Основные показатели ацидоза и алкалоза

(Сидельников В.М. и др., 1983)

	Показатели в артериальной или капиллярной крови
рН при 37 ºС	рСО2 (кПа)	SB (моль/л)	ВВ (моль/л)
Норма	7,35-7,45	4,2-6,1	24-28	45-52
Метаболический ацидоз	6,80-7,35	4,6-2,0	4-24	20-46
Респираторный ацидоз	7,00-7,35	13,3-6,0	28-45	46-70
Метаболический алкалоз	7,45-7,65	7,3-4,6	28-50	52-75
Респираторный алкалоз	7,45-7,70	4,6-1,3	15-24	40-52

Ситуационные задачи к разделу «Патология КОС»:

№1

Группа туристов из средней полосы европейской части СНГ доставлена самолетом на Памир в турлагерь, располагающийся на высоте 2500 метров над уровнем моря. При обследовании одного из них на 2-й день пребывания в лагере выявлены следующие показатели кислотно-основного состояния:

 

рН _{арт. крови} = 7,46

р_аСО₂ = 32 мм рт. ст.

SB = 22 ммоль/л

ВE = - 1 ммоль/ л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и подходах коррекции.

№2

Спустя неделю после пребывания больного на высоте 2500 м показатели КОС были следующими:

 

рН _{арт. крови} = 7,38

р_аСО₂ = 30 мм. рт. ст.

SB = 17 ммоль/л

ВЕ = - 6 ммоль/ л

 

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и подходах коррекции.

№3

Больная 56 лет страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. Показатели КОС и электролитного баланса:

 

рН _{арт. крови} = 7,37

р_аСО₂ = 56 мм рт. ст.

SB = 24 ммоль/л

ВЕ = 2,5 ммоль/л

 

Сделайте заключение о характере нарушений КОС. Как изменится объем эритроцитов при этом состоянии.

 

№ 4

Больная, страдающая в течение многих лет диабетом, поступила в больницу в коматозном состоянии. Показатели КОС и электролитного баланса при поступлении:

 

рН _{арт.крови} = 6,95

р_аСО₂ = 20 мм рт. ст.

SB = 5,5 ммоль/л

ВЕ = - 20 ммоль/л

Кетоновые тела в плазме крови = 10 ммоль/л

[К⁺ ] = 7,5 ммоль/л

 

Сделайте заключение о состоянии КОС и возможных подходах к его коррекции.

№ 5

Больной страдает диффузным гломерулонефритом в течение 10 лет. Поступил в стационар в связи с выраженной почечной недостаточностью. Олигурия. Показатели КОС и электролитного баланса:

 

рН _{арт. крови} = 7,27

р_аСО₂ = 27 мм рт. ст.

SB = 15 ммоль/л

ВЕ = - 10 ммоль/л

[К⁺] = 5,8 ммоль/л

 

Сделайте заключение о характере нарушений КОС.

 

№ 6

Больной поступил в больницу скорой помощи в состоянии асфиксии. При исследовании крови обнаружено:

 

рН _{арт. крови} = 7,0

р_аСО₂ = 80 мм рт. ст.

SB = 34 ммоль/л

ВВ = 37 ммоль/л

ВЕ = - 8 ммоль/л

 

Сделайте заключение о характере нарушений КОС.

 

№ 7

Больной поступил в клинику в тяжелом состоянии. Диагностирован обширный инфаркт переднебоковой стенки левого желудочка, острая левожелудочковая сердечная недостаточность, отек легких. При исследовании показателей КОС получены следующие данные:

 

рН _{арт. крови} = 7,22

р_аСО₂ = 55 мм рт. ст.

SB = 20 ммоль/л

ВЕ = - 5 ммоль/л

Лактат = 4,76 ммоль/л

 

Сделайте заключение о характере нарушений КОС.

№8

Больной с обширной травмой, сопровождавшейся массивной кровопотерей. Сознание заторможено, кожа бледная, холодная, покрыта потом. АД 95/60 мм рт ст. Пульс 120 уд/мин. Выраженная одышка, жажда. Олигурия.

При исследовании КОС получены следующие данные:

 

рН _{арт. крови} = 7,26

р_аСО₂ = 28 мм рт. ст.

SB = 14 ммоль/л

ВЕ = - 12 ммоль/л

Лактат = 6,8 ммоль/л

 

Сделайте заключение о характере нарушений КОС.

 

№9

У больного перитонит, паралитическая кишечная непроходимость, лихорадка. Потеря жидкости составляет 6 л. Олигурия. При исследовании показателей КОС и электролитного баланса получены следующие данные:

 

рН _{арт. крови} = 7,15

р_аСО₂ = 25 мм рт. ст.

SB = 20 ммоль/л

ВЕ = - 20 ммоль/л

Лактат = 6,2 ммоль/л

[Cl^- ] = 115 ммоль/л

[K⁺ ] = 6,5 ммоль/л

[Na⁺ ] = 160 ммоль/л

 

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и водно-электролитного баланса.

№10

У больного В., 13 лет, с острым полиомиелитом на 4-й день болезни появилось затруднение дыхания, в связи с чем его перевели на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Результаты исследования КОС приведены в таблице.

 

ПОКАЗАТЕЛИ	ДО ИВЛ	Через 2 часа после начала ИВЛ.
рН арт.крови	7,26	7,45
раСО2	62 мм рт. cт.	30 мм рт.ст.
SB	25 ммоль/л	26 ммоль/л
ВВ	44 ммоль/л	46 ммоль/л
ВЕ	1 ммоль/л	-2,2 ммоль/л

 

· Какая форма нарушения КОС имела место у ребенка до и после искусственной вентиляции легких? Правильно ли установлен объем легочной вентиляции во время ИВЛ?

№11

Больная З., 16 лет, поступила в клинику с острой пневмонией. Состояние тяжелое. Температура тела 39,8 С. Выраженная одышка. В анамнезе легочная патология отсутствует.

При исследовании показателей КОС выявлено:

 

рН _{арт.крови} = 7,35

р_аСО₂ = 29 мм рт. ст.

SB = 22 ммоль/л

ВЕ = - 1,8 ммоль/л

 

Какое нарушение КОС имеется у больной?

 

№12

Больной К., 38 лет, доставлен в больницу. Беспокоит сильная изжога, по поводу которой постоянно принимает пищевую соду. При исследовании показателей КОС выявлено:

 

рН _{арт.крови} = 7,50

р_аСО₂ = 48 мм рт.ст.

SB = 32 ммоль/л

ВЕ = + 12 ммоль/л

[К⁺] = 2,5 ммоль/л

[Na⁺] = 110 ммоль/л

[Са²⁺] = 1 ммоль/л

 

· Какой вид нарушения КОС развился у больного?

· Что является непосредственной причиной нарушения кислотно-основного баланса в данном случае?

· Что является причиной тетании?

№13

Больная М., 37 лет, доставлена в реанимационное отделение с острым от-
равлением снотворными. При исследовании показателей КОС выявлено:

 

рН_{арт. крови} = 7,29

р_аСО₂ = 56 мм рт. ст.

SB = 25 ммоль/л

ВЕ = +1 ммоль/л

 

· Какая форма нарушения КОС имеется у больной?

· Имеется ли необходимость назначения бикарбоната натрия в данном
случае для коррекции нарушенного кислотно-основного состояния?

 

№ 14

У группы спортсменов исследовали сдвиги КОС в условиях возрастаю-
щих нагрузок на велоэргометре. У десятиборца Б., 24 лет, нагрузка началась с
мощности 150 Вт и через каждые 2 мин повышалась на 50 Вт до индивидуаль-
ного максимума Сразу после нагрузки исследовали кислотно-основное состоя-
ние. При этом было обнаружено:

 

рН _{арт. крови} = 7,29

р_аСО₂ = 30 мм рт. cт.

SB = 18 ммоль/л

ВЕ = - 11 ммоль/л

 

· Как изменилось КОС у спортсмена в результате значительной физиче-
ской нагрузки?

· Какова вероятная причина нарушения КОС в данном случае?

· Как объяснить снижение показателя р_аСО₂?

 

№ 15

Больной М., 54 лет, доставлен в стационар в тяжелом состоянии Предъявляет жалобы на общую слабость, сильное похудание. В последние 5-6 дней
почти после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, со-
провождающуюся рвотой. При исследовании КОС выявлено:

 

рН _{арт. крови} = 7,55

р_а СО₂ = 60 мм рт. ст.

SB = 50 ммоль/л

ВЕ = 18 ммоль/л

 

Сделайте заключение о характере нарушения КОС. Какова возможная причина нарушения КОС у данного больного?

№16

Ребенок Д., 4 лет, доставлен в больницу в связи с повышением темпера-
туры тела и частым водянистым стулом (8-10 раз в сутки). При осмотре обращает на себя внимание умеренная дегидратация, одышка. При исследовании
КОС выявлено:

 

рН _{арт. крови} = 7,39

р_а СО₂ = 29 мм рт. ст.

SB = 17 ммоль/л

ВЕ = - 8 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушения КОС. Какова возможная причина нарушения КОС у ребенка?

№ 17

Больная Е., 14 лет доставлена в тяжелом состоянии с признаками острого отравления ФОС. При исследовании КОС:

 

РН = 7,28

р_аСО₂ = 62 мм рт. ст.

ВВ = 50 ммоль/ л

SВ =26 ммоль /л

ВЕ = + 4 ммоль/л

 

· Какая форма нарушения кислотно-щелочного состояния имеется у больной?

· Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсаторных изменений? В чем их суть?

№ 18

При исследовании кислотно-щелочного состояния у испытуемого после вдыхания газовой смеси Х было выявлено следующее:

 

РН = 7,28

р_аСО₂ = 64мм рт. ст.

SВ = 25 ммоль /л

ВВ = 48 ммоль/ л

ВЕ = - 2 ммоль/л

 

Можно ли на основании имеющихся данных ответить какой является исследуемая газовая смесь гипер- или гипокапнической?

№ 19

В экспериментальных исследованиях при дыхании воздухом, газовый состав которого соответствовал воздуху на высоте 5000 метров над уровнем моря, анализ КОС у испытуемого показал:

 

РН = 7,46

р_аСО₂ = 32 мм рт ст.

SВ = 24 ммоль /л

ВВ = 48 ммоль/ л

ВЕ = 1 ммоль/л

 

· Какое нарушение КОС имеется у испытуемого?

· Какова вероятная причина выявленного нарушения КОС?

· Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсаторных изменений в данном случае?

 

№ 20

Больной Д., 16 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы удушья. Болен с 10 лет, когда без видимой причины стали появляться подобные приступы, заложенность носа, ринорея.

При исследовании кислотно-щелочного состояния обнаружено:

 

РН = 7,3

р_аСО₂ = 56 мм рт. ст.

SВ = 34 ммоль /л

ВВ = 50 ммоль/ л

ВЕ = + 8 ммоль/л

 

· Какое нарушение КОС имеется у больного?

· О чем свидетельствует изменение показателей ВЕ в данном случае?

 

№ 21

Больной К., 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. При исследовании кислотно-щелочного равновесия выявлено:

РН =7,36

р_аСО_{2 =} 56 мм рт. ст.

SВ = 29 ммоль /л

ВВ = 50 ммоль/ л

ВЕ = +8 ммоль/л

 

· Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного?

· Изменения какого показателя кислотно-щелочного баланса в данном случае является первичным, а каких - вторичными?

№ 22

Больная Л., 46 лет, с сахарным диабетом поступила в больницу в тяжелом предкоматозном состоянии. Больной назначена комплексная терапия, в том числе в/м и р-р бикарбоната натрия в/в. Результаты исследования КОС:

 

Показатели	До лечения	На 3-и сутки лечения
РН	7,28	7,43
РаСО2	20 мм рт. ст.	49 мм рт. cт.
SВ	12 ммоль/л	32 ммоль/л
ВВ	39 ммоль/л	48 ммоль/л
ВЕ	-3 ммоль/л	+3 ммоль/л

 

· Какая форма нарушения КОС имелась у больной при поступлении?

· Имеется ли необходимость в дальнейшем введении больной бикарбоната натрия?

Ответы к ситуационным задачам:

№1

· Компенсируемый респираторный алкалоз

№2

· Компенсированный метаболический ацидоз.

· Оксигенотерапия. Введение бикарбоната натрия.

№3

· Компенсированный ацидоз cмешанного генеза (респираторный и метаболический).

· Объем эритроцитов увеличится, так как ионы хлора уходят в эритроциты взамен ионам бикарбоната, что способствует увеличению их в объеме.

№ 4

· Декомпенсированный метаболический ацидоз (дефицит оснований 20 мм/л). Уменьшение р_аСО₂ свидетельствует об усилении вентиляции как компенсаторной реакции. Повышение [К⁺ ] связано с выходом ионов калия из клетки взамен Н⁺.

· Лечение основного заболевания (инсулин), с целью коррекции КОС – введение NaНСО₃.

№ 5

· Декомпенсированный метаболический ацидоз компенсированный гипервентиляцией (↓р_аСО₂).

· Коррекция. Лечение почечной недостаточности, введение NaНСО₃.

№ 6

· Смешанный (респираторный + метаболический) ацидоз (↑р_аСО₂). Коррекция. ИВЛ, устранение гипоксии.

№ 7

· Декомпенсированный смешанный ацидоз (респираторный и метаболический).

№8

· Декомпенсированный метаболический ацидоз (↑ВД), ↓р_аСО₂ как компенсаторная реакция вследствие гипервентиляции.

· Коррекция. Устранение гипоксии.

№9

· Декомпенсированный метаболический ацидоз. ↑[Na⁺], [К⁺] вызвано выходом их из клеток взамен Н⁺, а Cl^- – взамен НСО₃^-.

№10

· До ИВЛ – декомпенсированный респираторный ацидоз. После ИВЛ – компенсированный респираторный алкалоз. Объем легочной вентиляции выбрали неправильно.

№11

· Компенсированный респираторный алкалоз, вызванный гипервентиляцией.

№12

· Декомпенсированный метаболический алкалоз, компенсированный гиповентиляцией.

· Причиной тетании является гипокальциемия, связанная с поступлением Са²⁺ в клетку взамен Н⁺.

№13

· Декомпенсированный респираторный ацидоз. Необходимость назначения NaНCO₃ отсутствует. Необходима стимуляция дыхательного центра.

№ 14

· Декомпенсированный метаболический ацидоз. Причина – гипоксия нагрузки, ↓р_аСО₂ обусловлено гипервентиляцией.

№ 15

· Декомпенсированный относительный метаболический алкалоз. Причина может быть связана с потерей хлоридов при рвотах. ↑ рСО₂ обусловлено гиповентиляцией.

№16

· Компенсирующий метаболический относительный ацидоз. Причина обусловлена потерей бикарбонатов с кишечным содержимым при диарее.

№ 17

· Респираторный ацидоз. Признаками развития компенсаторных изменений является ↑ВЕ. Причиной является диссоциация белков как оснований в кислой среде, реабсорбция бикарбонатов в почках.

№ 18

· Данная смесь является гиперкапнической. У испытуемого развился респираторный ацидоз.

№ 19

· Респираторный алкалоз, вызванный гипервентиляцией. Данные о компенсаторных изменениях отсутствуют.

№ 20

· Респиратоный ацидоз. ↑ВЕ свидетельствует о вовлечении почек в компенсацию КОС путем активации реабсорбции бикарбоната.

№ 21

· У больной респираторный ацидоз, компенсируемый незначительным увеличением реабсорбции бикарбоната почками.

№ 22

· При поступлении декомпенсированный метаболический ацидоз, компенсируемый гипервентиляцией.

· После лечения - компенсируемый метаболический алкалоз, компенсируемый гиповентиляцией. Введение бикарбоната необходимо прекратить.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения, жизненно необходимые для осуществления обмена веществ в малых количествах (мг, мкг). Большинство витаминов в виде коферментов входят в состав ферментных систем, участвуют в белковом, жировом, углеводном обмене веществ. Некоторые витамины (например, витамин Д) превращаются в организм в гормоноподобные вещества и участвуют в регуляции биохимических процессов. Каждый витамин выполняет свою конкретную функцию в организме.

Все витамины делят на два класса: ВОДОРОСТВОРИМЫЕ и ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ.

К водорастворимым относятся следующие витамины: В₁, В₂, В₆, В₁₂, РР, С, фолиевая, пантотеновая кислоты. при избыточном поступлении быстро экскретируются с мочой, менее токсичны, чем жирорастворимые.

К числу жирорастворимых витаминов относятся витамины А, Е, Д, К. Способны накапливаться в организме, при неконтролируемом приеме могут приводить к развитию интоксикации – гипервитаминозам.

В результате длительного отсутствия или недостатка тех или иных витаминов возникают патологические процессы, называемые гиповитаминозами, а несбалансированное поступление в организм разных витаминов, расстройство транспорта, взаимодействия с рецепторами, внутриклеточного метаболизма отдельных витаминов, избирательное нарушение всасывания отдельных витаминов в желудочно-кишечном тракте и другие причины могут привести к развитию дисвитаминоза.

· ГИПОВИТАМИНОЗЫ могут быть экзогенными и эндогенными. В первом случае гиповитаминоз развивается в результате недостаточности того или иного витамина в пище. Последнее может наблюдаться при несбалансированной диете (с дефицитом или избытком белка, углеводов, жиров и диета, не соответствующая возрасту) вследствие низкого экономического уровня жизни населения (A, b₁), раннего искусственного вскармливания детей (С, b₆), сниженном содержании витаминов в молоке матери (b₆, b₁₂, фолиевая кислота) и др.

Эндогенные гиповитаминозы возникают в результате нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или же при патологии усвоения и использования витаминов клетками и тканями организма, а также при повышенной потребности организма (интенсивная мышечная работа, обильное потение, климатические условия и условия труда, стрессы, беременность, рост организма, лактация, опухолевые заболевания, неспецифический язвенный колит, спру и т. д.), нарушение эндогенного синтеза витаминов при дисбактериозе (дефицит витамина B₁₂), у недоношенных (дефицит витамина К).

Причинами гиповитаминоза может быть также нарушение фармакокинетики витаминов вследствие нарушения их всасывания, распределения, метаболизма, повышенной экскреции.

К нарушению всасывания витаминов приводят:

· заболевания желудочно-кишечного тракта:

· гастрэктомия (b₁₂);

· резекция тонкого кишечника (А, D);

· заболевания поджелудочной железы и желчевыводящих путей с выраженной стеатореей (А, D, Е, К);

· энтеропатия и хронические диареи (В, С);

· лечение препаратами, нарушающими всасывание витаминов:

· вазелиновое масло (А, D)

· противосудорожные средства (фолаты),

К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:

· снижение синтеза транспортных и депонирующих белков в печени (А),

К неполноценности метаболизма витаминов приводят:

· возрастная неполноценность ферментативных систем:

· у недоношенных детей в первые месяцы жизни (b₁₂, К, Е, D, С, фолаты),

· генетические или приобретенные дефекты ферментативных систем (b₁₂);

· тяжелые заболевания:

· почечная недостаточность (D),

· первичный биллиарный или алкогольный цирроз печени(D),

· нарушение белковосинтетической функции печени (витамин К),

· (витамины группы В),

· взаимодействие с другими препаратами: метотрексат, хлоридин, алкоголь, триметоприм (фолаты); противосудорожные средства (витамин D).

Повышение экскреции витаминов отмечается при сахарном диабете (водорастворимые витами­ны).

 

В развития витаминной недостаточности выделяют стадию субклинической недостаточности (снижение концентрации витаминов в плазме и в моче, в тканях и клетках, гипофункция ферментов и развитие функциональных дефектов, проявляющихся при стрессах) и стадию клинических проявлений, характеризующуюся с имптомами дисфункции тканей и органов, патологическим повреждением тканей и органов, развернутым клиническим синдромом.