним маркером “помираючого серця”, а ШПР високих градацій – ще й свідченням зростання імовірності раптової аритмічної смертi.

Сучасна комлексна оцiнка прогнозу хворих з ШПР потребує узагальнення всієї наявної iнформацiї не лише про характер самого порушення ритму, а й про основне захворювання – етіологічний фактор ШПР. Вона починається вже при опитуванні та об’єктивному оглядi i є одним з основних завдань подальшого iнструментального обстеження хворих з ШПР (табл. 4). Наголосимо, що обов’язковим елементом обстеження хворих та оцінки прогностичного значення аритмії є ехокардіографічне дослідження, яке забезпечує важливу інформацію про структурне ураження серця, наявність рубцевих змін міокарда і гіпертрофії, а також ступінь дисфункції ЛШ (табл. 5).

Таблиця 4 Класифiкацiя шлуночкових аритмій за прогностичною значущістю

Таблиця 5 Ступені тяжкості структурного ураження серця та його потенційний вплив на ризик та ефективність антиаритмічної терапії

ШПР вважають доброякiсними, якщо вони не спричинюють порушень гемодинамiки, не пов’язанi зі структурним ураженням серцевого м’яза i є низької градацiї (поодинокі ШЕ). ШПР розцінюють як доброякiсні приблизно у 30 % усiх хворих з симптомними шлуночковими аритмiями.

Потенцiйно злоякiснi ШПР пов’язанi зі структурною патологiєю мiокарда, дисфункцiєю серцевого м’яза, але також не викликають iстотних гемодинамiчних симптомiв. Потенцiйно злоякiсними можуть бути ШПР будь-яких градацiй, за винятком стiйкої ШТ. До цього класу належать близько 65 % усiх випадків ШПР.

Злоякiснi ШПР майже завжди виникають на фоні тяжкої структурної патології і дисфункцiї мiокарда, спричиняють значущі гемодинамiчнi порушення i є високої градацiї (як правило, це пароксизми стійкої ШТ). До злоякiсних належать до 5 % усіх випадків ШПР.

З метою встановлення частоти i градацiї аритмії у хворих з частими ШПР достатньо зареєструвати звичайну ЕКГ. Показанням для здійснення холтерiвського монiторування ЕКГ з дiагностичною метою є перiодичне виникнення нападів сильного серцебиття, синкопальних станiв нез’ясованої етiологiї та iнших симптомiв, ймовірно зумовлених тахіаритмiєю, не зареєстрованою на ЕКГ. Холтерівський моніторинг використовується не тільки для верифікації ризику РCС, а й для оцінки ефективності антиаритмічної терапії. Найчастіше в клінічній практиці використовують критерії ефективності антиаритмічної терапії, які були запропоновані Хоровіцем та Лауном:

· зменшення на 50 % загальної кількості ШЕ;

· зменшення на 90 % парних ШЕ;

· повне зникнення пробіжок ШТ.

Сигнал-усереднена ЕКГ високого розділення. З метою виявлення аритмогенного субстрату у хворих з нападами серцебиття і непритомності нез’ясованої етіології, особливо за наявності структурного ураження міокарда, здійснюють дослідження пiзнiх потенцiалiв шлуночкiв (ППШ). В ураженому міокарді ППШ – низькоамплітудні високочастотні електричні сигнали наприкінці комплексу QRS або на початку сегмента ST – є відображенням зони сповільненого проведення, які можуть стати субстратом для повторного входу збудження та виникнення пароксизмальної ШТ. Виявлення ППШ дає змогу передбачити підвищений ризик фатальних аритмій після перенесеного ІМ і може полегшити відбір хворих для здійснення ВЕФД.

Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження. Програмоване ВЕФД є еталонним (хоча і не рутиним) методом діагностики ШПР у хворих з нападами серцебиття і синкопальними станами нез’ясованої етіології. Проте, внаслідок зміни стратегії лікування злоякісних ШПР, коли не так часто добирають антиаритмічні засоби I класу, а здебільшого емпірично призначають аміодарон і b-адреноблокатори (в розвинених країнах, крім того, імплантують ІКД), хронічне ВЕФД з послідовною оцінкою ефективності антиаритмічних медикаментів здійснюється рідко. Водночас зросло значення ВЕФД для картування міокарда та встановлення локалізації джерела тахіаритмії перед виконанням процедури катетерної радіочастотної абляції ектопічних вогнищ.

Генетична база РСС. РСС може виникати як наслідок спадкової генетичної патології, яка впливає на основні білки серця. Хвороби типу синдрому подовженого інтервалу QT, синдрому Бругада, гіпертрофічної кардіоміопатії, аритмогенної дисплазії правого шлуночка, катехоламінергічної поліморфної ШТ або дилатаційної кардіоміопатії – приклади факторів, що сприяють РCС. Існування генетичного фактора схильності до РCС було засвідчене великими епідеміологічними дослідженнями. Наявність сімейного анамнезу зупинки серця та генна патологія (синдром подовженого інтервалу QT, синдром Бругада, гіпертрофічна кардіоміопатія) потрібно досконало оцінювати, особливо, коли йдеться про зупинку серця у молодому віці. В цих випадках необхідно активно запобігати розвитку ІХС.