Нормальные показатели кислотно-щелочного равновесия

Кровь	pH	pCO2, мм рт.ст.	HCO3–, мэкв/л
Артериальная	7,37—7,43	36—44	22—26
Венозная	7,32—7,38	42—50	23—27

 

При изменении концентрации ионов Н⁺ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:

1. Система химической компенсации

· действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,

· интенсивность внутриклеточного образования ионов Н⁺ и НСО₃^–.

2. Система физиологической компенсации

· легочная вентиляция и удаление СО₂,

· почечная экскреция ионов Н⁺ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО₃^–.

Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замена сильной кислоты (или основания) на слабую, количество свободных ионов [Н+] уменьшается. Например:

НСl + NаНСО₃ ® Н₂СО₃ + NаСl

В плазме крови наиболее значимы бикарбонатная и белковая буферные системы, слабые буферные кислоты которых находятся в равновесии в основном с натриевыми солями этих кислот. В клетках преимущественное значение имеют фосфатная и белковая (в эритроцитах - гемоглобиновая) буферные системы, при этом буферные основания представлены в основном калийными солями фосфорной кислоты и белков.

На рН крови существенно влияет рСО2, который можно считать дыхательным компонентом КОС. Механизм влияния состоит в следующем:

СО₂ + Н₂О ® Н₂СО₃ Н₂СО₃ ® Н+ + НСО₃-

При избытке СО₂ в уравнениях с учетом коэффициента диссоциации (ассоциации) происходит последовательно сдвиг вправо, образуется угольная кислота и Н+ и ацидоз. При недостатке СО₂ происходит сдвиг влево и алкалоз.

Емкость бикарбонатной буферной системысоставляет большую часть буферной емкости крови. Состоит из слабой кислоты (Н₂СО₃) и соли сильного основания (NаНСО₃) в соотношении 1 к 20. Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы (Н⁺) взаимодействуют с ионами бикарбоната (НСО_3-) c образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты Н₂СО₃. Снижение концентрации угольной кислоты достигается ускоренным выведением СО₂ через легкие в результате их гипервентиляции. Когда же в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуют со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом заметных сдвигов в величине рН не происходит. Высокая ценность бикарбонатного буфера определяется тем, что СО₂ и Н₂О при избытке быстро выводятся легкими и почками соответственно.

Фосфатная буферная система имеет наибольшее значение в почечной и тканевой регуляции КОС. В крови роль сводится в основном к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера. Представлена фосфатом одноосновным NаН₂РО₄ (слабая кислота) и двуосновным Nа₂НРО₄ (слабое основание).

Буферная система белков крови функционирует в зависимости от рН среды. В щелочной среде белки диссоциируют с освобождением иона [Н+], а в кислой выполняют роль акцептора ионов [Н+]. Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови. В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве. Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).

Буферная система гемоглобин-оксигемоглобин играет важную роль в регуляции соотношения гемоглобин (слабое основание) - оксигемоглобин (слабая кислота), а также в преобразовании растворенной угольной кислоты в углекислый газ и выведении его через легкие. Образующийся в тканях углекислый газ поступает в эритроциты и превращается в в угольную кислоту (Н₂СО₃). Под влиянием фермента карбоангидразы эритроцитов Н₂СО₃ диссоциирует на ион Н⁺ и анион НСО₃^-. Ион водорода связывается с гемоглобином и фосфатами, а анион бикарбоната возвращается в плазму крови. Электрохимическая нейтральность поддерживается за счет перемещения в эритроциты ионов хлора. В эритроцитах анион хлора связывается с катионом калия.

В физиологических условиях повышение рСО₂ в венозной крови, оттекающей от тканей, стимулирует образование НСО₃ в эритроцитах. Напротив, снижение рСО₂ в артериальной крови угнетает образование бикарбоната. При этом обеспечивается относительное постоянство артерио-венозной разницы НСО₃/СО₂ и, следовательно, величины рН.

Редуцированный гемоглобин в тканях является акцептором ионов [Н+] и тем самым препятствует закислению тканей.

Оксигемоглобин, образующийся в легких, ведет себя как кислота, так как является донатором ионов [Н+]. Поэтому смещения рН в щелочную сторону не происходит. В тканевых капиллярах НbО₂, отдавая кислород, теряет часть своих кислотных свойств.

Образующийся редуцированный гемоглобин, представленный в виде калиевой соли, обладает повышенным сродством к ионам водорода и связывает их, освобождая при этом ионы калия, которые при массивной агрессии кислот выходят из эритроцитов, вызывают гиперкалиемию и беспрепятственно выводятся почками.

В лёгких образующийся оксигемоглобин связывает значительную часть калия, в результате чего анион хлора вытесняется за пределы эритроцита и связывается с катионом натрия, освобожденным при удалении углекислоты. В итоге происходит активное образование и задержка в организме аниона НСО₃^- (основания) и удаление угольной кислоты.

Степень связывания кислорода с гемоглобином существенно зависит от сдвигов рН плазмы крови: при сдвиге его в кислую сторону (ацидоз, рН снижается) сродство гемоглобина к кислороду снижается и соответственно уменьшается насыщение гемоглобина кислородом; при сдвиге рН в щелочную сторону (алкалоз, повышается) имеет место обратная зависимость: сродство гемоглобина к кислороду и насыщение его кислородом возрастают.

Функции этой системы зависят от концентрации гемоглобина в крови и от поступления достаточных количеств кислорода: при анемии и гипоксии её мощность резко снижается.

В легких после удаления СО₂ (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О₂ к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО₂ более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н⁺ в среду, предотвращая повышение рН: Н-Hb + O₂ →[H-HbO₂] →НbO₂ + Н⁺

В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO₂ и связыванию ионов Н⁺ в виде Н-Hb: НbO₂+ Н⁺ → [H-HbO₂] →Н-Hb + O₂

В тканях гемоглобин может образовывать соединения с СO₂ –карбамингемоглобин.

Наиболее важными функциональными системами организма, принимающими участие в регуляции КОС, являютсядыхательная, мочевыделительная, пищеварительная системы, печень, кожа.

Легкие обеспечивают подержание содержания СО₂. Количество СО₂ отражает равновесие между его продукцией в процессе клеточного обмена и выведением легкими с выдыхаемым воздухом. Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. При усиленном образовании ионов водорода бикарбонатная система связывает [Н+] с помощью бикарбоната натрия и переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим образованием из нее воды и углекислого газа, который выводится с выдыхаемым воздухом. Адекватные изменения вентиляции регулируются дыхательным центром, который чувствителен к углекислому газу и ионам водорода. В условиях гиперкапнии и ацидоза стимулируется дыхательный центр, углекислый газ выводится. Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО₂, а значит и Н₂СО₃, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

При снижении рСО₂ интенсивность стимуляции снижается, возникает гиповентиляция, углекислый газ в организме задерживается. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

Мочевыделительная система принимает участие в регуляции кислотно-основного равновесия. Почки обеспечивают подержание в равновесии бикарбонатной системы. Происходит элиминация Н+ и восполнение ионов бикарбоната.

Ионы водорода активно секретируются в мочу канальцевым эпителием, причем этот процесс восстанавливает физиологические соотношения в фосфатной буферной системе и обеспечивает преобладание двузамещенного натрия в крови, оттекающей от почек. Выводимые таким путем избытки водородных ионов составляют т.н. титруемую кислотность мочи. Анионы сильных кислот выводятся вместе с катионом NH⁴⁺, который образуется из аммиака и водорода в почках. Этот процесс называется аммониогенезом и также направлен на удаление избытка ионов водорода. Почечная регуляция КОР, таким образом, включает образование и удаление ионов аммония, секрецию ионов водорода, а также экономию аниона бикарбоната (анионы бикарбоната из первичной мочи почти полностью абсорбируются в почечных канальцах).

В физиологических условиях в почках осуществляется экскреция ионов [Н+] и реабсорбция ионов Nа+ и НСО₃-. Углекислый газ поступает в клетки почечных канальцев из плазмы крови и мочи, где с участием карбоангидразы происходит следующее взаимодействие:

Н₂О + СО₂ ® Н₂СО₃® Н+ + НСО₃-

Образовавшийся ион [Н+] секретируется в просвет канальцев, где нейтрализуется буферными системами клубочкового ультрафильтрата. Активность карбоангидразы зависит от рН: чем ниже рН, тем ее активность выше, и наоборот.

В почках функционируют два механизма регуляции бикарбоната внеклеточной жидкости: реабсорбция бикарбоната и его образование в клетках почечного эпителия.

Развитие почечной реакции на смещение кислотно-основного состояния происходит в течение нескольких часов и даже дней.

Регуляция кислотно-основного состояния в печени происходит путем окисления низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др.), синтеза мочевины из аммиака, секреции в составе желчи бикарбоната натрия, экскреции через желчный шунт в кишечник продуктов метаболизма. В желудочно-кишечный тракте поддержание КОС обеспечивается путем регуляции количества и качества абсорбируемых и экскретируемых электролитов и воды.

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

- рН – показатель водородных ионов плазмы крови. Интегральный показатель, отражающий состояние буферных систем и физиологических механизмов компенсации. Изменяется при воздействии факторов, превышающих возможности этих систем. Величина рН – основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35–7,45), т. е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону – ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН – сдвиг в щелочную сторону – алкалоз (рН > 7,45). Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью. Колебания рН в пределах 7,35–7,45 относятся к зоне полной компенсации.

- рСО₂ – показатель парциального напряжения СО₂ в крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания. В норме РаСО₂ составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСО₂ является признаком респираторных нарушений. Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСО₂ (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция – повышением РаСО₂ (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

- АВ (асtuа1 bicarbonate) – истинные бикарбонаты плазмы, то есть содержание ионов НСО3- в крови, взятой у данного больного в конкретных условиях.

- SВ (standart bicarbonate) – стандартные бикарбонаты плазмы крови. Содержание бикарбоната у данного больного, определяемое в стандартных условиях (рС0₂ = 40 мм Нg, НЬО₂= 100%, to=37ºС).

Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 + 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

- ВВ (buffer base) – буферные основания плазмы, то есть сумма всех основных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой систем. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СО₂, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 + 2,0 ммоль/л.

- ВЕ (base excess) – сдвиг буферных оснований отражает изменения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальным для данного больного NВB. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний +2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.

- NВВ – сумма всех основных компонентов буферных систем крови больного, но оцениваемая в стандартных условиях (рН = 7.38, рСО₂= 40 мм Нg, (t= 37°С).

- рH мочи – показатель водородных ионов мочи отражает функциональное состояние почек, интенсивность процессов ацидо- и аммониогенеза.