Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Причинами, вызывающими развитие ацидоза или алкалоза, являютсяСодержание книги
Поиск на нашем сайте Гиповентиляция 1 Гипервентиляция 2 Почечная недостаточность, уремическая стадия 3 Усиленный липолиз 3 Неукротимая рвота 4 1 Газовый ацидоз 2 Газовый алкалоз 3 Негазовый ацидоз 4 Негазовый алкалоз 3 уровень Ситуационная задача. Больная И, 37 лет. В 15 лет установлен диагноз «Сахарный диабет 1 типа». Ухудшение состояния в течение недели: учащенное обильное мочеиспускание, слабость. Уровень глюкозы в крови не контролирует. Состояние тяжелое. На вопросы отвечает односложно. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Дыхание глубокое, частота дыхания 12 в минуту. ЧСС 100 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Общий анализ крови: эритроциты 5,4*1012, гемоглобин 150 г/л. Общий анализ мочи: реакция мочи кислая, плотность мочи 1022, белок 1,1 г/л, глюкоза в моче ++, кетоновые тела ++. Примерные вопросы: 4. Вид патологического процесса (процессов). 5. Этиология и патогенез данного состояния. 6. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты. 7. Принципы терапии.
Типовые формы патологии почек 1. Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации: а) спазм отводящих артериол клубочка б) расширение приносящих артериол клубочка в) снижение системного артериального давления * г) снижение количества функционирующих нефронов * д) препятствие оттоку мочи * 2. Показатели, характеризующие нарушение клубочковой фильтрации: а) олигурия * б) гиперазотемия * в) аминоацидурия г) повышение клиренса креатинина 3. Показатели, характеризующие нарушение функции канальцев почек: а) снижение клиренса креатинина б) гипостенурия и изостенурия * в) массивная протеинурия г) аминацидурия и почечная глюкозурия * 4. Патологические компоненты в моче ренального происхождения: а) непрямой билирубин б) белок в большом количестве * в) кетоновые тела г) цилиндры * д) эритроциты выщелоченные * 5. Признаками, характерными только для клубочковой протеинурии, являются: а) массивная протеинурия (более 3 г/л) * б) минимальная протеинурия в) селективная протеинурия г) неселективная протеинурия * 6. Факторы, обусловливающие развитие уро - и нефролитиаза: а) увеличение содержания в моче солюбилизаторов б) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей * в) увеличение концентрации солей в моче * г) гипопротеинемия 7. Патологические симптомы, характерные для олигоанурической стадии ОПН: а) гиперволемия и отёк мозга * б) гиперкалиемия и брадикардия * в) дегидратация организма г) метаболический алкалоз 8. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) понижение клиренса креатинина и азотемия * б) метаболический ацидоз и гиперкалийемия * в) метаболический алкалоз и гипокалийемия 9. Факторы, способствующие развитию почечных отёков: а) гипотензия б) гипопротеинемия* в) активация РААС* г) понижение проницаемости капилляров 10. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите развивается в результате: а) блокирования канальцев почек цилиндрами б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" * в) снижения выработки почками простагландинов Е и кининов* г) повышения выработки почками простагландинов F
11. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности: а) снижение синтеза эритропоэтина * б) потеря трансферрина и эритроцитов с мочой * в) спленомегалия г) миелотоксическое действие уремических токсинов * д) выработка антител к эритроцитам 2 уровень
Указанные заболевания относятся к следующим группам нефропатий Синдром Фанкони 1 Мочекаменная болезнь 2 Гломерулонефрит 4 Пиелонефрит 3 1 Наследственные нефропатии 2 Метаболические нефропатии 3 Воспалительные нефропатии (инфекционное воспаление) 4 Воспалительные нефропатии (асептическое воспаление)
При перечисленных заболеваниях преобладает поражение клубочков (гломерулопатия) или канальцев (тубулопатия) Гломерулонефриты 2 Диабетическая нефропатия 2 Пиелонефриты 1 Интерстициальный нефрит 1 Амилоидоз почек 2 1 Тубулопатия 2 Гломерулопатия
Проявлениями, характерными для олигурической или полиурической фазы ОПН являются Нарастающая азотемия 1 Олигурия 1 Полиурия 2 Гипергидратация, гиперкалийемия 1 Гипогидратация, гипокалийемия 2 1 Олигурическая фаза 2 Полиурическая фаза
Факторы патогенеза, в большей степени способствующие развитию нефротических или нефритических отеков Массивная протеинурия 1 Снижение онкотического давления плазмы 1 Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 2 Задержка натрия и воды в организме 2 1 Нефротические отеки 2 Нефритические отеки
3 уровень Ситуационная задача. Пациент М, 40 лет. С 14 лет страдает заболеванием почек, возникшим после перенесенной стрептококковой ангины. Последние месяцы отмечает нарастание отеков, ухудшение самочувствия. Объективно: кожные покровы бледные. Частота дыхания 20 в минуту. ЧСС 60 в минуту, АД 180/120 мм рт.ст. Отеки стоп, голеней, бедер, пастозность передней брюшной стенки. Общий анализ мочи: белок 10 г/л, эритроциты – 10 в поле зрения, лейкоциты – 10 в поле зрения. Примерные вопросы: 4. Вид патологического процесса (процессов). 5. Этиология и патогенез данного состояния. 6. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты. 7. Принципы терапии. Типовые формы патологии нервной системы 1. Синдромы, обусловленные нарушением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов: а) отравление ботулиническим токсином * б) синдром Итона-Ламберта * в) тяжелая миастения г) синдром Паркинсона Возможные причины центральных параличей/парезов а) травма периферического нерва б) острое нарушение мозгового кровообращения * в) механическая травма головного мозга * г) нарушение нейро-мышечной передачи
Возможные причины периферических параличей/парезов а) травма периферического нерва * б) острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) в) механическая травма головного мозга г) нарушение нейро-мышечной передачи * 4. Двигательные расстройства, характеризующие повреждение мозжечка: а) асинергия и гиперметрия * б) периферический паралич в) дрожание (тремор) мышц в покое г) дрожание (тремор) мыщц при движениях * 5. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют следующие указанные признаки: а) снижение тонуса скелетных мышц б) гибель значительной части нейронов черного вещества головного мозга * в) повышение содержания дофамина в полосатом теле г) ослабление симптомов после систематического приема Л-ДОФА * 6. Для болезни (синдрома) Паркинсона характерны: а) ритмический тремор мыщц в покое * б) увеличение мышечного тонуса и затруднение движений * в) снижение мышечного тонуса и затруднение движений г) повышение содержания дофамина в полосатом теле 7. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) повышение мышечного тонуса в) повышенную мышечную утомляемость * г) появление антител к Н-холинорецепторам и снижение их числа в нейро-мышечном синапсе * 8. Для общего судорожного приступа характерны: а) утрата сознания * б) сознание сохранено в) сокращение одной группы мышц г) нарушения дыхания *
9. Формированию генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в головном мозге способствуют: а) токсическое повреждение нейронов * б) повреждение спинного мозга в) черепно-мозговые травмы * г) наследственная предрасположенность * 10. Вещества, стимулирующие ноцицептивные окончания: а) эндорфины б) ионы Н+ * в) ионы К+ * г) энкефалины 2 уровень
Для центрального и (или) периферического паралича характерны следующие признаки Утрата произвольных движений 3 Повышение мышечного тонуса 1 Снижение мышечного тонуса 2 Гипорефлексия 2 Гиперрефлексия, патологические рефлексы 1 1 Центральный паралич 2 Периферический паралич 3 Центральный и периферический паралич
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 380; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.137 (0.009 с.) |