Причины аллергии - аллергены

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:
БЫТОВЫЕ	Домашняя пыль, моющие средства, постельные клещи.
ПИЩЕВЫЕ	Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые, кофе, орехи, мед, шоколад.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ	Антибиотики, витамины и т.д.
ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ	Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи, шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка крови.
РАСТИТЕЛЬНЫЕ	Пыльца, соки и ягоды растений
ПРОМЫШЛЕННЫЕ	Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, красители, лаки (в подавляющем большинстве являются гаптенами)
МИКРОБНЫЕ
ГРИБКОВЫЕ.

 

 

ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены)
ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ	ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ
Нервная ткань, хрусталик глаза, тестикулярная ткань, коллоид щитовидной железы	Белки, изменившие свою структуру под действием физических, химических или биологических факторов: - неинфекционные - инфекционные

 

Условия, способствующие развитию аллергии:

1. Социальные факторы:

широкая вакцинация населения, применение сывороток, загрязнение окружающей среды, бесконтрольное применение химических и лекарственных препаратов.

2. Особенности организма

А) Наследственная предрасположенность.

Б) Повышенная проницаемость биобарьеров.

В) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии.

 

11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:

 

По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук 1930 г).
I. Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ)	Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена.
II. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ)	Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена

 

 

По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.).
I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа	Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок.
II. Аллергические реакции цитотоксического типа.	аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д.
III. Аллергические реакции иммунокомплексного типа	феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.
IV. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа	Контактный дерматит, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания)

 

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

1. Иммунологическая стадия

1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)

2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном.

II. Патохимическая стадия.

Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии.

III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) Характеризуется структурными и функциональными изменениями в органах и тканях:

- вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции;

- повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков;

- спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может проявиться асфиксией, диспептических расстройств;

- дисбаланс между факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови, что может привести как к снижению свертываемости крови, так и к тромбозу;

- раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;

- воспалительные реакции, сопровождающиеся значительной клеточной инфильтрацией тканей.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами.

Различают активную и пассивную сенсибилизацию.

 

Активная сенсибилизация	Пассивная сенсибилизация
Развивается через 10-14 дней после поступления аллергена в организм. Иммунная система организма активно включается в процесс образования специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов	развивается после введения сыворотки, содержащей готовые антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом собственная иммунная система организма не участвует в образовании антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Аллергические реакции I типа

 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ I ТИПА

(реагиновый или анафилактический тип)

АЛЛЕРГЕН

(пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов (Th) (образование Th2), Т-супрессоров, В-лимфоцитов ¯ Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки ¯ Синтез антител – иммуноглобулинов Ig E ¯ Фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов. ¯ Повторный контакт с аллергеном. ¯ Образование комплексов аллерген-антитело на поверхности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов ¯
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов. Миграция в зону аллергической реакции эозинофилов, нейтрофилов и высвобождение ими вторичных медиаторов: гистаминазы, арилсульфатазы, протеаз, фосфолипаз ¯
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Расширение сосудов и ­ их проницаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница

 

АТОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (от греч. atopia - странность) - атопический ринит, поллиноз, атопическая форма бронхиальной астмы, атопический дерматит.

Для атопических болезней характерно:

- Возникновение в естественных условиях

- Наследственная предрасположенность (участвуют около 20 генов)

- Возможность повреждения любого органа и ткани

- Наряду с иммунными выраженное влияние неспецифических (неиммунных) механизмов

· нарушение равновесия влияний симпатической и парасимпатической иннервации систем организма (повышена холинергическая реактивность, снижена b₂-адренергическая)

· повышена способность лаброцитов и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и на различные стимулы

 

Аллергические реакции II типа

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ІІ ТИПА (цитотоксического)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	АЛЛЕРГЕН Измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены) ¯ Распознавание аутоаллергена, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов ¯ Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез IgG1-3, IgM ¯ При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген + антитело на поверхности клеток-мишеней
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О^-, ОН^., Н2О2) при фагоцитозе
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ	Лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран   1. комплементзависимый цитолиз (активации отдельных фрагментов компонентов комплемента). С3а, С3в, С5а ® хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; Комплекс С5-С9 ® образование каналов в мембране клеток ® осмотический лизис клеток 2. комплементнезависимый цитолиз а) роль опсонинов выполняют антитела (IgG) б) активируются NК-клетки (киллеры), имеющие на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту антител (антителозависимая клеточная цитотоксичность) ¯ Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит