Патогенетические факторы отеков

 

Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров	играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков
Онкотический фактор понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)	играет роль в патогенезе голодных, кахектических, печеночных отеков, при нефротическом синдроме
Тканевой фактор повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма	играет роль в патогенезе отеков при воспалении, гипоксии
Сосудистый (мембраногенный) повышение проницаемости капилляров для белка и воды в результате: -перерастяжения стенок капилляров -действия БАВ – гистамина, кининов, простагландинов и др. -повреждения эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.	участвует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических и др. видов отеков
Затруднение оттока лимфы в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены	участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме, слоновости и др.
Нейроэндокринный фактор нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена («ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов)	Играет роль в патогенезе сердечных, почечных, печеночных отеков

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР –

 

повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров

­ фильтрация, ¯ резорбция

 

гидростатическое давление (Рг) Рг = 20мм Hg

40-50мм Hg

А В

Коллоидно-осмотическое давление (Ро) Ро = 22-25ммHg

22-25мм Hg

 

СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ

 

Основную роль играют гемодинамический и нейроэндокринный факторы

¯МОК, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

 

ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ

­ КАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ

 

 

¯ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА РАЗДРАЖЕНИЕ

¯ ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ

­ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА

¯ ¯

СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА

¯

ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Nа⁺ В ПОЧКАХ

¯

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

¯

РАЗДРАЖЕНИЕ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ

АЦИДОЗ

¯

­ ВЫРАБОТКИ АДГ

¯

­ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ

¯

НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ТКАНЯХ (ПОЛОСТЯХ)

¯

ОТЕК, ВОДЯНКА

Виды отеков	Ведущие патогенетические факторы отеков
Сердечные отеки	Гемодинамический и эндокринный
Почечные отеки: Нефритические   Нефротические	Нейро-эндокринный и сосудистый (системное повреждение капилляров) факторы онкотический (протеинурия ® гипопротеинемия) и нейроэндокринный (¯ОЦК® ­ альдостерона) факторы
Печеночные отеки	онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и нейро-эндокринный фактор (нарушение инактивации альдостерона)
Кахектические (голодные) отеки:	онкотический фактор
Воспалительные отеки	Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Аллергические отеки	Сосудистый фактор

 

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Нарушения обмена натрия

НАТРИЙ (140 ммоль/л)

¯ ¯

ГИПОНАТРИЕМИЯ Причины: - ¯поступления с пищей - ¯секреции альдостерона - многократная рвота - диарея - разжижение крови Последствия: - ¯нервно-мышечной возбудимости - ¯ АД - тахикардия

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Причины: - ­поступления с пищей - ­ секреции альдостерона - почечная недостаточность     Последствия: - ­АД - лихорадка

Нарушения обмена калия

 

КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)

¯ ¯

ГИПОКАЛИЕМИЯ Причины: - ¯ поступления с пищей - ­секреции альдостерона - диарея - многократная рвота - длительный прием глюкокортикоидов - прием ртутных диуретиков Последствия: - ¯нервно-мышечной возбудимости до парезов и параличей - ¯ АД - ЭКГ: удлинение p-Q и Q-T, ¯ вольтажа T - алкалоз

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ Причины: - ¯ секреции альдостерона - почечная недостаточность - распад ткани - ацидоз     Последствия: - брадикардия - остановка сердца в диастоле - ЭКГ: ­ зубца T

 

 

Нарушения обмена кальция

 

КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л)

¯ ¯

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ Причины: - ¯ секреции паратгормона - ­секреции тиреокальцитонина - гиповитаминоз Д - ¯ всасывания в кишечнике - алкалоз Последствия: - ­нервно-мышечной возбудимости - спазмофилия и тетания - гипокоагуляция крови - ¯ АД

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ Причины: - ­секреции паратгормона - ¯секреции тиреокальцитонина - гипервитаминоз Д - ацидоз   Последствия: - ¯ нервно-мышечной возбудимости - кальциноз - ­ АД - полиурия и жажда