Последовательность изменений в клетке при гипоксии включает

Оглавление

Методические указания для самоподготовки. 4

Повреждение клетки. 5

Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды.. 6

Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции. 8

Патофизиология воспаления. 11

Типовые нарушения теплового обмена. 15

Иммунодефицитные состояния. 19

Аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии. 22

Типовые формы патологии системы красной крови. 26

Типовые формы патологии системы белой крови. 29

Гемобластозы как особая форма патологии системы крови. 31

Типовые формы нарушений в системе гемостаза. 34

Типовые формы нарушений пигментного обмена. Печеночная недостаточность. 39

Типовые формы нарушений пищеварения. 42

Типовые формы нарушений энергетического и углеводного обмена. 44

Типовые формы нарушения белкового, липидного обмена, обмена нуклеиновых оснований, витаминов. 47

Типовые формы патологии эндокринной системы.. 50

Типовые формы нарушений ВЭБ и КОС.. 53

Типовые формы патологии почек. 56

Типовые формы патологии нервной системы.. 59

Стресс и его значение в патологии. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 62

Типовые формы патологии системы кровообращения. 64

Типовые формы патологии газообменной функции легких. 69

Типовые нарушения тканевого роста. Опухолевый рост. 72

Методические указания для самоподготовки

Тестовый этап промежуточной аттестации (экзамена) по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология» включает 50 тестовых заданий, из них:

задания первого уровня сложности – 30 (1 балл за каждый верный ответ) – максимум 30 баллов

задания второго уровня сложности – 15 (2 балла за каждый верный ответ) – максимум 30 баллов

задания третьего уровня сложности – 5 (8 баллов за каждый верный ответ) – максимум 40 баллов

 

Первый уровень сложности – задания репродуктивного типа. При выполнении задания необходимо указать все верные варианты ответа на вопрос. Ответ оценивается как верный в случае, если отмечены все верные ответы и не отмечены неверные.

Второй уровень сложности содержит два типа заданий. Первый тип заданий второго уровня – на установление соответствия: к каждому пункту из первой части задания необходимо подобрать соответствующий ответ. Ответ оценивается как верный, если все соответствия установлены правильно. Второй тип заданий второго уровня – на определение верной последовательности. Ответ оценивается как верный, если место каждого из пунктов в последовательности определено правильно.

Третий уровень сложности – задания творческого типа. Задание третьего уровня – это ситуационная задача, на которую не дается готовых ответов. При выполнении задания на экзамене Вам будут предложены три-четыре группы тестовых заданий по данной ситуационной задаче, которые построены аналогично заданиям первого и второго уровня сложности. Ответ оценивается как верный, если на все группы вопросов даны правильные ответы.

 

 

Критерии оценки тестового этапа экзамена.

- оценка «отлично» – 90 баллов и более;

- оценка «хорошо» – 80-89 баллов;

- оценка «удовлетворительно» – 70-79 баллов;

- оценка «неудовлетворительно» – менее 70 баллов.

 

 

Повреждение клетки

При повреждении клетки

а) рН внутриклеточная не изменяется

б) мембранный потенциал не изменяется

в) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов натрия *

г) увеличивается внеклеточная концентрация ионов калия *

2. Повреждение клетки возникает вследствие изменения ее генетической программы при:

а) транслокации генов *

б) изменении структуры генов *

в) экспрессии нормальных генов главного комплекса гистосовместимости

3. Барьерные свойства цитоплазматической мембраны быстро нарушаются при:

а) активации гликолиза

б) активации фосфолипаз *

в) активации синтеза белка

г) активации перекисного окисления липидов *

4. При ишемическом повреждении клетки происходят следующие изменения:

а) увеличивается активность Са⁺⁺-АТФазы

б) уменьшается активность Nа⁺/К⁺-АТФазы *

в) увеличивается концентрация в клетке ионов Са⁺⁺ *

г) подавляется активность фосфолипазы А₂

5. Гипергидратация клетки при повреждении развивается из-за:

а) уменьшения активности Na+/K+- АТФазы *

б) увеличения активности гликогенсинтетазы

в) увеличения внутриклеточного осмотического давления *

г) уменьшения активности фосфолипаз

 

2 уровень

Последовательность изменений в клетке при гипоксии включает

1 Снижение синтеза АТФ

2 Нарушение работы ионных насосов

3 Повышение уровня внеклеточного калия и внутриклеточного натрия

4 отек-набухание клетки

Ответ: 1,2,3,4

 

Соотнесите признаки обратимого и необратимого повреждения клетки

Снижение трансмембранного потенциала 1

Умеренное набухание клетки 1

Распад ядра, органелл 2

Выход из клетки специфических внутриклеточных белков 2

1 обратимое повреждение

2 необратимое повреждение

 

3 уровень

Ситуационная задача.

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии крысе вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через час после введения фенилгидразина в крови животного было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Механизмы антиоксидантной защиты.

Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды

1. Правильными являются утверждения:

а) патологический процесс является основой любой болезни *

б) понятия патологический процесс и болезнь тождественны

в) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней *

2. К типовым патологическим процессам относятся:

а) воспаление *

б) ожог

в) лихорадка *

г) уремия

3. Пассивную резистентность обеспечивают:

а) кожа и слизистые оболочки *

б) иммунная система

в) введение иммунной сыворотки *

г) вакцинация

4. Активную резистентность обеспечивают:

а) кожа и слизистые оболочки

б) иммунная система *

в) введение иммунной сыворотки

г) вакцинация*

5. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны:

а) увеличение частоты сердечных сокращений *

б) уменьшение частоты сердечных сокращений

в) гипервентиляция легких *

г) гиповентиляция легких

 

6. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:

а) хрящевая ткань

б) делящиеся клетки костного мозга *

в) костная ткань

г) ростковый слой кожи и слизистых оболочек *

7. Фактором, способствующим радиационному повреждению клеток, является:

а) повышение содержания кислорода в крови*

б) понижение содержания кислорода в крови

в) избыток витамина Е

г) высокая митотическая активность*

8. Формы лучевой болезни со 100% летальным исходом:

а) церебральная *

б) желудочно-кишечная*

в) костно-мозговая

г) токсемическая *

9. Признаки, характерные для абстиненции при наркомании с выраженной зависимостью:

а) состояние психического комфорта

б) депрессия*

в) выраженная астения*

г) отвращение к наркотику

 

10. Условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

а) сухая кожа

б) влажная кожа *

в) перегревание *

г) наркоз

2 уровень

Соотнесите дозу однократного тотального облучения и возникающую форму острой лучевой болезни

Костно-мозговая форма 1

Кишечная форма 2

Токсемическая форма 3

Церебральная форма 4

1 0,8-10 Гр

2 10-20 Гр

3 20-80 Гр

4 Более 80 Гр

 

Соотнесите стадии костномозговой форы острой лучевой болезни и их проявления

начальная 1

латентная 2

разгара 3

восстановления 4

1 головная боль, тошнота, рвота, лабильность АД

2 прогрессирующее снижение количества форменных элементов крови

3 лейкопения, анемия, тромбоцитопения; инфекционные осложнения, кровотечения

4 постепенное нарастание количества форменных элементов крови

 

Соотнесите проявления противоинфекционной резистентности с видом резистентности

постинфекционный иммунитет 1

поствакцинальный иммунитет 1

иммунитет вследствие введения лечебной сыворотки 3

невосприимчивость человека к ряду инфекций животных 4

1 специфическая приобретенная активная

2 специфическая приобретенная активная

3 специфическая приобретенная пассивная

4 специфическая врожденная пассивная

 

Ситуационная задача.

При восхождении группы альпинистов на вершину Эвереста на высоте 7000 м над уровнем моря один из альпинистов потерял сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние, сознание восстановилось. Однако из-за слабости и судорог в мышцах он не смог продолжить восхождение, и его транспортировали в базовый лагерь на высоте 2500 м над уровнем моря, где его состояние нормализовалось.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Экспериментальные модели данного процесса.

Ситуационная задача.

Больной А., попав в автомобильную аварию, получил множественные повреждения в области лица, шеи и груди. Ему была оказана необходимая медицинская помощь после ранения. Прошло несколько недель после лечения, и он был выписан в удовлетворительном состоянии. Единственное, что беспокоило пациента – это стойкая артериальная гиперемия в области правой половины лица.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Экспериментальное моделирование данного состояния.

 

Ситуационная задача.

На прием в поликлинике мужчина 60 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы не прощупывается.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

 

Патофизиология воспаления.

