Гипер-и гипокалиемия, клинические проявления

В организме человека содержится 150 г калия, из которых 98% находится в клетках и 2% - вне клеток. Больше всего калия содержится в мышечной ткани – 70% от общего его количества в организме, что в единицах концентрации составляет около 100 ммоль/кг мышечной ткани. Удельное содержание калия в эритроцитах – не более 87% ммоль/кг эритроцитарной массы. Около 7,5% от его общего количества находится в костной ткани. Практически весь калий активно участвует в обмене.

Баланс калия в организме складывается из равновесия между его поступлением, депонированием и выведением. Поступление калия в клетку находится под контролем инсулина, катехоламинов, альдостерона, концентрации ионов водорода, интенсивности аэробных процессов. Перераспределение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью зависит от значения рН внеклеточной жидкости: снижение рН – ацидоз, приводит к увеличению содержания калия в плазме, стимулируя обмен ионов водорода на внутриклеточный калий, напротив, повышение рН – алкалоз, способствует оттоку калия из внеклеточной жидкости в клетки и выхода из них ионов водорода.

Почки являются неотъемлемой и важнейшей функциональной единицей в системе стабилизации уровня калия. На них приходится экскреция 90% калия, удаляемого из организма в течение суток. При избыточном содержании калия во внеклеточной среде возрастает количество выводимого с мочой калия, напротив, при недостаточном поступлении калия в организм, его повышенном потреблении внутриклеточным пространством функционируют калий сберегающие почечные механизмы. Ренальные процессы обработки калия включают его фильтрацию, реабсорбцию и секрецию.

Определение концентрации калия в плазме (сыворотке) крови позволяет оценить глубину расстройств калиевого обмена, которые могут приводить к увеличению уровня калия в крови (гиперкалиемии) или к снижению его уровня (гипокалиемии).

Гиперкалиемия характеризуется нарушениями обмена калия, которые приводят к преходящему или устойчивому повышению его уровня в плазме крови более 5,1 ммоль/л. Гиперкалиемия наступает вследствие избыточного поступления калия в кровь (при алиментарной нагрузке; мобилизации из клеток; расстройствах регуляции уровня калия) или недостаточное удаление калия почками.

Избыточное поступления калия в кровь может быть связано с алиментарной нагрузкой калием или его чрезмерным парентеральным введением. При нормальном или повышенном диурезе гиперкалиемия является временной. Гемолиз, тяжелые массивные повреждения тканей способствуют развитию гиперкалиемии вследствие освобождения калия из эритроцитов и клеток поврежденных тканей. Длительность и тяжесть гиперкалиемии при гемолизе и повреждении тканей будет определяться функциональным состоянием почек. Потерю клетками калия стимулируют алкоголь, фториды, деполяризующие миорелаксанты, сердечные гликозиды. Мышечные клетки теряют значительные количества калия при кратковременной максимальной или длительной физической нагрузке. Ацидоз, недостаток инсулина, применение b- блокаторов приводят к гиперкалиемии, развитие которой обусловлено либо выходом калия из клеток, либо снижением поступления калия в клетки.

Количество выделяемого почками калия зависит от количества функционально активных нефронов, от способности клеток эпителия дистального канальца и корковой части собирательной трубки удалять калий, нормальной секреции альдостерона и чувствительности к нему рецепторов. Каждая из этих причин сама по себе или в сочетании с другими способна привести к тяжелой гиперкалиемии. Гиперкалиемию вызывают гепарин, нестероидные анальгетики, спиронолактон.

При гиперкалиемии концентрация калия в плазме крови выше 5,0 ммоль/л. При уровне калия 5,5 – 7,0 ммоль/л применяют общетерапевтические средства, так как концентрация калия в крови опасна для жизни. Уровень калия в плазме крови 7,0 – 8,0 ммоль/л является показанием к проведению диализа. Калий в концентрации 10,0 – 12,0 ммоль/л может вызвать остановку сердца. Гиперкалиемия сопутствует метаболическому ацидозу.

Неправильный забор крови (длительное наложение жгута), ее хранение в холодильнике, провоцирование гемолиза и другие воздействия, вызывающие выход калия из эритроцитов, дают при анализе повышенное содержание калия в крови, которое обозначают как «ложная» гиперкалиемия. В этом случае необходимо повторить исследования, соблюдая требования к забору и подготовке крови для исследования.

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца. Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры.

Гипокалиемия характеризуется нарушениями обмена калия, которые приводят к преходящему или устойчивому понижению его уровня в организме в целом. Концентрация калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л

Дефицит калия наблюдается при отрицательном балансе иона, то есть нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением. Увеличению выведения калия из организма способствует катаболическая направленность метаболизма, при которой происходят активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.

Причины гипокалиемии

Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей	Голодание или ограничение приёма продуктов, содержащих соединения калия, – овощей, молочных изделий
Избыточное выведение калия из организма	-Хронические профузные поносы. - Многократная рвота. - Неправильном применении диуретиков. - Гиперальдостеронизм: Первичный (у пациентов с опухолями или гипертрофией коры надпочечников). Вторичный (при ишемии почек и повышении образования в них ренина, при сердечной недостаточности, при печёночной недостаточности). - Дефекты почечных канальцев – мембрано- и ферментопатии (при синдроме Барттера), при почечном канальцевом ацидозе. - Повреждение почечной ткани нефротоксическими веществами, в том числе ЛС (некоторыми антибиотиками: пенициллинами, гентамицином или отдельными противогрибковыми средствами, в частности амфотерицином В).
Перераспределение К+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки	- Увеличение уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе). - Гиперкатехоламинемия (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме). - Передозировка фолиевой кислоты или витамина В12 (при лечении пациентов с мегалобластной анемией).

Вследствие дефицита калия поражаются все мышцы: поперечнополосатые, гладкие и сердечная мышца, а также почки. Эти изменения определяют основную клиническую симптоматику – выраженную мышечную слабость, параличи, отсутствие рефлексов; метеоризм, запоры, паралитический илеус; изменения ЭКГ, признаки миокардита, дилатацию сердца, повышенную чувствительность к дигиталису, остановку сердца; нарушения процесса дыхания, паралич дыхательной мускулатуры до развития асфиксии; нефропатию с полиурией, гипостенурией, паралич мочевого пузыря.

Концентрация сывороточного калия малоинформативна, так как 98 % калия находится внутриклеточно. Несмотря на недостаток калия в клетках, его концентрация в крови может быть высокой или нормальной (при стрессе, олигурии или ацидозе). Диагноз дефицита калия наиболее объективно подтверждается ею внутриклеточным уровнем, что в клинической практике соответствует анализу концентрации К+ в эритроцитах. Наиболее существенное значение для функции клетки имеют не абсолютные значения концентрации К+ внутри- и внеклеточно, а их соотношение (в норме 1:20 – 1:30).

Повышенный уровень ионов калия в плазме может иметь место, несмотря на дефицит его в клетке при компенсированном метаболическом или дыхательном алкалозе, когда вместо теряемого клеткой калия в нее входят ионы натрия и водорода. Для постановки диагноза в этом случае следует оценить кислотно- основное состояние и исключить компенсированный метаболический или дыхательный алкалоз.