Фактори ризику раптової серцевої смерті у популяції

Популяційні дослідження у багатьох промислових країнах продемонстрували, що фактори ризику виникнення РСС – переважно ті самі, що й для ІХС: підвищення рівня загального холестерину та холестерину ліпопротеїдів низької щільності, артеріальна гіпертензія, куріння та цукровий діабет. У багатьох дослідженнях намагалися ідентифікувати фактори ризику, котрі допомогли достовірно прогнозувати РСС на відміну від гострого ІМ і/або інших проявів коронарної хвороби у підгрупах населення без діагностованої хвороби серця. У деяких дослідженнях також згадуються як специфічні фактори ризику зростання ритму серця та велика кількість споживання алкоголю.

РСС за відсутності ознак структурного захворювання серця. За наявності адекватних діагностичних засобів і при достатній наполегливості дослідників навіть у випадках РСС з “нормальним” або “майже нормальним” серцем можна виявити порушення структурно-функціонального стану міокарда. Незалежними механізмами патогенезу РСС у молодих людей можуть стати минуща дія тригерів (запускаючих факторів), вроджені або набуті порушення реполяризації, а також змiни міокарда, якi тяжко або неможливо встановити доступними інструментальними методами дослідження (табл. 2). Очевидно, у міру встановлення цих механізмів діапазон випадків “ідіопатичної ФШ” буде поступово зменшуватися, а можливості індивідуалізованої профілактики РСС – розширюватися.

Таблиця 2 Фактори формування РСС у пацієнтів без ознак структурного захворювання серця

Частота зустрічаємості РСС залежно від віку пацієнтів. Співвідношення етіологічних факторів та поширеність РСС, безумовно, залежать від віку. Провідними причинами РСС у осіб віком до 35 років є міокардит, гіпертрофічна кардіоміопатія, вроджений синдром подовженого інтервалу QT, аритмогенна дисплазія ПШ, синдром Бругада, ідіопатична ФШ. Після 40 років поширеність РСС у популяції стрімко зростає, а серед причин РСС домінують ІХС і кардіоміопатії. У пацієнтів, які раніше перенесли гострий коронарний синдром, ризик виникнення РСС становить 5 % на рік, з фракцією викиду (ФВ) ЛШ менше 35 % і/або СН – 20 %, після перенесеної зупинки серця або небезпечних для життя порушень ритму з успішною реанімацією – 25 %, у пацієнтів з групи високого ризику після перенесеного ІМ – понад 30 % на рік. Ще раз наголосимо, що в загальній популяції дорослих осіб імовірність виникнення РСС становить у середньому 1 випадок на 1000 на рік, і РСС є однією з основних причин смерті в розвинених країнах. Ці дані свідчать про важливість профілактики РСС як глобальної медико-соціальної проблеми.

Гіпертензія та гіпертрофія лівого шлуночка. Гіпертензія є відомим фактором ризику ІХС, але деякі епідеміологічні дослідження показали, що вона відіграє неоднозначну роль у збільшенні ризику РСС. Вплив зниження артеріального тиску на виникнення РСС не було чітко встановлено за допомогою рандомізованих досліджень через невелику кількість досліджених та недостатньо високий ризик серцевої смерті. Основний механізм, за допомогою якого гіпертензія призводить до РСС, – ГЛШ. Інші детермінанти ГЛШ включають вік, ожиріння, високий рівень глюкози та генетичні фактори.

Ліпіди. Епідеміологічний зв’язок між підвищеним рівнем холестерину (LDL-холестерину) та ризиком усіх проявів ІХС, включаючи РСС, добре відомий. Тому однією зі стратегій оцінки ризику виникнення РСС є популяційний підхід з метою кращого виявлення ІХС та субклінічних структурних змін міокарда. У цьому випадку стратифікація ризику РСС є невід’ємною частиною оцінки загального ризику у пацієнтів з ІХС. Здійснення скринінгового обстеження й особливо втручання з метою корекції факторів ризику ІХС у всій популяції пов’язане з природними труднощами. Більш реальним та перспективним є обстеження та втручання в певних, чітко окреслених категорій осіб. Прикладом такого скринінгу може бути оцінка ліпідного профілю та реєстрація ЕКГ у спортсменів високої кваліфікації. Очевидно, вибір тієї чи іншої групи осіб для скринінгового обстеження, а також його обсяг залежать від співвідношення вартості та очікуваної ефективності.

