Иммунное повреждение мембран

Причины:

1. взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран

2. образование иммунных комплексов

3. активация компонентов комплемента

4. активация лимфоцитов-киллеров

5. активация макрофагов

 

· комплекс с С5 по С9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин ® образование каналов в мембране

· лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода

 

 

Последствия повреждения мембран

1. увеличение проницаемости	Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов
2. Нарушение рецепторной функции 3. Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии 4. Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия ® нарушение генерации и передачи электрических импульсов 5. Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза

Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке

а) Снижение процессов ресинтеза АТФ

· Дефицит кислорода или субстратов метаболизма

· Повреждение митохондрий

· Снижение активности ферментов тканевого дыхания

б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ

в) Нарушение использования энергии АТФ

 

 

Последствия энергетического дефицита

	¯ АТФ ¯
¯ процессов синтеза ¯	­ анаэробного гликолиза ¯	Нарушение работы ионных каналов ¯
¯ репарации структур клетки	­Молочной кислоты и неорганических фосфатов ¯ ацидоз ¯	Ионный дисбаланс
	Нарушение структуры и функции клетки

 

Повреждение клетки при ишемии

Ишемия

Аноксия ¯ нарушение транспорта электронов в митохондриях ¯ нарушение образования энергии   ¯ синтеза АТФ Освобождение Са^++ ¯

¯

Накопление Са²⁺ в цитозоле

¯

образование комплекса Са²⁺ - кальмодулин

¯

Активация фосфолипаз, Са²⁺-зависимых протеаз

¯

Гидролиз фосфолипидов

¯

нарушение целостности мембран

¯

коагуляционный некроз

Ионный дисбаланс

Причины

· Повреждение мембран

· Энергетический дефицит

¯ мембранного потенциала	1. Выход из клетки калия	гиперкалиемия
2. Увеличение в клетке натрия 3. Увеличение в клетке кальция	­ осмотического давления ¯ отек клетки

 

Последствия увеличения кальция в клетке

1. Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

2. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

3. стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры)

4. снижение адренореактивности

 

4.6. Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки

 

o Активация анаэробного гликолиза;

o Интенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях;

o Активация ферментов транспорта и утилизации АТФ;

o Ограничение функциональной активности клетки;

o Повышение синтеза антиоксидантных ферментов;

o Активация механизмов репарации компонентов мембран;

o Активация микросомального окисления в гепатоцитах;

o Активация буферных систем;

o Активация синтеза ферментов системы детоксикации;

o Активация синтеза цитокинов (интерферонов);

o Активация синтеза белков «теплового шока»;

o Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур.

 

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Водный баланс

Содержание воды:

В организме взрослого человека –60%; у новорожденного – 80%

Распределение воды в организме:

 

Внутриклеточный сектор 70%; Na^+: К^+ = 1:20	Внеклеточный сектор 30%; Na^+: К^+= 20:1
	Межклеточная вода	Внутрисосудистая вода	Транскапиллярная вода в полостях организма

Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.

 

ПОСТУПЛЕНИЕ ВОДЫ	ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ
с напитками- 1.2 л с пищей 1.0 л эндогенная вода - 0.3 л	через почки 1.4 л через кожу и легкие 1.0 л через кишечник 0.1 л
Итого 2.5 л	Итого 2.5 л

5.2. Формы нарушения водного баланса (В.Б.)

 

 

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды меньше поступления	ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды больше поступления
отеки	водянка	водная интоксикация	обезвоживание = дегидратация = гипогидратация = гипогидрия; эксикоз