Гипогликемическая кома - это тяжелейшее проявление гипогликемии.

Легкая гипогликемия - (вне зависимости от степени выраженности симптомов) когда больному самостоятельно удается купировать ее приемом углеводов.

Тяжелая гипогликемия - (с различной степенью нарушения сознания) для выведения из которой требуется помощь другого лица, в виде парентерального введения глюкозы или пероральной дачи углеводов пациенту

Основная причина гипогликемии

Избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

· Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией:

o Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов (новонорм, старлекс): ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка, ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы).

o Изменение фармокенетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, неправильная техника инъекций.

o Повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовый период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.

· Связанные с питанием:

o пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов,

o прием алкоголя,

o ограничение питания для снижения массы тела,

o замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии),

o рвота,

· Беременность (первый триместр) и кормление грудью.

Клиническая картина

· Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность

· Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, говокружение, сонливость, парастензии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома, возможны судороги и другие неврологические симптомы.

Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем обычно ярче проявляются симптомы.

Показатели липидного спектра при сахарном диабете

Особенности липидного спектра при СД–2 характеризуется «липидной триадой», которая включает:

· увеличение концентрации триглицеридов,

· снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и

· преобладание в крови мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) фенотипа В при пограничных значениях ХС ЛПНП.

Такое состояние является следствием следующих событий: в результате инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина нарушается постпрандиальная регуляция липидов, повышается уровень свободных жирных кислот (СЖК) в крови, увеличивается выработка ЛПОНП печенью и снижается их гидролиз липопротеинлипазой, что приводит к росту количества богатых триглицеридами циркулирующих липопротеидных частиц. Вторично снижается концентрация ХС ЛПВП из-за повышенного переноса эфиров ХС из ЛПВП в ЛПОНП и хиломикроны в обмен на триглицериды.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

1.Сахарный диабет, определение.

2. Методы определения содержания глюкозы в крови.

3. Принципы глюкозооксидазного и гексокиназного методов.

4. Способы ранней диагностики сахарного диабета.

5. Определение антител к β-клеткам поджелудочной железы, роль в диагностике СД.

6. Определение проинсулина и С-пептида, роль в диагностике СД.

7. Критерии компенсации сахарного диабета.

8. Гликозилированный гемоглобин, понятие.

9. Ранняя диагностика сахарного диабета: гликозилированный гемоглобин и фруктозамин.

10. Показатели липидного спектра при сахарном диабете.

11. Постпрандиальная гипергликемия, понятие.

12. Гипокликемическая кома, причины возникновения

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, основных принципов определения глюкозы в крови, способов ранней диагностики сахарного диабета, понятии о гликозилированном гемоглобине и его роли в диагностике сахарного диабета, гипогликемической коме

2. Интерпретировать результаты содержания гликозилированного гемоглобина. Дать заключение с внесением в протокол.

3. Записать основные сдвиги в показателях липидного спектра. Дать заключение с внесением в протокол.

 

Тема занятия: Заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз, стадии развития. Нарушения липидного обмена. Диагностическое значение определения содержания холестерола и его фракций в составе липопротеинов крови. Гиперхолестеролемия. Основные показатели атеросклероза. Рекомендуемые и пограничные значения общего холестерола, умеренная и выраженная гиперхолестеролемия.

 

Цель занятия: Научиться оценивать показатели липидного обмена и высчитывать риск развития ССЗ.

Знать:

· структуру и функции разных классов липидов,

· особенности исследования липидного спектра,

· алгоритмы диагностики дислипидемий,

· правила взятия крови для исследований липидного обмена,

· механизм развития атеросклероза и основные его осложнения.

Уметь интерпретировать полученные результаты исследования липидного спектра при различных патологических состояниях организма человека.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

1. На каком основании липиды объединяются в отдельный класс веществ.

2. Разница между предельными и непредельными жирными кислотами.

3. Какие липиды входят в состав мембран.

4. Предшественник какого витамина холестерин.

5. Из чего состоит гидрофобное ядро ЛП.

6. Из чего состоит гидрофильная оболочка ЛП.

7. Атерогенные ЛП.

8. Антиатерогенные ЛП.

9. Из чего складывается общий ХС.

10. Правила взятия крови.

11. Уровни ХС (желаемый, погранично-высокий, высокий)

12. Маркеры увеличения риска смертности от ССЗ.