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а) тромбоз артерий и некроз*

б) стафилокок

в) иммунное повреждение *

г) острая вирусная инфекция

2. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов:

а) простагландин Е₂ *

б) гистамин

в) опсонин С_3b

г) лейкотриен В₄ *

3. Главные источники гистамина в очаге острого воспаления:

а) нейтрофилы

б) моноциты и макрофаги

в) базофилы *

г) тучные клетки *

4. Свойства, которыми обладает брадикинин:

а) вызывает спазм артериол

б) является опсонином

в) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов *

г) раздражает окончания болевых нервов *

5. Активированные компоненты комплемента:

а) осуществляют лизис чужеродных клеток *

б) выполняют роль хемоаттрактантов и опсонинов *

г) подавляют дегрануляцию тучных клеток

д) вызывают спазм периферических сосудов

6. Анафилатоксической активностью (способностью вызывать дегрануляцию тучных клеток) обладают активированные фрагменты комплемента:

а) С5а *

б) С3а *

в) СЗb

г) комплекс C5b-C9

7. Бактерицидные факторы, образующиеся внутри активированных фагоцитов:

а) супероксидный анион О₂^• *

б) глюкуроновая кислота

в) перекись водорода Н₂О₂ *

г) молекулярный кислород

8. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

а) гиперонкия и гиперосмия *

б) гипоонкия и гипоосмия

г) ацидоз *

д) алкалоз

9. Факторы, способствующие образованию экссудата при остром воспалении:

а) затруднение венозного оттока крови*

б) понижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах*

в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул

г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов*

10. Гнойный экссудат при воспалении (в отличие от транссудата) содержит:

а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) *

б) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов *

в) небольшое количество белка

г) большое количество белка *

11. Клетки, которые являются профессиональными фагоцитами:

а) макрофаги *

б) нейтрофилы *

в) эпителиоидные клетки

г) тучные клетки

12. Вещества, обладающие свойствами опсонинов:

а) брадикинин

б) простагландин Е₂

в) иммуноглобулы класса G *

г) фрагмент С_Зb комплемента *

 

13. Факторы, обусловливающие боль при воспалении:

а) гипероксия

б) гистамин, брадикинин, простагландины *

в) Н⁺- и К⁺ гипериония *

г) эндорфины

О₂

14. Острый воспалительный ответ характеризуется:

а) образованием воспалительных гранулем

б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов*

в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов*

15. К "клеткам хронического воспаления" относятся:

а) эозинофилы

б) макрофаги *

в) эпителиоидные клетки*

г) нейтрофилы

16. Ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления:

а) простагландин Е₂ *

б) ФАТ

в) тромбоксан А₂ *

г) брадикинин

2 уровень

Ситуационная задача.

Больному С., 48 лет, для снятия болевого синдрома при опоясывающем лишае была сделана внутримышечная инъекция спазмалгона. Через 2 дня после инъекции появились покраснение и отек в верхненаружном квадранте правой ягодичной области. Температура 38,4^о С. Он был госпитализирован. При поступлении: болезненность при пальпации в области иньекции, покраснение, отек; анализ крови: лейкоцитоз — 12•10⁹/л (норма 4—9•10⁹/л); СОЭ 53 мм/ч (норма 2—10 мм/ч). Назначены антибиотикотерапия в течение 8 дней, анальгетики.

По завершении данного срока лечения температура нормализовалась, отек и покраснение в ягодичной области исчезли.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Больная В., 28 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На третий день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 38,5^оС, усилилась боль в пораженной железе. Объективно: у больной пальпируется плотное образование с неясными границами, размером 3х3 см, резко болезненное при пальпации. Очагов размягчения, флюктуации нет. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических узлов. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов 11,2•10⁹ /л, СОЭ - 38 мм/ч.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Больной А., 20 лет, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота.

Во время интубации трахеи у него отмечен тризм. Больному дан фторотановый наркоз, в качестве миорелаксанта применен дитилин. Через 10 мин. после начала операции у больного появились тахикардия, аритмия, ригидность мышц, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь, температура резко повысилась (42,0 ^оС). Операция прекращена больной обложен льдом.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Пациент С, 24 года. Жалобы на боли в горле со вчерашнего дня, повышение температуры до 38,6⁰С, слабость. Вчера вечером отмечал озноб, мышечную дрожь; на данный момент – ощущение жара.

При осмотре – гиперемия зева, увеличение миндалин с гнойными очагами. Температура тела 38,6. Кожные покровы гиперемированы, влажные. ЧСС 92 в минуту, АД 120/70 мм рт.ст.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Иммунодефицитные состояния

 

1. Функцию антигенпредставляющих клеток выполняют:

а) Т-лимфоциты

б) дендритные клетки *

г) клетки сетчатки глаза

д) моноциты и макрофаги *

2. Центральные органы иммунной системы:

а) тимус *

б) селезенка и аппендикс

в) красный костный мозг *

г) лимфоузлы

3. К первичным иммунодефицитам относят:

а) ВИЧ-инфекцию

б) гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи) *

в) иммунодефицит при голодании

г) агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) *

4. К вторичным иммунодефицитам относится:

а) ВИЧ-инфекция *

б) синдром Ди-Джорджи

в) синдром Чедиака-Хигаси

г) лучевое поражение красного костного мозга *

5. При иммунодефиците В-типа нарушается:

а) опсонизация *

б) фагоцитоз*

в) образование IgA, IgG, IgM *

г) производство фагоцитов

6. Нарушение опсонизации имеет место при:

а) потере белка организмом *

б) гипогаммаглобулинемии Брутона *

в) болезни Чедика-Хигаси

г) наследственной патологии системы комплемента *

7. Для болезни Брутона справедливы утверждения:

а) наследуется сцепленно с Х-хромосомой *

б) наследуется аутосомно-доминантно

в) сопровождается снижением иммуноглобулинов А, G, M *

г) сопровождается снижением клеточного иммунитета

8. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:

а) нарушение противовирусного и противоопухолевого иммунитета*

б) повышение уровня иммуноглобулинов

в) лимфопения *

г) лимфоцитоз

9. Верными утверждениями являются:

а) при ВИЧ-инфекции первично поражаются В-лимфоциты

б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-хелперов *

в) при ВИЧ-инфекции развивается вторичный иммунодефицит*

г) для профилактики ВИЧ-инфекции используется вакцинация

 

10. Верными утверждениями являются:

а) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4 *

б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов *

в) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD8

г) при ВИЧ-инфекции истощается популяция В-лимфоцитов

 

2 уровень

 

Примерами первичных или вторичных иммунодефицитов являются

Синдром Ди-Джорджи 2

Синдром Луи-Барр 3

Болезнь Брутона 4

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) 1

Иммунодефицит на фоне приема глюкокортикоидов 1

1 Вторичный ИД

2 Первичный, дефект Т-звена

3 Первичный, дефект В-звена

4 Первичный, комбинированный (Т- и В-)

 

13. Развитие реакции отторжения трансплантата или реакции "трансплантат против хозяина" вероятно в следующих случаях

Трансплантация почки 1

Трансплантация сердца 1

Пересадка собственного кожного лоскута при лечении ожогов 3

Трансплантация костного мозга 2

1 Реакция отторжения трансплантата

2 Реакция "трансплантат против хозяина"

3 Не развивается

 

3 уровень

Ситуационная задача.

Мальчик В., 6 лет, поступил в клинику с диагнозом: двусторонняя пневмония. Анамнез: с младенческого возраста наблюдались острые бронхиты и пневмонии, гнойный отит, острый тонзиллит, а также кожные и носовые кровотечения.

Объективно при поступлении: бледность кожных покровов, неравномерная пигментация лица, туловища, конечностей, петехии на туловище и конечностях. Радужная оболочка глаз депигментирована. Имеется нистагм. В нижних долях правого и левого легкого определяются притупление перкуторного звука, прослушиваются звучные влажные хрипы. Печень, селезенка и подкожные лимфатические узлы увеличены. Температура тела – 38,0 С, пульс 100 в 1 мин.

В анализе крови: относительная и абсолютная нейтропения, моноцитопения.

Электронная микроскопия нейтрофилов: гигантские лизосомальные гранулы; электронная микроскопия тромбоцитов: снижение числа плотных гранул. Индекс бактерицидности – 15 (в норме 35-42). Функция тромбоцитов: снижение агрегации на АДФ, тромбин, коллаген и адреналин.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Принципы терапии.

 

Ситуационная задача.

При иммунологическом обследовании мальчика с наследственным иммунодефицитом установлено полное отсутствие иммуноглобулинов G,A,M. Зрелые В-клетки полностью отсутствуют. В лимфоидных органах нет фолликулов и плазматических клеток. Миндалины сильно гипоплазированы. Тимус и Т-лимфоциты нормальны, сохранены клеточные реакции замедленного типа.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

 

Ситуационная задача.

