Казахский национальный медицинский

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ имени С.Д. АСФЕНДИЯРОВА

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ

(КУРС ЛЕКЦИЙ)

 

Под редакцией проф. А.Н.Нурмухамбетова

 

Алматы, 2004

 

Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие

 

 

Предисловие

Патофизиология – фундаментальная базовая учебная дисциплина в системе подготовки врача любой специальности. Изучение общей этиологии и патогенеза, общих закономерностей развития патологических процессов, механизмов повреждения и защиты, закономерностей повреждения отдельных органов и систем, проявлений нарушений их функций и механизмов адаптации к этим повреждениям вооружает студента, будущего врача, общей методологией понимания механизмов развития болезни у конкретного больного и принципов её лечения. Научившись на патофизиологии правильному представлению о причинно-следственных взаимоотношениях в патогенезе, пониманию единства повреждения и защиты на всех структурно-функциональных уровнях организации организма человека, студенту будет проще овладеть изучением причин, патогенеза, клинической картины и лечения конкретных нозологических форм на клинических дисциплинах.

Настоящее учебное пособие подготовлено коллективом высококвалифицированных патофизиологов, сотрудников кафедры патофизиологии Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова и представляет собой курс лекций в виде схем и таблиц.

Будучи педагогами, авторы убеждены, что для успешного усвоения дисциплины, учебное пособие должно быть лаконичным, наглядным, с выделением главных моментов, написано понятным для студентов языком, отражать современное понимание предмета. С этих позиций используемая форма пособия важно для студентов слабо владеющих русским языком, особенно иностранных.

Важно отметить, что по ряду вопросов рассматриваемых в учебном пособии, авторами, с учетом достижений современной медицинской науки, излагается собственный взгляд, сложившийся в результате многолетней педагогической и научной деятельности.

Надеемся, что настоящее учебное пособие, поможет студентам овладеть основами патофизиологии и на её базе в последующем успешно изучать клинические дисциплины. Оно также может оказаться полезным для клиницистов и особенно для молодых специалистов с высшим медицинским образованием.

Данный труд коллектив кафедры посвящает к 70-летию организации кафедры патофизиологии Казахского национального медицинского университета.

Ваши пожелания и замечания просим направить по адресу:

Алматы, 480012, ул. Толе-би 88, Казахский национальный медицинский университет, кафедра патофизиологии.

Д.м.н., профессор Нурмухамбетов А.Н.

 

 

ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

 

КРАТКИЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ:

Термин патофизиология впервые введен в 1819 г. L.GaIIiot, который опубликовал учебник “Pathologie generale, et physiologie pathologique”.

Патофизиология является синонимом термина «экспериментальная патология», основоположниками которой являются Ф.Мажанди (1783-1855) и К.Бернар (1813-1878). В России фундамент патологической физиологии заложил В.В. Пашутин (1845-1901). Он издал в 1879 г. «Лекции по общей патологии (патологической физиологии)», а затем двухтомное руководство «Курс общей и экспериментальной патологии - патологической физиологии». В развитие патофизиологической науки в республике Казахстан внесли большой вклад профессора О.С. Глозман (1901-1976), Я.А. Лазарис (1904-1989). Т.А. Назарова (1912-1983), Х.С. Насыбуллина (1919), Х.Е. Маманова (1918-1977), В.Г. Корпачев (1936-1998).

ОБЩАЯ ЧАСТНАЯ

Общая нозология - общее понятие болезни - общая этиология - общий патогенез

Типовые патологические процессы.

Нарушения отдельных органов и систем организма.

 

Требования, предъявляемые к эксперименту.

 

Теоретическая подготовка а) Определение идеи, гипотезы, которую необходимо проверить в эксперименте б) планирование и определение цели и задач эксперимента

Правильной подбор экспериментальных животных (аллергические реакции лучше моделировать на морских свинках, опухоли – на мышах, неврозы – на собаках, инфекционные процессы – на кроликах и мышах и т.д.).

Обязательное параллельное проведение опытного и контрольного исследований

Статическая обработка полученных результатов

 

Модели патологических процессов могут быть воспроизведены на изолированных органах, культурах клеток и тканей.

Также используется математическое моделирование болезней и отдельных их элементов с помощью современной вычислительной техники.

В патофизиологии, наряду с указанными методами, используется клиническое исследование. Хорошо развивается клиническая патофизиология.

 

Общая нозология

 

Общее учение о болезни

Основные понятия и категории

 

Нозология (греч. nosos – болезнь, logos – учение) – общее учение о болезни.

Здоровье – оптимальное приспособление организма к постоянно изменяющимся условиям окружающей (социальной) среды.

√ Болезнь отличается от здоровья:

· развитием под влияниям экзогенных или эндогенных болезнетворных факторов;

· появлением морфологических, обменных и функциональных изменений в органах и тканях, которые могут проявляться как в виде повреждения, так и в виде компенсации нарушенных функций;

· снижением адаптивно-приспособительных возможностей организма к непрерывно меняющимся условиям окружающей среды;

· угнетением способности организма к удовлетворению физической и духовной потребности; ограничением трудоспособности в работоспособном возрасте человека;

· появлением духовно-физического дискомфорта.

Таким образом, болезнь – качественно новое состояние организма, развивающееся под влиянием болезнетворных факторов и приводящее к снижению адаптивно-приспособительных возможностей к постоянно изменяющимся условиям окружающей (в том числе и социальной) среды, появлению духовно-физического дискомфорта.

√ Патологическая реакция – кратковременный необычный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на раздражители.

√ Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных органах и тканях организма, возникающих под влиянием болезнетворного фактора, характеризующийся последовательностью, закономерностью и фазностью развития. Примеры: воспаление, лихорадка, опухоль, дистрофия и т.д.

√ Патологическое состояние – вялотекущий патологический процесс, возникающий, как правило, в результате ранее перенесенного заболевания (например, деформирующие рубцы на коже после ожогов, культя конечностей после ампутации и т.д.) или вследствие нарушения внутриутробного развития плода.

Патологический процесс может перейти в патологическое состояние и наоборот.

 

ПО МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ

БОЛЕЗНИ

 

 

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ОБМЕННЫЕ

 

НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

ПО СКОРОСТИ ТЕЧЕНИЯ

БОЛЕЗНИ

 

ОСТРЕЙШИЕ ОСТРЫЕ ПОДОСТРЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ

 

4. ПО ВОЗРАСТУ БОЛЬНОГО:

БОЛЕЗНИ

 

НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТСКИЕ ПОДРОСТКОВОГО ЗРЕЛОГО СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

(МИКРОПЕДИАТРИЯ) (ПЕДИАТРИЯ) ПЕРИОДА ВОЗРАСТА (ГЕРИАТРИЯ)

 

5. ПО ПОЛУ БОЛЬНОГО ОРГАНИЗМА:

БОЛЕЗНИ

МУЖСКИЕ ЖЕНСКИЕ

 

 

Чтобы назвать болезнь, необходимы следующие критерии:

 

КРИТЕРИИ БОЛЕЗНИ

 

наличие субъективных наличие объективных снижение

ощущений (жалоб) признаков болезни адаптивно-приспособительных

возможностей организма

к изменяющимся условиям

нарушение окружающей среды и снижение

жизнедеятельности трудоспособности человека

в работоспособном возрасте

 

Стадии болезни

СТАДИИ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНЕЙ

 

Начало болезни ст. разгара болезни Завершение болезни или исходы

 

 

Период предболезни Начало заболевания

 

√ Предболезнь – состояние организма, характеризующееся ограничением защитно-приспособительных возможностей и, при отсутствии адекватных оздоровительных мероприятий, переходящее в болезнь. Она длится от момента воздействия болезнетворного фактора до появления первых клинических признаков. Предболезнь ещё называют латентным периодом (при отравлениях химическими веществами), инкубационным (при инфекционных заболеваниях).

Начало заболевания соответствует продромальному периоду (греч. Prodroma – предвестник) периоду, который сопровождается появлением неспецифических признаков болезни.

Разгар болезни характеризуется появлением ярких признаков (симптомов).

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

 

СУБЪЕКТИВНЫЕ ОБЪЕКТИВНЫЕ

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

 

ИСХОДЫ БОЛЕЗНЕЙ

 

 

ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ ПЕРЕХОД В ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ СМЕРТЬ

 

ПОЛНОЕ НЕПОЛНОЕ

 

МЕХАНИЗМЫ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

 

 

Срочные, неустойчивые защитно-приспособительные механизмы (защитные рефлексы, механизмы, поддерживающие гомеостаз организма, гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия и т.д.)

Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы, - включение дополнительных резервных возможностей органов, - включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, - нейтрализация ядов, - активация мононуклеарных фагоцитарных систем

Устойчивые защитно-компенсаторные механизмы - иммунитет - гипертрофия - гиперплазия - регенерация

 

Полное выздоровление – исчезновение всех субъективных и объективных признаков болезни.

При недостаточности механизмов выздоровления или отсутствии адекватных методов лечения выздоровление может быть неполным. Например, деформирующие рубцы в суставах при полиартрите и т.п.

При неадекватности лечения и в зависимости от характера болезнетворного фактора болезнь может перейти в хроническую форму. В хроническом течении болезни различают ремиссию и рецидивы.

Ремиссия – временное улучшение состояния больного организма.

Рецидив – повторное появление признаков болезни.

Осложнение – развивается как следствие особенностей развития основного заболевания или как неожиданный результат лечебно-диагностических процедур. Например, острая кровопотеря может привести к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдрома), сахарный диабет к развитию комы, артериальная гипертензия - к кровоизлиянию в мозг и т.п.

 

 

СМЕРТЬ

ЕСТЕСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ,

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ

 

КЛИНИЧЕСКАЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ

 

СТАДИИ УМИРАНИЯ:

· ПРЕАГОНИЯ

· ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА

· АГОНИЯ

· КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

· БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Признаками смерти являются остановка дыхания и сердца, исчезновение всех безусловных и условных рефлексов. Продолжительность клинической смерти 5-6 минут, в течение которой ещё можно восстановить жизнедеятельность организма при внезапной смерти.

ЯВНЫЕ ПРИЗНАКИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ:

· ОХЛАЖДЕНИЕ ТЕЛА

· ПОЯВЛЕНИЕ ТРУПНЫХ ПЯТЕН

· ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ

Трупные пятна возникают в результате имбибиции (лат. Imbibere – всасывание, поглощение) восстановленного гемоглобина на коже нижележащих частей трупа.

Трупное окоченение связано с чрезмерно большим поступлением ионов Са²⁺ в миоциты и развитием контрактурного сокращения поперечно-полосатой скелетной мускулатуры.

При биологической смерти очень рано наступают необратимые изменения в центральной нервной системе, в первую очередь в коре больших полушарий, т.к. нарушается аэробное окисление субстратов и образование макроэргических фосфорных соединений, развивается дефицит энергии. Это связано с прекращением доставки к этим тканям кислорода и питательных веществ. В дальнейшем, независимо от причины умирания, прогрессирующее кислородное голодание поражает все системы, органы и ткани организма.

Реанимационные мероприятия (лат. Re – снова, повторно, animatio – оживление) во время клинической смерти должны быть направлены на возобновление функции сердца (путем массажа) и дыхания (искусственное дыхание), в дальнейшем на восстановление нарушенных обменных процессов в организме.

В последующем может развиваться болезнь оживленного организма, получившая название постреанимационной патологии или болезни. В механизме развития этой болезни ведущее значение имеет чрезмерная активация перекисного окисления липидов мембран, т.к. в результате восстановления кровообращения (реперфузии) в органах и тканях, повторно поступающий кислород ещё не полностью используется, и образуются свободные радикалы кислорода (¹О₂, О^·,ОН^•), которые запускают свободнорадикальное окисление липидов мембран. Поэтому нарушаются мембраносвязанные функции клеток всех внутренних органов, развиваются отек головного мозга, легких, угнетается сократительная функция сердца, падает кровяное давление, нарушается микроциркуляция в органах и тканях, приводящие к повторному ухудшению состояния больного.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

 

Этиология (греч. aitia – причина, logos-учение) учение о причинных связях возникновения болезней. В узком смысле слова под этиологией понимают болезнетворный фактор. Болезнь развивается от действия на организм множества факторов. Эти факторы находятся во взаимосвязи и взаимодействии, как между собой, так и с макроорганизмом. В постоянно изменяющейся окружающей среде и непрерывно развивающемся организме действующие факторы могут взаимоусиливать и ослаблять действие

- друг друга. При этом из множества факторов необходимо выделить основной причинный фактор.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

 

Патогенез (греч. pathos-болезнь, genesis - развитие) учение об общих закономерностях и механизмах развития, течения и исхода болезни.