13. Состояния, при ктр ХС снижается.

14. Дислипидемии.

15. Первичные гиперлипопротеинемии.

16. Вторичные гиперлипопротеинемии.

17. Первый этап диагностики нарушений липидного обмена

18. Второй этап диагностики нарушений липидного обмена

19. Третий этап диагностики нарушений липидного обмена

20. Причина ИБС

21. Теории атеросклероза

22. Механизм развития атеросклероза

23. Алгоритм оценки риска ИБС

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

1. Записать протокол практического занятия с указанием его цели и задачи, классификации липидов, липопротеинов, таблицы интерпретации исследований липидного спектра.

2. Рассмотреть клинические случаи, связанные с нарушением обмена липидов. Дать заключение с внесением в протокол.

 

 

Тема занятия: Заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфаркт миокарда. Нарушение снабжения сердца кислородом при ишемической болезни сердца. Основные метаболические нарушения при остром инфаркте миокарда. Условия обратимости изменений миокарда. Необратимые изменения сердечной мышцы. Маркерные ферменты миокарда. Энзимодиагностика инфаркта миокарда. Дифференциальная диагностика заболеваний сердца, ферментные констелляции. Неферментные маркеры инфаркта миокарда.

 

Цель занятия: научиться использовать лабораторные данные в диагностике ССЗ.

Знать:

- биохимические маркеры инфаркта миокарда, сроки изменения их активности в крови,

- основные метаболические нарушения при остром инфаркте миокарда;

- основные и дополнительные исследования, проводимые при дифференциальной диагностике ССЗ.

Уметь:

- интерпретировать полученные результаты лабораторных исследований маркеров ССЗ.

 

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

1. ИБС, главная причина

2. Факторы риска ИБС

3. На основании чего ставится диагноз ОИМ

4. Почему возможна энзимодиагностика ОИМ

5. Маркеры высокой специфичности

6. Маркеры низкой специфичности

7. Креатинкиназа, строение.

8. КК, сроки увеличения уровня в крови.

9. Миоглобин, сроки увеличения уровня в крови.

10. Тропонин, сроки увеличения уровня в крови.

11. Аминотрансферазы, сроки увеличения уровня в крови.

12. Специфичность аминотрансфераз, коэффициент де Ритиса.

12. ЛДГ, сроки увеличения уровня в крови, специфичность.

13. СРБ, диагностическая значимость.

14. Лабораторная диагностика стенокардии.

15. Лабораторная диагностика ГБ.

16. Лабораторня диагностика гипотензии.

17. Лабораторная диагностика миокардита.

18. Лабораторная диагностика атеросклероза.

19. Лабораторная диагностика кардиомиопатий.

 

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

1. Записать протокол практического занятия с указанием его цели и задачи, занести в протокол таблицу «Основные кардиомаркеры и их диагностическая значимость».

2. Рассмотреть клинические случаи. Дать заключение с внесением в протокол.

 

Тема занятия: Заболевания почек. Фильтрационная, реабсорбционная и секреторная функция почек. Клинический и биохимический анализ мочи. Клиренс, транспортный максимум, почечный порог, функциональные показатели работы почек. Диурез и его нарушения. Физиологические и патологические компоненты мочи. Методы их определения. Гломерулярная, тубулярная, внепочечные протеинурии.

Заболевания почек и мочеполовой системы занимают важное место в структуре заболеваемости населения. По данным ВОЗ около 7-10% взрослого населения индустриально развитых стран имеют различную нефрологическую патологию. Среди многочисленных болезней почек широко распространены гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, гидронефроз, мочекаменная болезнь. В 2002 году Национальным почечным фондом США предложен термин – «Хроническая болезнь почек», объединяющий различные нозологические формы заболеваний почек. Хроническая болезнь почек – это повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек в той или иной популяции может оказать целый ряд факторов. К ним относятся распространенность некоторых инфекций, прием некоторых лекарственных препаратов, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции и др. Одновременно с этим артериальная гипертензия, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, дислипидемия, ожирение и метаболический синдром являются факторами, ассоциирующимися с развитием дисфункции почек.

Цель занятия: Знать основные заболевания почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, почечная недостаточность, нефротический синдром, нефролитиаз. Иметь понятие о фильтрации, реабсорбции, секреции, физиологических и патологических компонентах мочи, нарушениях диуреза, клиническом и биохимическом анализе мочи.

Знать:

- основные заболевания почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, почечная недостаточность, нефротический синдром, нефролитиаз;

- понятия о фильтрации, реабсорбции, клиренсе, почечном пороге;

- нарушения диуреза: полиурия, олигоурия, анурия, никтурия;

- нормальные уровни физиологических компонентов мочи: мочевина, кретинин, креатин, мочевая кислота;

- патологические компоненты мочи: глюкозурия, протеинурия и ее виды.

Уметь:

- провести оценку клинического и биохимического анализа мочи при основных заболеваниях почек;

- оценить нарушения диуреза;

- оценить содержание физиологических компонентов мочи;

- провести диагностическую оценку патологических компонентов мочи.

Правильная интерпретация результатов лабораторных тестов возможна в случае четкого представления о строении и функции почек, и процессе мочеобразования. Почки представляют собой парный паренхиматозный орган. Основной функциональной единицей почки является нефрон. Группы нефронов дают начало собирательным трубкам, которые открываются наружу в области верхушки почечного сосочка. Сосочек открывается в почечную чашечку, переходящую в почечную лоханку продолжением которой является мочеточник. Нефрон состоит из сосудистого клубочка, его капсулы (капсула Боумена-Шумлянского) и канальцевого аппарата (проксимального канальца, петли Генле, дистального канальца и собирательной трубки). Каждый отдел нефрона имеет высокую структурно-функциональную специализацию.

Клубочковая фильтрация представляет собой пассивный процесс перехода жидкой части плазмы крови из просвета капилляров клубочков в капсулу клубочка через почечный фильтр (эндотелий капилляров, базальная мембрана, эпителий капсулы). При этом вместе с плазмой крови фильтруются низкомолекулярные вещества. Скорость клубочковой фильтрации определяется: 1 – величиной почечного кровотока, 2 – внутриклубочковым гидростатическим давлением и 3 – площадью поверхности фильтрации. Следовательно, при повышении почечного кровотока, увеличении внутриклубочкового давления и при гипертрофии клубочков (увеличении площади поверхности фильтрации) скорость клубочковой фильтрации будет увеличиваться.

В клинической практике скорость клубочковой фильтации измеряется по методу Реберга-Тареева, основывающемся на определении клиренса эндогенного креатинина. Креатинин продукт метаболизма, в норме экскретируемый почками. Существует несколько вариантов пробы Реберга. Наиболее распространенные - это суточная и разовая. В суточной пробе Реберга определяется концентрация креатинина всыворотке крови и в моче, собранной за сутки (24ч). Вычисляется минутный диурез: общее количество мочи за сутки (мл) разделить на 24 (ч) и на 60 (мин). Далее скорость клубочковой фильтрации рассчитывается по формуле:

СКФ = Креатинин мочи (моль/л) х минутный диурез (мл/мин)/ Креатинин крови (моль/л)

Разовая проба Реберга проводиться утром до приема жидкости и после опоржнения мочевого пузыря. Далее обследуемый выпивает поллитра воды и через полчаса сдает кровь. Еще через полчаса собирает все мочу. Измеряется объем собранной мочи. Вычисляется минутный диурез: количество собранной мочи (мл) разделить на 60 (мин). СКФ вычисляется по ранее приведенной формуле.

Процесс реабсорбции протекает в проксимальных канальцах, петле Генли и в дистальных канальцах. Реабсорбция представляет собой способность клеток почечных канальцев к обратному всасыванию веществ из просвета канальцев в кровь. В просветах канальцев реабсорбируются все биологически важные органические вещества (глюкоза, аминокислоты, белок, мочевина), а также лактат, бикарбонат неорганический фосфор, хлор, калий, натрий. В петле Генли и дистальных канальцах реабсорбируются неорганические компоненты каналцевой жидкости: калий, натрий, магний, кальций.

Наряду с реабсорбцией в канальцах происходит секреция. Канальцевая секреция характеризуется способностью клеток почечных канальцев переносить из крови в просвет канальцев подлежащие выведению электролиты и различные вещества (органические, чужеродные, образованные в процессе метаболизма и синтезированные в клетках канальцев). В проксимальных канальцах осуществляется секреция органических кислот и оснований, конечных продуктов обмена чужеродных веществ. Секреция может быть пассивной и активной (с затратой энергии). В дистальном канальце осуществляется секреция ионов калия, водорода и аммиака. Способность почек к секреции ионов водорода и аммиака обеспечивает регуляцию кислотно-основного состояния, а способность секреции ионов калия – водно-солевой гомеостаз.