У девушки, во время повторного курса витаминотерапии через 10 мин после внутримышечной инъекции витамина В₁ появились головная боль, головокружение, одышка, боли в животе. Артериальное давление снизилось до 60/40ммрт.ст., пульс 120мин^-1, нитевидный.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 ^оС), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они болезненны). В крови обнаружены циркулирующие иммунные комплексы.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Больная, 35 лет предъявляет жалобы на слабость, сонливость, головокружение, одышку при физической нагрузке, ломкость ногтей, обильные менструации, желание есть мел. Последние 3 года наблюдается у гинеколога по поводу миомы матки.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Язык влажный, сосочки сглажены. Периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс – 96 в минуту, АД – 110/70 мм рт. ст.

Общий анализ крови: Гемоглобин 80 г/л; Эритроциты 3,9х10¹²/л; ЦП 0,62; Ретикулоциты 0,2%, Лейкоциты 5,3х10⁹/л; Тромбоциты 250х10⁹; СОЭ 15 мм/ч; С/я нейтрофилы 59%; Лимфоциты 30%; Моноциты 9%; Анизоцитоз (++); Пойкилоцитоз (++); Микроцитоз (+++); Гипохромия (+++).

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Больной 10 лет, предъявляет жалобы на слабость, боли в эпигастрии, тошноту, двухкратно была рвота. Периодически отмечает появление желтушности кожных покровов и склер. В течение последних 3-х дней наблюдается повышение температуры до 38,7ºС, желтушность склер, кожи.

Из анамнеза: неоднократно обследовался в городской инфекционной больнице с подозрением на острый гепатит.

Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы желтушные, иктеричность склер. В зеве легкая гиперемия, язык обложен серым налетом. Моча окрашена в темный цвет.

Общий анализ крови: гемоглобин 70 г/л, эритроциты 2,6х10¹²/л, ретикулоциты 18%, ЦП 0,82; лейкоциты 8х10⁹ /л, тромбоциты 270х10⁹ /л, СОЭ 37 мм/ч, п/я нейтрофилы - 4%, сегментоядерные - 63%, лимфоциты - 28%, моноциты - 5%. Микросфероцитоз – 42%. Гипохромия – (+).

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

В медсанчасть поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов назад во время пожара на производстве. У него имеются ожоги кожи I-II степени правой половины туловища (10% поверхности тела). Состояние средней тяжести. Температура тела 37,8ºС.

На пятые сутки состояние пострадавшего ухудшилось в связи с инфицированием обожженной кожи. Появились признаки гнойно-эксудативного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Температура тела 39,4ºС.

В анализе крови: гемоглобин 112 г/л; эритроциты 4,7*10¹²/л; ретикулоциты 0,8%; лейкоциты 18,0*10⁹/л; миелоциты 1%; метамиелоциты 4%; п/я нейтрофилы 14%; с/я нейтрофилы 60%; лимфоциты 16%; моноциты 5%.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

К стоматологу обратился больной Д., 46 лет, с жалобами на боли в зубах и челюстях, потерю вкусового восприятия, общую слабость.

При обследовании: в полости рта отмечаются мелкоточечные кровоизлияния на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, языка.

При пальпации: увеличены подчелюстные лимфоузлы. В анализе периферической крови 65% миелобластов.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Пациент 30 лет доставлен с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

Объективно: кожные покровы бледные; тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 85/15 мм рт. ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл эритроцитарной массы и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Показатели системы гемостаза: АЧТВ и протромбиновое время резко удлинены, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Больной В., 7 лет. Поступил в стационар с жалобами на длительное кровотечение из порезов, частые носовые кровотечения. Иногда припухает правый голеностопный сустав. Из анамнеза: дед страдал кровоточивостью. Объективно: состояние удовлетворительное. На туловище гематомы, в том числе и подкожные, болезненные. Слизистые чистые. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 108 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Коагулограмма: IX фактор – 25%; время свертывания крови по Ли-Уайту – 15 мин; длительность кровотечения по Дуке – 3 мин.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Принципы терапии.

Типовые формы нарушений пигментного обмена.
Печеночная недостаточность

1. Желтухи, при которых в моче появляется прямой (конъюгированный) билирубин:

а) механическая*

б) гепатоцеллюлярная*

в) гемолитическая

г) ни при одной из перечисленных

Ситуационная задача.

Больной А., 52 года, доставлен в стационар в тяжелом состоянии, плохо ориентируется во времени и пространстве.

Из анамнеза известно, что больной ранее проходил лечение по поводу цирроза печени.

Объективно: положительный рефлекс Бабинского, гиперрефлексия, мышечная гипертония, ригидность мышц, дизартрия, нарушение координации движений. «Печеночный» запах изо рта. Асцит, отеки на ногах.

Общий анализ крови: эритроциты - 2,1х10¹²/л, гемоглобин - 96 г/л, лейкоциты - 2,2х10⁹/л, тромбоциты - 17х10⁹/л, СОЭ- 28 мм/ч.

Снижено содержание в крови протромбина, проконвертина. Определено повышенное содержание в сыворотке крови и в моче кетоновых тел.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

 

Ситуационная задача.

Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли в эпигастральной области, возникшие через 3-4 ч после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и рвотой. Рвота приносит пациенту облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем пациент просыпается и принимает пищу «на голодный желудок». При этом болевые ощущения исчезают довольно быстро.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит, злоупотребляет алкоголем.

При осмотре общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, язык обложен бело-желтым налетом. При пальпации живота отмечается резкая болезненность справа от средней линии выше пупка.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Типовые формы нарушений
энергетического и углеводного обмена

1. Гормоны, избыток которых может вызвать гипергликемию:

а) адреналин *

б) тиреоидные гормоны (Тз, Т₄) *

в) глюкокортикоиды *

г) вазопрессин

д) АДГ

 

2. Гипогликемия может быть следствием:

а) голодания *

б) гиперинсулинемии *

в) гиперкортицизма

г) гипертиреоза

 

Ситуационная задача.

У пациента Н., 15 лет, после перенесенной психической травмы, со слов родственников в течение 3 дней постепенно нарастали слабость, вялость, сонливость, повышенная утомляемость. Предъявлял жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, потерю аппетита, боль в животе, жажду.

Больной госпитализирован.

При обследовании: сознание отсутствует. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие. Зрачки сужены.

Пульс нитевидный, слабого наполнения, 115 уд. в 1 мин. АД 90/50 мм рт.ст. Дыхание редкое, глубокое, шумное, ощущается резкий запах ацетона. Диурез снижен. Тонус мышц резко ослаблен, сухожильные рефлексы не вызываются.

В крови: глюкоза – 28 ммоль/л; рН 7,20 (в норме 7,35-7,45).

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Больная В., 42 года, страдает в течение 13 лет сахарным диабетом 1 типа, с лечебной целью ввела себе инсулин. Через некоторое время почувствовала резкую слабость, голод, повышенное слюноотделение, беспокойство, возбуждение, сердцебиение, тремор рук.

Бригада скорой помощи при осмотре обнаружила бледность кожных покровов, холодный пот, АД 150/90 мм рт.ст. В биохимическом анализе крови содержание глюкозы 2,1 ммол/л.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Пациент 62 лет предъявляет жалобы на снижение памяти, внимания, шум в ушах; эпизодически – давящие боли за грудиной при физической нагрузке.

Из анамнеза: курит с 20 лет, с 50 лет отмечает повышение артериального давления до 160/100 мм рт.ст., гипотензивные препараты принимает эпизодически. Диету не соблюдает.

Объективно: повышенного питания, индекс массы тела 38 кг/м². В легких – без патологии. ЧСС 80 в минуту, АД 165/100 мм рт.ст. Отеков нет.

В биохимическом анализе крови уровень холестерина 7,2 ммоль/л.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

 

Ситуационная задача.

Пациентка А., 43 лет. Жалобы на повышенную утомляемость, плаксивость, эмоциональную лабильность; периодически отмечает эпизоды сердцебиения и мышечной дрожи. Проходила лечение у психотерапевта, с незначительным улучшением.

Объекитвно: пониженного питания, индекс массы тела 17,8 кг/м². Температура тела 37,3⁰С. Кожные покровы влажные. Пальпируется перешеек и доли щитовидной железы. Частота дыхания 20 в минуту. ЧСС 110 в минуту, АД 135/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

 

Ситуационная задача.

Больная Л, 48 лет. В течение нескольких лет страдает ревматоидным артритом, получает соответствующее лечение. В последние два года отмечает нарастание массы тела, появление «полос растяжения» (стрий) на коже живота и бедер; в течение этого же времени дважды перенесла пневмонию. В течение недели – жалобы на боли в эпигастральной области, преимущественно после приема пищи.

Объективно: повышенного питания, ожирение п<