Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Причинами, вызывающими развитие ацидоза или алкалоза, являютсяСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Гиповентиляция 1 Гипервентиляция 2 Почечная недостаточность, уремическая стадия 3 Усиленный липолиз 3 Неукротимая рвота 4 1 Газовый ацидоз 2 Газовый алкалоз 3 Негазовый ацидоз 4 Негазовый алкалоз 3 уровень Ситуационная задача. Больная И, 37 лет. В 15 лет установлен диагноз «Сахарный диабет 1 типа». Ухудшение состояния в течение недели: учащенное обильное мочеиспускание, слабость. Уровень глюкозы в крови не контролирует. Состояние тяжелое. На вопросы отвечает односложно. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Дыхание глубокое, частота дыхания 12 в минуту. ЧСС 100 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Общий анализ крови: эритроциты 5,4*1012, гемоглобин 150 г/л. Общий анализ мочи: реакция мочи кислая, плотность мочи 1022, белок 1,1 г/л, глюкоза в моче ++, кетоновые тела ++. Примерные вопросы: 4. Вид патологического процесса (процессов). 5. Этиология и патогенез данного состояния. 6. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты. 7. Принципы терапии.
Типовые формы патологии почек 1. Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации: а) спазм отводящих артериол клубочка б) расширение приносящих артериол клубочка в) снижение системного артериального давления * г) снижение количества функционирующих нефронов * д) препятствие оттоку мочи * 2. Показатели, характеризующие нарушение клубочковой фильтрации: а) олигурия * б) гиперазотемия * в) аминоацидурия г) повышение клиренса креатинина 3. Показатели, характеризующие нарушение функции канальцев почек: а) снижение клиренса креатинина б) гипостенурия и изостенурия * в) массивная протеинурия г) аминацидурия и почечная глюкозурия * 4. Патологические компоненты в моче ренального происхождения: а) непрямой билирубин б) белок в большом количестве * в) кетоновые тела г) цилиндры * д) эритроциты выщелоченные * 5. Признаками, характерными только для клубочковой протеинурии, являются: а) массивная протеинурия (более 3 г/л) * б) минимальная протеинурия в) селективная протеинурия г) неселективная протеинурия * 6. Факторы, обусловливающие развитие уро - и нефролитиаза: а) увеличение содержания в моче солюбилизаторов б) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей * в) увеличение концентрации солей в моче * г) гипопротеинемия 7. Патологические симптомы, характерные для олигоанурической стадии ОПН: а) гиперволемия и отёк мозга * б) гиперкалиемия и брадикардия * в) дегидратация организма г) метаболический алкалоз 8. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) понижение клиренса креатинина и азотемия * б) метаболический ацидоз и гиперкалийемия * в) метаболический алкалоз и гипокалийемия 9. Факторы, способствующие развитию почечных отёков: а) гипотензия б) гипопротеинемия* в) активация РААС* г) понижение проницаемости капилляров 10. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите развивается в результате: а) блокирования канальцев почек цилиндрами б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" * в) снижения выработки почками простагландинов Е и кининов* г) повышения выработки почками простагландинов F
11. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности: а) снижение синтеза эритропоэтина * б) потеря трансферрина и эритроцитов с мочой * в) спленомегалия г) миелотоксическое действие уремических токсинов * д) выработка антител к эритроцитам 2 уровень
Указанные заболевания относятся к следующим группам нефропатий Синдром Фанкони 1 Мочекаменная болезнь 2 Гломерулонефрит 4 Пиелонефрит 3 1 Наследственные нефропатии 2 Метаболические нефропатии 3 Воспалительные нефропатии (инфекционное воспаление) 4 Воспалительные нефропатии (асептическое воспаление)
При перечисленных заболеваниях преобладает поражение клубочков (гломерулопатия) или канальцев (тубулопатия) Гломерулонефриты 2 Диабетическая нефропатия 2 Пиелонефриты 1 Интерстициальный нефрит 1 Амилоидоз почек 2 1 Тубулопатия 2 Гломерулопатия
Проявлениями, характерными для олигурической или полиурической фазы ОПН являются Нарастающая азотемия 1 Олигурия 1 Полиурия 2 Гипергидратация, гиперкалийемия 1 Гипогидратация, гипокалийемия 2 1 Олигурическая фаза 2 Полиурическая фаза
Факторы патогенеза, в большей степени способствующие развитию нефротических или нефритических отеков Массивная протеинурия 1 Снижение онкотического давления плазмы 1 Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 2 Задержка натрия и воды в организме 2 1 Нефротические отеки 2 Нефритические отеки
3 уровень Ситуационная задача. Пациент М, 40 лет. С 14 лет страдает заболеванием почек, возникшим после перенесенной стрептококковой ангины. Последние месяцы отмечает нарастание отеков, ухудшение самочувствия. Объективно: кожные покровы бледные. Частота дыхания 20 в минуту. ЧСС 60 в минуту, АД 180/120 мм рт.ст. Отеки стоп, голеней, бедер, пастозность передней брюшной стенки. Общий анализ мочи: белок 10 г/л, эритроциты – 10 в поле зрения, лейкоциты – 10 в поле зрения. Примерные вопросы: 4. Вид патологического процесса (процессов). 5. Этиология и патогенез данного состояния. 6. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты. 7. Принципы терапии. Типовые формы патологии нервной системы 1. Синдромы, обусловленные нарушением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов: а) отравление ботулиническим токсином * б) синдром Итона-Ламберта * в) тяжелая миастения г) синдром Паркинсона Возможные причины центральных параличей/парезов а) травма периферического нерва б) острое нарушение мозгового кровообращения * в) механическая травма головного мозга * г) нарушение нейро-мышечной передачи
Возможные причины периферических параличей/парезов а) травма периферического нерва * б) острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) в) механическая травма головного мозга г) нарушение нейро-мышечной передачи * 4. Двигательные расстройства, характеризующие повреждение мозжечка: а) асинергия и гиперметрия * б) периферический паралич в) дрожание (тремор) мышц в покое г) дрожание (тремор) мыщц при движениях * 5. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют следующие указанные признаки: а) снижение тонуса скелетных мышц б) гибель значительной части нейронов черного вещества головного мозга * в) повышение содержания дофамина в полосатом теле г) ослабление симптомов после систематического приема Л-ДОФА * 6. Для болезни (синдрома) Паркинсона характерны: а) ритмический тремор мыщц в покое * б) увеличение мышечного тонуса и затруднение движений * в) снижение мышечного тонуса и затруднение движений г) повышение содержания дофамина в полосатом теле 7. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) повышение мышечного тонуса в) повышенную мышечную утомляемость * г) появление антител к Н-холинорецепторам и снижение их числа в нейро-мышечном синапсе * 8. Для общего судорожного приступа характерны: а) утрата сознания * б) сознание сохранено в) сокращение одной группы мышц г) нарушения дыхания *
9. Формированию генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в головном мозге способствуют: а) токсическое повреждение нейронов * б) повреждение спинного мозга в) черепно-мозговые травмы * г) наследственная предрасположенность * 10. Вещества, стимулирующие ноцицептивные окончания: а) эндорфины б) ионы Н+ * в) ионы К+ * г) энкефалины 2 уровень
Для центрального и (или) периферического паралича характерны следующие признаки Утрата произвольных движений 3 Повышение мышечного тонуса 1 Снижение мышечного тонуса 2 Гипорефлексия 2 Гиперрефлексия, патологические рефлексы 1 1 Центральный паралич 2 Периферический паралич 3 Центральный и периферический паралич
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 278; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.40.171 (0.01 с.) |