Изменение мочи являются важным признаком поражения почек и мочевыводящих путей, поэтому общий анализ мочи остается традиционным лабораторным исследованием состояния почек. Общий анализ мочи включает определение физико-химических свойств (цвет, прозрачность, реакция, относительная плотность, белок, глюкоза, кетоны, билирубин, уробилиноген) и микроскопию мочи. Физические параметры мочи во многом зависят от особенности диеты, водного режима, приема лекарственных препаратов, возраста и поэтому могут иметь диагностическое значение в совокупности с другими параметрами мочи.

Изменение цвета мочи признак, который побудит пациента, обратится к врачу. Следует помнить, что интенсивность окраски мочи зависит от концентрации урохромов (продуктов пигментного обмена). Прием пищи влияет на оттенки мочи. Свекла придает красный оттенок, а ревень – зеленый. Прием медикаментов может изменить цвет мочи. Аспирин придает розовый оттенок, амидопирин – красный, фурагин и 5 НОК – желто-коричневый, витамины – выраженную опалесценцию желтым цветом.

 

Цвет мочи	Патологические состояния	Причина
Темно-желтый	Застойная почка, отеки, ожоги, понос, рвота	Повышенная концентрация красящих веществ
Бледный	Сахарный и несахарный диабет, ренальная глюкозурия, почечная недостаточность	Малая концентрация красящих веществ
Темно-бурый	Гемолитическая анемия	Уробилиногенурия
Темный (черный)	Острая гемолитическая почка, алкаптонурия, меланосаркома	Гемоглобинурия, меланин
Красный	Нефролитиаз, инфаркт почки, свинцовая анемия	Гематурия, уропорфиринурия
Вид «мясных помоев»	Острый и обострение хронического гломерулонефрита	Гематурия
Цвет пива, зеленовато-бурый	Паренхиматозная желтуха	Билирубинурия, уробилиногенурия
Зеленовато-желтый, коричневый	Механическая желтужа	Билирубинурия
Беловатый	Жировое перерождение	Липурия, гной, кристаллы фосфатов
Молочный	Лимфостаз почек	Хилурия

 

Изменение цвета мочи часто зависит от наличия солей. Так мочевая кислота придает моче насыщенно-желтый цвет, ураты – кирпично-красный, фосфаты формируют белый осадок.

Количество мочи зависит от водного режима. Здоровые взрослые люди в течение суток выделяют с мочой от 0,6 до 2,0 л жидкости. При этом отношение дневного объема выводимой мочи к ночному соответствует 3-4:1. Увеличение ночного диуреза называется никтурия. Наблюдается при гипертрофии простаты, диабетенарушении сердечно-сосудистой системы, тяжелые поражения почек. Состояние, при котором суточный объем (диурез) мочи превышает 2 л, называется полиурией. Отмечается при обильном питье, сахарном и несахарном диабете, при нефросклерозе, эндокринных нарушениях мочеобразования.

При выделении за сутки менее 500 мл мочи констатируют олигурию. Олигурия подразделяется на преренальную, ренальную и постренальную. Преренальная олигурия обусловлена недостаточностью кровенаполнения почек (уменьшение объема циркулируещей крови, падение тонуса сосудов, кровотечение, стеноз почечных сосудов). Почечная олигурия обусловлена нарушением фильтрации мочи, вследствие воспалительных изменений в клубочках почек (гломерулонефрит, вирусные и бактериальные инфекции, тубулоинтерстициальный некроз). Постренальная олигурия связана с обтурацией мочевыделительной системы камнем, кровяным сгустком, опухолью.

Полное прекращение выделения мочи называется анурией (физиологическая у новорожденных в течение первых часов жизни). Наблюдается при тяжелом поражении почек, острой почечной недостаточности, пргрессирующем перитоните, отравлениях.

Дизурия расстройство мочеиспускания, может быть поллакиурия – частое мочеиспускание, оллакиурия – редкое мочеиспускание и энурез – недержание мочи.