Патогенез

Общий изучает общие закономерности развития болезней вообще или отдельных групп болезней (например, воспалительные, аллергические, инфекционные, эндокринные и т.д.)

Частный изучает механизмы развития, течения и исхода конкретного заболевания (например, гипертонической болезни, гепатита, пневмонии и т.п.)

 

Изучение механизмов развития отдельных болезней, т.е. частного патогенеза, обобщение их, используя диалектическую методологию общей патологии, позволит выяснить общие закономерности развития болезней, т.е. общий патогенез. С другой стороны, знания общих закономерностей развития болезней могут быть использованы для выяснения механизмов развития отдельных, конкретных заболеваний, т.е. частного патогенеза.

Механизмы развития болезни тесно связаны с этиологией.

Начальным звеном патогенеза являются первичные повреждения на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном или системном уровнях, возникающие под влиянием причинного фактора. Как правило, действие причинного фактора сохраняется на всем протяжении болезни и оказывает определяющее влияние на ее патогенез. Например, инфекционные болезни, отравления химическими соединениями, гипоксия, наследственные болезни, эндокринные расстройства и т.д. В некоторых случаях причинный фактор, оказывая первичное воздействие, запускает развитие болезни и в последующих процессах может не участвовать. Например, механическая травма, высокая температура, ионизирующие излучения и т.п.

Под влиянием причинного фактора развивается первичное повреждение, которое запускает механизмы развития болезни. Таким образом, причина приводит к определенному следствию (повреждению). Далее это следствие может явиться причиной следствия второго порядка, которое может служить причиной следствия третьего порядка и т.д., и способствует дальнейшему развитию болезни.

 

Пример:

Патогенез ожогового шока:

высокая температура ® ожог ® повреждение тканей ® боль ® угнетение сосудодвигательного центра ® падение тонуса периферических сосудов ® падение артериального давления ® нарушение микроциркуляции в тканях и органах ® гипоксия ® нарушение окислительно – восстановительных процессов ® накопление промежуточных кислых продуктов ® метаболический ацидоз ® нарушения функций внутренних органов (мозга, сердца и т д) ® ожоговый шок ® смерть.

Итак, высокая температура является причиной ожога (следствие первого порядка), которое становится причиной боли (следствие второго порядка). Боль является причиной угнетения сосудодвигательного центра (следствие третьего порядка) и т д. Таким образом, в течении любой болезни можно выделить множество этапов или звеньев, характеризующих причинно-следственные взаимоотношения. Эти следствия могут иметь как повреждающее, так и компенсаторно-приспособительное значение.

Искусство врача заключается в умении разграничить их и направить лечебные мероприятия на ограничение повреждающих и стимулирование компенсаторных механизмов. В причинно-следственных взаимоотношениях патогенеза болезни необходимо выделить возможное развитие порочного круга (Circulus vitiosus).

 

Под порочным кругом подразумевают то, что в причинно-следственных взаимоотношениях одно следствие по типу обратной связи может еще больше усугубить одно из начальных следствий, и, тем самым, болезнь по кругу приобретает характер саморегуляции и саморазвития.

 

 

Пример:

Ожог® боль

¯

Центра

¯ ­

Падение

артериального ® гипоксия

Давления

­ ¯

Сократительной миокарда

Функции сердца

 

 

Порочный круг в патогенезе может наблюдаться и на клеточном уровне:

 

Фосфорилирования

 

В многозвеньевых причинно-следственных взаимоотношениях необходимо выделить главное, ведущее звено патогенеза. Главным звеном патогенеза является то звено, которое необходимо для развертывания всех остальных звеньев. Своевременное устранение этого ведущего звена приводит и разрыву патогенетической цепи причинно–следственных взаимоотношений и останавливает дальнейшее развитие болезни.

Так, в вышеприведенном примере патогенеза ожогового шока ведущим звеном является боль, снижая которую, можно предупредить развитие шока. При бронзовой болезни главным звеном является недостаточность коры надпочечников. Введение глюкокортикоидов устраняет все проявления (адинамию, слабость, гипотензию и т.д.) бронзовой болезни.

В выяснении патогенеза важное значение имеет оценка соотношений между местными и общими проявлениями болезни. Они между собой тесно связаны и взаимообусловлены.

 

Проявления болезни

 

местные общие

 

При этом необходимо учесть, что местных болезней не бывает. Любая болезнь есть заболевание целостного организма. Тем не менее, по степени выраженности проявлений повреждения лечение может быть местным или общим.

В механизме развития болезней человека наряду с биологическими, важное значение имеют социальные факторы. Загрязнения окружающей среды химическими и физическими факторами, различные эмоциональные стрессы, гиподинамия, недоедание, табакокурение, наркомания, алкоголизм, бесконтрольное применение лекарственных препаратов и т.д. существенно отражаются на течении болезней. Они могут способствовать хронизации процесса, аллергизации населения, развитию лекарственно устойчивых инфекций и другим осложнениям. Поэтому многие болезни можно отнести к социальнообусловленным.

 

 

Виды реактивности

 

 

 

Видовая реактивность (биологическая)		- определяется, наследственными анатомо-физиологическими особенностями всех представителей данного вида.

 

 

Групповая реактивность		- реактивность отдельных групп людей, объединенных чертами существенного свойства (каким-то общим признаком). К таким признакам относятся: возраст, пол, конституциональная принадлежность, раса, группа крови, тип ВНД, группа людей с одним и тем же заболеванием и мн. др. Жители крайнего севера или пустынь, высокогорных местностей, районов экологических бедствий также отличаются по групповой реактивности.

 

Индивидуальная реактивность		- в основе лежат индивидуальные особенности каждого конкретного человека.
Специфическая реактивность (иммунная)		- способность организма отвечать на антигенное воздействие.
Неспецифическая реактивность		- формируется в ответ на действие любых неантигенных факторов внешней среды и представляет собой все изменения в организме, опосредуемые в основном главными системами управления (нервной и эндокринной).
Физиологическая реактивность		- способность организма адекватно реагировать на действие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды.
Патологическая реактивность		- способность организма неадекватно реагировать на действие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды.

 

О реактивности судят по конкретным ответным реакциям на действие конкретного раздражителя или по формам реагирования.

 

Формы реагирования

 

Нормергия		- характеризуется адекватным ответом организма на воздействие факторов окружающей среды.

 

 

Гиперергия		- более интенсивная и бурная реакция организма в ответ на действие определенного фактора среды.
Гипоергия		- стертое, вялое реагирование.
Дизергия		- нетипичная (извращенная) реакция на воздействие.
Анергия		- отсутствие реакции организма на действие каких-либо факторов окружающей среды.

 

 

Понятие о реактивности тесно связано с понятием о резистентности. Под резистентностью понимают устойчивость организма. И поскольку резистентность понятие количественное, она может быть измерена в каждом конкретном случае.

Реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. Например, проведение наркоза при хирургических операциях снижает реактивность человека и одновременно повышает устойчивость к хирургической травме. В период зимней спячки у животных снижена реактивность, но повышена резистентность ко многим внешним факторам. То же наступает у человека в состоянии холодового наркоза – ятрогенной гибернации.

Резистентность

 

Специфическая
Врожденная	Приобретенная (иммунитет)
невосприимчивость организма к некоторым инфекциям	Активная	Пассивная
Естественная после перенесенного инфекционного заболевания	Искусственная ·вакцинация	· серопрофилактика и терапия

 

Неспецифическая
Врожденная	Приобретенная
Активная	Пассивная
· физиологические механизмы регуляции гомеостаза	· биологические барьеры · защитные рефлексы	· адаптация к физической нагрузке; · адаптация к гипоксии; · закаливание организма к низкой температуре; · методы лечения нетрадиционной медицины (кровопускание, прижигание активных точек и т.д.).

 

Причины повреждения клетки

Причины

Экзогенные Эндогенные

 

Мех. воздействия, электрический ток, высокая, низкая температура, электромагнитные волны, ионизирующая радиация, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства, микробы, вирусы, грибы, психогенные факторы

Избыток или дефицит О2, ионов Н^+, К^+, Са^++, свободные радикалы, колебания осмотического давления, метаболиты, медиаторы повреждения, иммунные комплексы, антитела

 

Виды повреждения клетки

 

Острое (этиологический фактор действует непродолжительное время, достаточно интенсивный)		Хроническое (этиол.фактор малой интенсивности, действует продолжительно)
Прямое (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.		Опосредованное (вторичное)- является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения
Парциальное		Тотальное
Обратимое (паранекроз)		Необратимое (некроз)

Ишемия

Аноксия ¯ нарушение транспорта электронов в митохондриях ¯ нарушение образования энергии   ¯ синтеза АТФ Освобождение Са^++ ¯

¯

Накопление Са²⁺ в цитозоле

¯

образование комплекса Са²⁺ - кальмодулин

¯

Активация фосфолипаз, Са²⁺-зависимых протеаз

¯

Гидролиз фосфолипидов

¯

нарушение целостности мембран

¯

коагуляционный некроз

Ионный дисбаланс

Причины

· Повреждение мембран

· Энергетический дефицит

¯ мембранного потенциала	1. Выход из клетки калия	гиперкалиемия
2. Увеличение в клетке натрия 3. Увеличение в клетке кальция	­ осмотического давления ¯ отек клетки

 

Водный баланс

Содержание воды:

В организме взрослого человека –60%; у новорожденного – 80%

Распределение воды в организме:

 

Внутриклеточный сектор 70%; Na^+: К^+ = 1:20	Внеклеточный сектор 30%; Na^+: К^+= 20:1
	Межклеточная вода	Внутрисосудистая вода	Транскапиллярная вода в полостях организма

Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.

 

ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ	ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ
с напитками- 1.2 л с пищей 1.0 л эндогенная вода - 0.3 л	через почки 1.4 л через кожу и легкие 1.0 л через кишечник 0.1 л
Итого 2.5 л	Итого 2.5 л

5.2. Формы нарушения водного баланса (В.Б.)

 

 

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды меньше поступления	ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды больше поступления
отеки	водянка	водная интоксикация	обезвоживание = дегидратация = гипогидратация = гипогидрия; эксикоз

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЦНС

помрачение сознания, галлюцинации, кома

 

 

Виды гипергидратации

по изменению осмотического давления во внеклеточном секторе

 

гиперосмоляльная	изоосмоляльная	гипоосмоляльная
- питье морской воды; -введение гипертонического раствора	- введение физиологического раствора - отеки - водянка	Водная интоксикация

 

Формы гипергидратации

ВОДЯНКА

ОТЕКИ - сердечные - почечные - печеночные - воспалительные - аллергические - токсические - голодные

ВОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях тела

Водянка брюшной полости – ascites

Водянка плевральной полости - hydrothorax

Водянка желудочков мозга - hydrocephalus

Водянка околосердечной сумки – hydropericardium

 

Внутриклеточный отек

­ внутричерепного давления цитолиз, гемолиз

эритроцитов

¯

гемоглобинемия

¯

гемоглобинурия

нарушение функции ЦНС ¯

головная боль, тошнота, рвота, недостаточность функции

отвращение к воде, судороги, почек

кома ¯

гиперазотемия,

аутоинтоксикация

Отёки

 

ОТЕКИ – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями

А В

Коллоидно-осмотическое давление (Ро) Ро = 22-25ммHg

22-25мм Hg

 

Кровеносный капилляр: А – артериальный конец; В– венозный конец

- Направление движения жидкости

 

 

СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ

 

Основную роль играют гемодинамический и нейроэндокринный факторы

¯МОК, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

 

ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ

­ КАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ

 

 

¯ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА РАЗДРАЖЕНИЕ

¯ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ

­ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА

¯ ¯

ОТЕК, ВОДЯНКА

Виды отеков	Ведущие патогенетические факторы отеков
Сердечные отеки	Гемодинамический и эндокринный
Почечные отеки: Нефритические   Нефротические	Нейро-эндокринный и сосудистый (системное повреждение капилляров) факторы онкотический (протеинурия ® гипопротеинемия) и нейроэндокринный (¯ОЦК® ­ альдостерона) факторы
Печеночные отеки	онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейро-эндокринный фактор (нарушение инактивации альдостерона)
Кахектические (голодные) отеки:	онкотический фактор
Воспалительные отеки	Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Аллергические отеки	Сосудистый фактор

&nb