Оскільки найпоширенішою причиною раптової смерті є ІХС, логічно припустити, що в запобіганні РСС найбільший ефект може дати корекція ішемії та пов’язаних з нею станів, зокрема оглушеного, внаслідок реперфузiйного пошкодження, або гiбернованого міокарда. У цих випадках профілактику РСС не можна розцінювати як самостійний напрямок лікування ІХС, вона є одним з позитивних наслідків адекватної протиішемічної терапії. За даними низки дослiджень реваскуляризацiя серцевого м’яза методами аортокоронарного шунтування чи перкутанної транслюмiнальної коронарної ангiопластики дозволяє не лише покращити функціональний стан і якість життя, а й зменшити кiлькiсть різних “кінцевих точок” у хворих з IХС з критичними стенозами вінцевих артерій, у тому числі ймовірність у них РСС. Наявність міокарда з порушеною скоротливою функцією, але який залишається життєздатним (гiбернованим), є незалежним фактором ризику РСС, відновлення ж коронарного кровопостачання дозволяє зменшити вразливість шлуночків. Встановлено, що адекватна корекцiя iшемiї мiокарда є особливо ефективною з огляду на запобiгання РСС у пацiєнтiв з такими клiнiчними ознаками:

1. відносно збережена функцiя ЛШ (ФВ ЛШ 40–45 %), без аневризми;

2. пiд час перенесеного раніше епiзоду РСС була зареєстрована ФШ;

3. при внутрiшньосерцевому електрофiзiологiчному дослiдженнi (ВЕФД) не iндукувалася стiйка мономорфна шлуночкова тахiкардiя (ШТ), але iндукувалася ФШ;

4. при навантаженнi відтворювалася iшемiя мiокарда;

5. під час коронарографії виявляли критичний стеноз судини, яка постачає iшемiзований або гiбернований мiокард.

Якщо пацiєнти з IХС не пiдлягають повнiй реваскуляризацiї або наявнi вираженi змiни функцiї чи геометрії шлуночкiв, так само як i при кардiомiопатiях, переважно призначають лiкування основного захворювання. Слід зазначити, що частота виникнення РСС стала протягом останніх років однією з кінцевих точок контрольованих досліджень ефективності медикаментозних і немедикаментозних засобів лікування серцево-судинних захворювань, зокрема ІХС і СН. У цих дослідженнях, які за своїм обсягом та організацією відповідають критеріям доказової медицини, здатність зменшувати ризик РСС у пацієнтів, які перенесли ІМ, переконливо доведена для b-адреноблокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) і статинів, а у пацієнтів з CН – для ІАПФ (еналаприлу, каптоприлу, лізиноприлу та ін.), b-адреноблокаторів (метопрололу, бісопрололу і карведилолу) та антагоністів рецепторів альдостерону (спіронолактону). З урахуванням маркерiв ризику життєво небезпечних аритмiй серця з’ясовують питання про iмплантацiю автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.

Дієтичні фактори. Дослідження американських лікарів за участю 20 551 особи у віці від 40 до 84 років без інфаркту міокарда в анамнезі показало, що у пацієнтів, які вживали рибу, принаймні, один раз на тиждень, відносний ризик РCС становив 0,48 (Р=0,04) порівняно з тими, які їли рибу менш, ніж один раз на місяць. Цей ефект не залежав від інших факторів ризику. Доведено, що вживання морських продуктів, які вміщують w-3 жирні кислоти, було також пов’язане зі зменшеним ризиком РCС.

Фізична активність. Добре відомо про зв’язок між значним навантаженням та РСС, однак основні механізми не з’ясовані. Оскільки ризик виникнення РCС та ІМ, як відомо, значно зростає під час фізичного навантаження, важливим для охорони здоров’я є відповідь на запитання: чи зменшується ризик РCС при регулярних помірних фізичних вправах. Після корекції інших коронарних факторів ризику було встановлено, що частота РCС у осіб, які регулярно виконували помірні фізичні навантаження (наприклад, робота в саду або прогулянка) чи вправи підвищеної інтенсивності протягом більш ніж 60 хв на тиждень, була приблизно на 70 % нижчою, ніж у осіб, котрі не виконували нічого із перерахованого. Ці дані свідчать на користь регулярної і нерегулярної фізичної активності у профілактиці РСС.

Вживання алкоголю. Надмірне вживання алкоголю, особливо тривале його вживання, збільшують ризик виникнення РСС. Це підтверджується виявленням на ЕКГ подовженого інтервалу QT у хворих на алкоголізм. І навпаки, ряд робіт свідчать про позитивний ефект помірного (до 30–40 мл на добу у перерахунку на етиловий спирт) вживання алкоголю у профілактиці РCС.

Частота скорочень серця та її варіабельність. У численних дослідженнях було доведено, що збільшення частоти скорочень серця та низька варіабельність ритму серця (ВРС) є незалежними факторами ризику виникнення РCС. Взаємозв’язок між збільшенням частоти скорочень серця та виникненням РCС відзначили у осіб з хворобами серця і без них, з підвищеним індексом маси тіла. Зменшення показників ВРС свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції ритму серця з послабленням активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи і відтак зниженням порогу формування ШПР високих градацій. Відомо, що низькі показники добової ВРС у хворих, які перенесли гострий ІМ (стандартна похибка інтервалів RR за добу менше 40–50 мс), є високочутливим провiсником зменшення тривалості життя внаслідок розвитку в майбутньому ШТ і ФШ, навіть порівняно з такими важливими прогностичними факторами, як ФВ ЛШ i реєстрація ШПР високих градацій при холтерiвському монiторуваннi ЕКГ.

Тютюнопаління. Абсолютно доведено, що тютюнопаління – незалежний фактор ризику РCС та ІМ. Це стосується і пацієнтів без ІХС. Довготривале паління є також незалежним фактором ризику для повторної РCС у пацієнтів, що вже перенесли позагоспітальну зупинку серця.

Цукровий діабет. У літературі є розбіжність думок стосовно того, чи є відсутність толерантності до глюкози або цукровий діабет незалежним фактором ризику РCС. Австралійське та Паризьке проспективні дослідження показали, що цукровий діабет в анамнезі є вагомим фактором ризику РCС. Навпаки, Американське дослідження засвідчило, що діабет є фактором ризику РCС тільки у хворих з доведеною ІХС. В інших дослідженнях, проведених у Фінляндії та Великобританії, цукровий діабет не був незалежним фактором ризику РCС.

Зміни ЕКГ. 12- канальна ЕКГ – простий, неінвазивний метод, який може широко застосовуватися під час первинного обстеження пацієнта для оцінки ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Розвиток комп’ютеризованих алгоритмів аналізу робить інтерпретацію ЕКГ доступною лікарям-некардіологам. Проведені дослідження підтвердили прогностичну цінність депресії сегмента ST або інверсії зубця Т як маркерів ризику серцево-судинної смерті та РCС зокрема.

Інтервал QT. Цiнним неiнвазивним маркером пiдвищеного ризику небезпечних для життя ШПР є збільшення тривалості iнтервалу QT, причому не лише як прояв вродженого синдрому подовження реполяризації шлуночків. За даними холтерівського моніторування ЕКГ, раптовій аритмічній смерті у багатьох випадках безпосередньо передує нетривале подовження інтервалу QT. Увагу дослiдникiв привернула також дисперсiя інтервалу QT – рiзниця мiж найбiльшою i найменшою тривалiстю інтервалу QT у різних відведеннях на поверхневiй ЕКГ, зареєстрованій на 12-канальному електрокардіографі. У деяких хворих з дисфункцiєю ЛШ або ГЛШ дисперсiя iнтервалу QT зростає до 85–100 мс і більше, що може свiдчити про електричну негомогеннiсть мiокарда, збільшення неоднорідності реполяризації та схильнiсть до розвитку ШПР високих градацiй, особливо при поєднанні з іншими маркерами аритмогенезу. Але до цього часу немає однозначних рекомендацій щодо оптимального методу дослідження дисперсії реполяризації шлуночків у повсякденній клінічній практиці та її нормальних показників. Цей параметр не порівнювався як предиктор розвитку РCС.