Относительная плотность мочи зависит от концентрационной способности почек. Кроме того, плотность мочи зависит от глюкозурии и протеинурии. Диапазон относительной плотности в течение суток должен быть от 1,003 до 1,028. Причину нарушений концентрационной функции почек лучше анализировать в динамическом наблюдении. Для этого используется проба Зимницкого. Суть пробы Зимницкого заключается в измерении относительной плотности моче в 8-ми отдельных порциях, собранных в течение суток через каждые три часа (6, 9, 12, 15, 18, 21, 0 и 3 часа). Чем больше разница между максимальным и минимальным значением относительной плотности, тем выше функциональная способность почек. В норме она должна быть не менее 0,007. В первую очередь эта проба более чувствительна к выявлению патологии канальцев. Гипостенурия – нарушение процесса концентрирования первичного ультрафильтрата при сохранении разведения мочи.

Реакция мочи в норме является показателем характера питания. При смешанном питании характерно преобладание кислых продуктов в пище, поэтому рН мочи 5,5-6,5. Для вегетарианцев характерна нейтральная или щелочная реакция. При смешанном питании щелочная моча может быть признаком инфицирования мочевых путей, поскольку микрофлора преобразует мочевину (компонент мочи) в аммоний, защелачивая мочу. В клинической практике определение рН важно в связи с тем, что одни препараты, используемые в нефрологии, эффективно действуют в кислой среде, другие - в щелочной среде.

Глюкозурия расценивается как явление патологическое. Глюкоза свободно фильтрауется почечными клубочками и в норме полностью реабсорбируется клетками проксимальных канальцев. Перенос глюкозы из просвета канальца через мембрану щеточной каемки происходит с помощью переносчика. Максимальное количество молекул глюкозы, реабсорбируемых из канальцевой жидкости в кровь, зависит от числа переносчиков глюкозы. Если количество реабсорбируемой глюкозы превышает возможности переносчиков, то глюкоза появляется в моче. Максимальная концентрация глюкозы в крови, при которой не наблюдается глюкозурии, называется почечным порогом. В норме почечный порог составляет 10 ммоль/л глюкозы в крови. С возрастом почечный порог для глюкозы повышается. Количество переносчиков глюкозы снижается при хронических заболеваниях почек, при гипертонической болезни, при диабетической нефропатии. Это означает, что приэтих заболеваниях глюкозурия может появляться при концентрации глюкозы в крови менее пороговой (<10 ммоль/л).

Кетонурия – обнаружение ацетона, ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислоты в моче. Свидетельствует о нарушении обмена углеводов, белков и жиров, которое приводит к увелечению кетогенеза (сахарный диабет, голодание, лихорадка при инфекционном процессе, отравленияалкогольная интоксикация, повышенный катаболизм). Кетонурия не является непосредственным поражением почек.

Протеинурия (обнаружение белка в моче) является важным и практически значимым симптомом поражения почек и мочевыводящих путей. Проникновение белка через почечный фильтр в просвет канальцев почек зависит от состояния базальной мембраны капсулы клубочка, формы и размеров белковой молекулы, количества белка в плазме. В норме через почечный фильтр проходят белки с молекулярной массой до 70 кД (альбумин, легкие цепи иммуноглобулинов, многие ферменты). В норме концентрация белка в разовой порции не должна превышать 0,033 г/л. В суточной допускается до 0,15 г/сутки. В моче здоровых людей обнаружено более двухсот белков, имеющих различное происхождение. Одни фильтруются из плазмы крови, другие имеют почечное происхождение или секретируются эпителием мочевого тракта.

Протенурия может быть функциональной и органической. Функциональная протеинурия связана с гемодинамическим стрессом и может наблюдаться на фоне лихорадки, эмоциональном стрессе, после физической нагрузки или охлаждения. Увеличение экскреции белка с мочой при смене положения тела (из горизонтального в вертикальное), наблюдаемое чаще у подростков, называется ортостатической протеинурией.

Органическая (патологическая) протеинурия может быть преренальной, ренальной и постренальной. Преренальная (перегрузочная) не связана с поражением почек. Она возникает в результате заболеваний, сопровождающихся повышенным синтезом низкомолекулярных белков (миеломная болезнь). Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и канальцев почек. При этом страдает процесс фильтрации (гломерулярный тип протеинурии) или нарушается реабсорбция белков в проксимальных канальцах (тубулярный тип протеинурии). При повреждении клубочкового барьера (гломерулярный тип протеинурии) выделяют высокоселективную, селективную и неселективную протеинурию. При высокоселективном типе в моче обнаруживаются низкомолекулярные белки до 70 кД (альбумины). При селективной протеинурии в моче выявляют белки до 150 кД. При неселективной протеинурии в моче обнаруживаются белки с высокой молекулярной массой 830-930 кД (иммуноглобулины). Постренальная протеинурия обусловлена попаданием воспалительного экссудата, богатого белком, в мочу (цистит, простатит).

При микроскопическом исследовании мочевого осадка различают органическую и неорганическую часть.

Органическая часть представлена эритроцитами, лейкоцитами, цилиндрами и эпителием. Эритроцитурия – патологический мочевой синдром.

 

Причины эритроцитурии

Преренальные
Передозировка антикоагулянтов Гемофилия Гипо- и афибриногенемии Тромбоцитопении и тромбоцитопатии Тяжелые заболевания печени с нарушением синтеза факторов свертывания ДВС-синдром
Почечные
Клубочковые	Пролиферативные (первичные и вторичные гломерулонефриты) Непролиферативные(наследственный нефрит, мембранозная нефропатия, нефросклероз, сосудистые поражения)
Неклубочковые	Поликистоз почек, тубулоинтерстициальные поражения почек, опухоли, сосудистые и инфекционные поражения почек
Постренальные
Повреждения лоханки и мочеточника	Закупорка, инфекция, камни, опухоль, пороки развития сосудов, туберкулез почки
Повреждение мочевого пузыря	Закупорка, инфекция, опухоль, пороки развития сосудов, травма
Прочие
Гематурия, вызванная физической нагрузкой Нефроптоз Гипертрофия или аденокарцинома предстательной железы Эндометриоз Псевдогематурия

 

Лейкоцитурия. У здоровогочеловека при микроскопии осадка мочи обнаруживаются единичные лейкоциты в каждом поле зрения. Лейкоцитурия бывает, как правило, при инфекционных процессах в почках и мочеполовом тракте.

Цилиндрурия – цилиндры в моче. Цилиндры представляют собой слепки почечных канальцев, состоящие из белка и гликозаминогликанов (гиалина). В норме гиалин секретируется почечным эпителием дистального канальца и выделяется с мочой в растворенном виде. Увеличение белка в моче, закисление мочи, наличие воспалительного процесса в тубулярной части нефрона, замедление тока мочи по дистальным канальцам способствуют выпадению гиалина в осадок и агрегации белка.

В целях диагностики латентных форм воспалительных заболеваний почек и мочевых путей в нефрологической практике широко пользуются методами количественного подсчета эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров. Это метод Аддиса-Каковского (подсчет эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в объеме суточной мочи) и метод Нечипоренко (в 1мл мочи). В норме у взрослых выделяется 1*10⁶/л эритроцитов, 2-4*10⁶/л лейкоцитов и 0,02*10⁶ цилиндров.

Эпителиальные клетки в моче имеют различное происхождение и попадают в мочу по мере ее прохождения по всему мочевому тракту.

Неорганизованный осадок мочи представлен солями разной химической природы.

Физиологическими компонентами мочи является мочевина, креатинин. Креатин и мочевая кислота. Мочевина представляет собой продукт метаболизма белков, в норме экскретируемый почками. Концентрация мочевины в крови от 2,5 до 8,3 ммоль/л считается физиологически допустимой. Увеличение концентрации мочевины в крови, сопровождающееся, выраженным клиническим синдромом интоксикации, именуется уремией. Сама мочевина мало токсична, но токсичны вещества накапливающиеся вместе с ней. Поэтому мочевину рассматривают как маркер интоксикации. У больных с уремией отмечается пониженное содержание мочевины в моче.

Креатин образуется в печени и стоком крови доставляется вмышесную ткань, где происходит его фосфорилирование с образованием креатинфосфата. Креатинфосфат является макроэргом, используемым при сокращении мышечными волокнами. В миофибриллах происходит его разрушение с выделением энергии. Образовавшийся в результате реакции креатинин, будучи беспороговым веществом, выделяется с мочой. Уровень его концентрации в крови и моче определяется в основном мышечной массой и выделительной способностью почек. Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно, поэтому определение его концентрации в крови и моче широко используют для оценки функционального состояния почек.

Как уже говорилось, в основе мочеотделения лежат процессы фильтрации, секреции и реабсорбции – в целом определяющие способность почек к «очищению» от разнообразных веществ. Методы, определяющие очистительную способность почек (клиренс), основываются на сравнении содержания определенных (креатинин) веществ в крови и моче. Клубочковый клиренс представляет клубочковую фильтрацию и соответствует количеству выделенной первичной мочи (мл) за 1 мин. В клинической практике используется метод Реберга о котором говорилось выше.

Мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма нуклеопротеинов. При поражении почек нарушается выделение мочевой кислоты с мочой.

С клинической точки зрения процесс диагностики поражения почек целесообразно строить на синдромно-нозологическом принципе. Различают следующие синдромы поражения почек:

1. мочевой

2. нефротический

3. гипертонический

4. остронефритический

5. острая почечная недостаточность

6. хроническая почечная недостаточность

7. синдром канальцевой дисфункции.

Мочевой синдром наиболее постоянный признак поражения мочевыделительной системы. В понятие мочевой синдром входят протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. При отсутствии экстраренальных признаков (отеки, гипертензия) изменения в моче являются единственным диагностическим критерием патологии почек. Например, гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, хронический пиелонефрит с латентным течением, начальная стадия амилоидоза почек.

Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Гипертонический синдром связан с диффузными поражениями почек. Клинически проявляется в повышении артериального давления, лабораторно в снижении скорости клубочковой фильтрации.

Клинико-лабораторный комплекс остронефритического синдрома складывается из олигурии, протеинурии, гематурии, нарастанием отеков и артериальной гипертонии. Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого нефрита.

Острая почечная недостаточность - синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т. е. быстро возникающими нарушениями основных, прежде всего экскреторных, функций почек. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающего одновременно. К развитию ОПН могут приводить большое число причин, в первую очередь экзогенного характера (токсические воздействия, инфекции), а также обструкция сосудов почек, закупорка мочевых путей, повреждение интерстициальной ткани.

Хроническая почечная недостаточность - понятие, которое включает в себя постепенное и постоянное ухудшение клубочковых и канальцевых функций почек такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией. ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего почечного поражения. В числе наиболее частых причин ХПН различают: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз, поликистоз.

Канальцевые дисфункции (тубулопатии) составляют группу нефропатий, течение которых характеризуется ранним частичным или генерализованным повреждением канальцевых функций при нормальной или несколько сниженной клубочковой фильтрации. Тубулярные изменения первичны, клубочковые повреждения могут развиваться на более поздних стадиях болезни и имеют вторичный характер.

Следует сказать, что понимание патофизиологических процессов, происходящих в почках, позволяют четко определить необходимость того или иного лабораторного исследования. При этом, правильная подготовка пациента перед анализом, соблюдение правил забора биологического материала для исследования являются залогом получения результатов, не вызывающих проблем при интерпретации.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

 

1. Фильтрация, реабсорбция, клиренс, почечный порог.

2. Нормальные уровни физиологических компонентов мочи: мочевина, кретинин, креатин, мочевая кислота.

3. Основные заболевания почек:

a. гломерулонефрит,

b. пиелонефрит,

c. почечная недостаточность,

d. нефротический синдром,

e. нефролитиаз.

4. Нарушения диуреза: полиурия, олигоурия, анурия, никтурия.

5.Патологические компоненты мочи: глюкозурия, протеинурия и ее виды.

 

6.Синдромы поражения почек:

a. мочевой

b. нефротический

c. гипертонический

d. остронефритический

e. острая почечная недостаточность

f. хроническая почечная недостаточность

g. синдром канальцевой дисфункции.

 

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

1. Записать протокол практического занятия с указанием ее цели и задачи, схемы и методики определения общего анализа мочи.

2. Расшифровать общий анализ мочи при различных патологических состояниях организма человека. Дать заключение с внесением в протокол.

3. Записать тесты на определение функции почек используемые в клинической практике. Дать заключение с внесением в протокол.

 

Тема занятия: Обмен жидкостей в организме. Отеки. Обмен натрия. Гипо- и гипернатриемия. Методы диагностики водно-электролитного баланса.

Водно-солевой обмен — совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме