Типовые формы патологии системы кровообращения

1. Нарушения функций сердца, которые могут привести к возникновению сердечных аритмий:

а) автоматизма *

б) возбудимости *

в) проводимости *

г) сократимости

2. Возникновению циркуляции волны возбуждения («re-entry») способствует:

а) нормальное распространение импульсов по проводящей системе сердца

б) наличие одностороннего блока проведения в миокарде *

в) наличие двустороннего блока проведения в миокарде

г) повышение возбудимости кардиомиоцитов *

3. Механизм «re-entry» (циркуляция волны возбуждения) играет основную роль в возникновении:

а) синусовой аритмии

б) пароксизмальной тахикардии *

в) фибрилляции предсердий *

г) атриовентрикулярной блокады

4. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) увеличение сердечного выброса и АД

б) уменьшение сердечного выброса и АД *

в) уменьшение коронарного кровотока *

г) повышение коронарного кровотока

5. Тяжелыми нарушениями системной гемодинамики обычно сопровождаются:

а) блокада правой ножки пучка Гиса

б) полная атриовентрикулярная блокада *

в) пароксизмальная желудочковая тахикардия *

г) фибрилляция предсердий с нормальной частотой сокращения желудочков

6. Лечение тахиаритмий направлено на:

а) повышение возбудимости миокарда

б) укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов

в) снижение возбудимости миокарда *

г) удлиннение рефрактерного периода кардиомиоцитов *

Снижение коронарного кровотока отмечается при

а) выраженной тахикардии *

б) снижении диастолического давления в аорте *

в) повышении диастолического давления в аорте

г) умеренной брадикардии

8. Изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:

а) повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови *

б) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), АЛТ, АСТ в крови *

в) увеличение содержания тропонина в крови *

г) уменьшение содержания молочной кислоты

9. Вещества, способствующие подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления:

а) брадикинин

б) катехоламины *

в) ангиотензин II *

г) простациклин

д) вазопрессин (антидиуретический гормон) *

10. Эндокринные гипертензии возникают при:

а) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

б) гиперфункции мозгового слоя надпочечников *

в) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников *

г) гипофункции щитовидной железы

д) тиреотоксикозе *

11. Возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

а) гипертрофия сердца и перегрузочная сердечная недостаточность *

б) ретинопатия и нефропатия *

в) миокардит

г) гипоальдостеронизм

12. Перегрузка давлением (постнагрузка) правого желудочка развивается при:

а) стенозе клапана легочной артерии *

б) артериальной гипертензии

в) легочной гипертензии *

г) увеличении обьёма крови

13. Сердечная недостаточность характеризуется:

а) снижением сократительной способности миокарда *

б) уменьшением остаточного систолического обьёма крови

в) увеличением ударного объёма сердца

г) уменьшением ударного обьёма сердца*

14. Отёк лёгких развивается при:

а) правожелудочковойсердечной недостаточности

б) левожелудочковой сердечной недостаточности *

в) тотальной сердечной недостаточности *

15. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

а) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров *

б) повышение образования альдостерона и вазопрессина *

в) понижение образования альдостерона и вазопрессина

г) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

 

16. При сердечной недостаточности происходит активация:

а) парасимпатической нервной системы

б) симпатоадреналовой системы *

в) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы *

г) выработки гонадотропных гормонов

 

Кардиогенный шок может развиться вследствие

а) увеличения массы функционирующего миокарда

б) снижения массы функционирующего миокарда *

в) длительного приступа желудочковой тахикардии *

г) атриовентрикулярной блокады I степени

2 уровень

 

Перечисленные виды аритмий по механизму формирования относятся к следующим группам

Синусовая брадикардия 1

Атриовентрикулярная блокада 2

Синдром Вольф-Паркинсон-Уайта 2

Фибрилляция предсердий 3

Пароксизмальная желудочковая тахикардия 3

1 Аритмии с нарушением автоматизма

2 Аритмии с нарушением проведения

3 Аритмии с нарушением возбуждения и проведения

 

Возможными изменениями со стороны деятельности сердца, характерными для дисбаланса ионов калия, являются

Синусовая брадикардия 1

Синусовая тахикардия 2

Атриовентрикулярная блокада 1

Активация эктопических очагов возбуждения, пароксизмальная тахикардия2

1 Гиперкалийемия

2 Гипокалийемия

 

Морфологической основой хронической или острой коронарной недостаточности являются

Стабильная атеросклеротическая бляшка 1

Пристеночный тромбоцитарный тромб 2

Тромбоз коронарных артерий (полная окклюзия артерии) 3

1 Хроническая коронарная недостаточность - стенокардия напряжения

2 Острая коронарная недостаточность - прогрессирующая стенокардия

3 Острая коронарная недостаточность - инфаркт миокарда

 

Последовательность стадий развития гипертрофии миокарда включает

1 Аварийная стадия

2 Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции

3 Стадия декомпенсации и прогрессирующего кардиосклероза

Ответ: 1,2,3

 

Причины, которые могут вызвать перегрузку сердца давлением (увеличение постнагрузки) или объемом (увеличение преднагрузки)

Повышение ОЦК 2

Порок клапана по типу недостаточности 2

Порок клапана по типу стеноза 1

Артериальная гипертензия 1

1 Перегрузка давлением

2 Перегрузка объемом

 

Признаками, характерными для недостаточности правых или левых отделов сердца, являются

Одышка, приступы удушья 1

Увеличение печени 2

Отеки нижних конечностей 2

Кардиогенный отек легких 1

1 Левожелудочковая СН

2 Правожелудочковая СН

 

Проявления и осложения, возникающие при гипертонической болезни, преимущественно обусловлены следующими механизмами

Головная боль 1

Кровоизлияние в мозг 1

Гипертрофия миокарда левого желудочка 3

Гипертоническая нефропатия и ретинопатия 2

1 Увеличение кровенаполнения сосудов головного мозга

2 Спазм периферических артерий, ухудшение микроциркуляции

3 Перегрузка давлением левого желудочка

 

3 уровень

Ситуационная задача.

Пациент Т, 60 лет. Поступил в кардиологическое отделение с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 6 часов, одышку, слабость.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные. Дыхание жесткое, ЧД 26 в минуту. ЧСС 100 в минуту, единичные экстрасистолы. Артериальное давление 130/70 мм рт.ст.

Во время осмотра развился тяжелый приступ удушья, при аускультации начали выслушиваться влажные хрипы до уровня лопаток, дыхание частое, поверхностное. ЧСС 160 в минуту, ритм правильный. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Через три минуты на фоне проводимой терапии пациент потерял сознание, пульс на сонных артериях не определяется, артериальное давление не определяется. Проведена сердечно-легочная реанимация, дефибрилляция, восстановлена работа сердца.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

 

Ситуационная задача.

Пациентка З, 45 лет. С детства страдает ревматическим пороком сердца, от предложенной операции по протезированию клапана отказалась. В течение последнего месяца отмечает нарастание одышки, нарушение дыхания усиливается в положении лежа; в течение недели спит в полусидячем положении.

Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком. Дыхание жесткое, в нижних отделах ослаблено, единичные влажные хрипы, частота дыхания 24 в минуту. Насыщение гемоглобина кислородом снижено. На верхушке сердца выслушивается систолический шум; акцент II тона над легочной артерией. Тоны сердца аритмичны, частота 100-120 в минуту. Печень на 3 см выступает из-под реберной дуги. Отеки стоп, голеней.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.