Роль возраста организма в реактивности

 

Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальной жизни человека. Практический интерес представляют:

1. Пониженная реактивность в раннем детском возрасте.

2. Понижение реактивности в старческом возрасте.

 

Особая реактивность детей раннего возраста определяется, в основном, тремя факторами, которые и формируют всю гамму ответных реакций организма ребенка, как в норме, так и при болезнях.

 

Факторы, определяющие реактивность организма в детском возрасте	Характерные черты реактивности и особенности патологии у детей
1. Незаконченная морфологическое и функциональное развитие нервной и эндокринной систем (нервные клетки дифференцированы не полностью, формирование корковых центров и миелинизация нервных структур не закончена, недоразвиты пирамидные пути и полосатое тело, многие области коры, содержание медиаторов в мозге значительно ниже, чем у взрослых).	- Низкая возбудимость коры головного мозга. - Превалирующее влияние подкорковых центров. - Быстро и легко наступает утомление. - Генерализованная реакция на воздействия вследствие избыточной иррадиации нервных процессов. - Болевая чувствительность у новорожденных сформирована слабо и высокий ее порог сохраняется до года. - Характерно отсутствие точной локализации болевого ощущения, а оттенки боли начинают различаться только в дошкольном возрасте. Поэтому болезни в раннем детском возрасте характеризуются преимущественно общими болевыми симптомами с мало выраженной специфичностью. Наряду с этим характерна высокая резистентность к гипоксии, ацидозу, поскольку нервные центры менее чувствительны к изменениям химического и газового состава крови. Заболевания, требующие быстрого включения адаптивных процессов, протекают особенно тяжело из-за слабой выраженности нервно-рефлекторной регуляции.
2. Продолжающееся после рождения формирование системы иммунитета, которое происходит в течение года, а заканчивается лишь к периоду полового созревания.	- Характерно низкое содержание лизоцима, комплемента, интерферона. - Антителообразование увеличивается с развитием лимфоидной ткани, которое происходит в течение первого года жизни. У детей высока заболеваемость бактериальными и вирусными болезнями.
3. Высокая проницаемость внешних и внутренних биологических барьеров.	У детей высокая чувствительность к действию различных химических веществ (алкоголь, никотин, лекарства), более легкое распространение инфекционных процессов в организме (например, генерализация воспаления и развитие пупочного сепсиса вследствие инфицирования пупочной ранки).

 

В некоторых случаях формирование нормальной реактивности ребенка нарушается, и он длительно и часто болеет. Это стандартная и неизменная проблема педиатрии, когда внутренние особенности реактивности, а не только условия жизни и питания, определяют возникновение диатезов. При этом ребенок не болен, но неустойчивое равновесие его с окружающей средой значительно усугубляется, и он находится в состоянии минимальной резистентности. Диатез – преднозологическое состояние по отношению к определенному кругу болезней, объединенных общими звеньями патогенеза. Важно знать, что диатез не является фатальным предрасположением к болезни и его раннее распознавание и торможение проявлений является залогом формирования нормальной реактивности организма в будущем.

Различают 3 вида диатеза:

Экссудативно-катаральный диатез можно оценить как склонность к атопической аллергии. В основе лежит тенденция системы иммунитета к избыточной продукции гомоцитотропных антител (иммуноглобулинов Е и G4). Может отмечаться избыток Т-хелперов 2 типа, повышенная продукция интерлейкинов 5 и 10 и относительно низкая выработка γ -интерферона и интерлейкинов 2 и 4. Активность кининовой системы высока. На клетках преобладают Н1-гистаминовые рецепторы над Н2 рецепторами. В слизистых оболочках повышено количество тучных клеток. Высока степень гликозилирования фрагментов Fсε-рецепторов.

Поэтому у таких детей повышенный риск анафилактических реакций, гиперергическое течение воспаления, что накладывает выраженный отпечаток на характер и спектр патологии.

Лимфатико-гипопластический диатез – можно оценить как состояние с пониженными адаптационными возможностями, малой стрессоустойчивостью, легким развитием фазы истощения и «дистресса» при стрессорных реакциях. Поэтому даже непатогенные для среднего индивида факторы могут резко повредить здоровью ребенка с такой маргинальной аномалией конституции.

В основе – гипоплазия надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов и гиперплазия тимиколимфатического аппарата.

Лимфатико-гипопластический диатез может сопровождаться тяжелым коллапсом с остановкой дыхания и сердечной деятельности, развивается синдром внезапной смерти детей (СВСД). В структуре смертности детей в странах с развитой гигиеной этот синдром выходит на одно из первых мест (от 1 до 5 случаев на 10000 живорожденных). СВСД – полиэтиологичен и может наблюдаться не только при лимфатико-гипопластическом диатезе.

Нервно-артритический диатез – можно оценить как состояние с повышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции с сильным неуравновешенным типом ВНД, высоким уровнем мочевой кислоты в крови из-за высокой интенсивности пуринового обмена. При этой аномалии конституции существенно возрастает риск артрита, атеросклероза, подагры, уролитиаза, холелитиаза, сахарного диабета, невралгии, хронической почечной недостаточности. Надо указать, что дети с таким диатезом отличаются хорошей памятью и умственной работоспособностью.

 

Факторы, определяющие реактивность человека в старческом возрасте

Характерные проявления реактивности и особенности патологии у стариков

1. Естественное для старости снижение функциональной активности органов и систем инволютивного характера, включая снижение и извращение нейрогуморальной регуляции обмена веществ и функций физиологических систем вследствие деструкции в старости многих нейронов, нервных окончаний, изменения уровня гормонов и чувствительности органов-мишеней к их регуляторному действию. 2. Нарушение качества функционирования генома и, соответственно, отклонения в биосинтезе белка и процессах деления клеток. 3. Нарушение качества приспособительных реакций, которые, на определенном этапе, могут терять приспособительное значение. 4. Ослабление функций барьерных систем. 5. Нарушение в механизмах детоксикации. 6. Изменение в клеточном составе и соотношение основных структурных макромолекул соединительной ткани. 7. Снижение специфической и неспецифической резистентности.

- Быстрая соматическая и психическая утомляемость. - Низкая степень активности общих реакций организма при болезни. - Бедность и невыраженность симптомов болезни, несмотря на значительные разрушения в организме. - Множественность патологии (характерен определенный «спектр» основных заболеваний: сердечно-сосудистые болезни, злокачественные опухоли, дегенеративные заболевания мозга и внутренних органов, сахарный диабет). - Растянутое во времени хроническое и качественно своеобразное течение болезни. - Быстрое истощение систем адаптации во время болезни. - Низкая степень напряженности гуморального и тканевого иммунитета. - Частое развитие опухолей. - Повышенная чувствительность к инфекциям. - Активизация хронической вирусной инфекции. - Повышение уязвимости организма к ядам, в том числе, к действию лекарств. - Повышенная ломкость костей и плохая подвижность суставов.

 

4. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки

Причины повреждения клетки

Причины

Экзогенные Эндогенные

 

Мех. воздействия, электрический ток, высокая, низкая температура, электромагнитные волны, ионизирующая радиация, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства, микробы, вирусы, грибы, психогенные факторы

Избыток или дефицит О2, ионов Н^+, К^+, Са^++, свободные радикалы, колебания осмотического давления, метаболиты, медиаторы повреждения, иммунные комплексы, антитела