Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната

В норме концентрация хлора в плазме равна 100-106 ммоль/л. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия, однако ионы СI^- и Na⁺ могут выделяться с мочой независимо друг от друга. Содержание хлора и натрия регулируется альдестероном. Хлор – важный осмотически активный ион. Наряду с регуляцией водного баланса принимает участие в выведении ионов аммония почками, тем самым участвует в регуляции КОС. Также входит в состав соляной кислоты желудочного сока, способствуя процессам пищеварения. Его потеря способствует развития отрицательного водного баланса и относительного метаболического алкалоза, а также развитию хлорпривной гиперазотемии.

Гипохлоремии способствуют рвота, понос, потоотделение, алкалоз, когда взамен повышению в крови бикарбонатов, ионы хлора идут в клетки, эритроциты, что способствует их отеку.

Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, при переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора, метаболический ацидоз, при котором содержание бикарбонатов в плазме крови снижено.

Гидрокарбонат (бикарбонат) является основной формой транспорта углекислого газа в организме (до 51 %). В тканях его образование происходит в эритроцитах вследствие диссоциации угольной кислоты, образующейся из поступающегоиз тканей в кровь углекислого газа и воды под влиянием карбоангидразы. При этом образующийся гидрокарбонат транспортируется плазмой крови, куда он поступает взамен ионам хлора (рис.). В легких, наоборот, гирокарбонат поступает в эритроциты взамен выходящим из них ионам хлора, преобразуется в угольную кислоту, распадающуюся на углекислый газ, удаляемый из организма легкими.

Содержание в плазме крови гидрокарбоната составляет 21-24 ммоль/л, в крови – 24-28 ммоль/л. Гидрокарбонат является ионом, участвующим не только в водно-электролитном обмене организма, а и в регуляции кислотно-основного состояния как компонент бикарбонатной буферной системы. Его уровень является одним из показателей, характеризующих кислотно-основное состояние организма (стандартный бикарбонат, истинный бикарбонат). Последний относится к быстро изменяющимся ионам, так как его концентрация зависит от содержания хлора, с которым он находится в реципроктных отношениях и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната всегда связана с потерй катионов Na⁺ и К^-.

Уменьшение концентрации гидрокарбоната отмечается при метаболическом ацидозе, а увеличение – при метаболическом алкалозе.

 

ЖЕЛЕЗО (Fe)

В норме всасывается только около 10 % (1,5-2 мг) железа, поступающего с пищей, при его дефиците всасывание железа может возрастать до 40 %. Столько же железа теряется с мочой, калом, слущивающимся эпителием и его производными (ногти, волосы).

Лучше происходит всасывание железа из мяса, в меньшей степени – из других продуктов. Неоганическое железо овощей и зерновых в основном трехвалентно, для всасывания должно связываться с кислотами (соляной, аскорбиновой), в результате чего оно всасывается в двухвалентном состоянии. Всасыванию железа препятствуют фосфаты, фитаты, а также вегетарианская диета. Механизмы контроля степени абсорбции железа не выяснены. Основное влияние на процесс всасывания железа оказывают общие запасы железа в организме, а также степень активности эритропоэза.

Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, портальной системы (варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). К отрицательному балансу железа в организме может привести ежесуточные в течение месяца потери железа. В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, запасы железа в организме составляют 3-4 г. Дефицит железа при нарушении его утилизации у мужчин, а также у женщин в постменопаузе может развиться только через 3 года. Мальабсорбция редко бывает единственной причиной, но часто выступает в качестве вспомагательного фактора.

Недостаток железа в организме приводит к снижению его содержания в плазме крови - сидеропения (в норме 12,5 – 30,4 мкмоль/л или ≈ 1000 мкг/л), что, в первую очередь, приводит к недостаточному образованию гемоглобина и ведёт к гипохромии эритроцитов. В связи с тем, что железо входит в состав железосодержащих ферментов (цитохромов, пероксидаз, каталазы), при железодефицитных анемиях нарушаются окислительно–восстановительные процессы в тканях.

Кроме общеанемических симптомов в тяжелых случаях развивается сидеропенический синдром, который проявляется мышечной слабостью, выпадением волос, ломкостью ногтей, трофическими изменениями кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта (глоссит, гингивит, атрофический гастрит), а также извращением вкуса и обоняния (употребление в пищу мела, глины, угля, сырых продуктов), дисфагией, диспепсией и снижением иммунитета.

В периферической крови при железодефицитных анемиях отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня гемоглобина, снижение цветового показателя ниже 0,6 (гипохромная анемия), вследствие чего эритроциты выглядят в виде колец.

Биохимически отмечается уменьшение содержания железа в сыворотке (сидеропения) и увеличение общей железосвязывающей способности (в норме 40,6-62,5 мкм/л) как следствие компенсаторного повышения концентрации трансферрина). Процент насыщения трансферрина снижается до 15 % и ниже (30 % в норме). Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, портальной системы (варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). Снижение сывороточного ферритина (в норме 12 мкг/л) отражает имеющее место снижение депо железа в организме.

Биологическая роль и патология обмена

Микроэлементов

Животный организм содержит около 55-70 химических элементов. Их условно делят на макроэлементы (содержание их 10^{-3 г и более – углевод, азот, кислород, водород, натрий, калий, кальций, магний, хлор, фосфор) и микроэлементы (содержание их 10-3} –10^{-12 г - медь, цинк, ванадий, марганец, фтор, йод и др). Первые играют роль пластического материала в построении тканей, создают физико-химические условия для физиологических процессов (осмотическое давление, рН среды, состояние коллоидов) и др.}

Вторые принимают непосредственное участие в обмене веществ в качестве биологических катализаторов химических процессов в тканях и средах организма наряду с ферментами, гормонами, витаминами.

Приоритет научного обоснования биологической роли микроэлементов принадлежит В.И. Вернадскому, заложившему в 20-х годах нашего столетия основы биогеохимии. Находясь в незначительных концентрациях в структуре ряда важных ферментов, гормонов, витаминов и других биологических факторов, микроэлементы способны стимулировать или угнетать многие ферментные процессы в организме.

Биологическая активность микроэлементов может проявляться путем образования металлопротеинов. Они обладают специфическими свойствами ферментов или витаминов. Входя в состав тканевой жидкости, они оказывают определенное влияние как электролиты на осмотическое давление, ионное равновесие и т. д.

Некоторые органические комплексы микроэлементов, участвуя в процессах межуточного обмена, оказывают существенное влияние на рост, размножение, кроветворение, тканевое дыхание и другие важные функции организма. Диапазон спектра биологического действия каждого микроэлемента, по-видимому, находится в связи со способностью этого элемента к комплексообразованию с аминокислотами, некоторыми оксикислотами, желчными кислотами и др.

Некоторые микроэлементы обладают действием на минеральный обмен, в частности на процессы минерализации и деминерализации зубов (медь, фтор, марганец, ванадий) и др. Универсальным депо микроэлементов является печень. Максимальное количество большинства микроэлементов накапливается в тканях с высокой функциональной активностью (сетчатка, зрительный нерв) и минимальное – в склере, роговице, хрусталике.

Как дефицит, так и избыточное поступление в организм определенных микроэлементов, приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ, могут явиться причиной развития ряда заболеваний. Например, оказалось, что повышенное содержание во внешней среде молибдена, бора, цинка, фтора и, следовательно, длительное систематическое поступление их в организм определяет развитие таких болезней как эндемическая подагра, энтериты, злокачественные опухоли, флюороз зубов.

Дефицит в поступлении йода, железа, цинка в организм обусловливает возникновение эндемического зоба, анемии, инфантализма.

Для некоторых микроэлементов потребность составляет всего несколько микрограммов на 1 кг пищи. Изменения в окружающей среде, вызванные индустриализацией, оказывают важное влияние на поступление в организм человека микроэлементов.

 

МЕДЬ (Си)

Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворение, остеогенез, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.

Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-востановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют все в своем составе медь.

Известно, что медь стимулирует созревание ретикулоцитов, поэтому при недостатке Си эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов, нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Си сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.

У больных сахарным диабетам, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Си в крови снижено, и наоборот, при лейкозах, неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Си.

Специфически изменяется обмен Си при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона-Коновалова. При этой болезни нарушен синтез белка церулоплазмина, который участвует в транспорте меди. Болезнь характеризуется высоким содержанием Си в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.

Потребность в меди у взрослого человека 2-3 мг в сутки.

 

ЦИНК (Zn)

Цинк входит в состав ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Наряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, что Zn участвует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. Zn входит в состав инсулина.

Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере - тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.

Большая часть всего Zn крови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительна понижена, что является характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфаркта миокарда Zn в крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.

Недостаточность Zn может проявляться карликовостью. У этих больных кроме задержки роста отмечается половое недоразвитие, гепатоспленомегалия.

 

КАДМИЙ (Сd)

Cd не является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составе Cd, не найдено. Установлено, что Cd ингибирует ряд ферментов, является антагонистом Zn, вытесняя его из каких-либо важных соединений. Кадмий токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cd в атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза. Цинк снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богаты Cd и Zn устрицы.

 

КОБАЛЬТ (Со)

После открытия витамина В_12, в структуре которого был найден Со, механизм стимулирующего влияние Со на эритропоэз стали объяснять участием Со в образовании этого витамина.

Со влияет также на образование эритропоэтинов, усиливает ионизацию и резорбцию железа, способствует включению атома Fe в молекулу гемоглобина, ускоряет созревание эритроцитов и др. Гемопоэтическое его действие эффективно, если в организме имеются достаточные запасы Fe и Сu.

Со способствует синтезу мышечных белков, принимает участие в углеводном обмене. Установлено гипогликемическое действие больших доз хлористого Со.

Недостаточное поступление солей Со в организм приводит к неполному усвоению Са и др. вместе с тем Со тормозит активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, синтез тироксина.

 

МОЛИБДЕН (Мо)

Роль Мо в обмене веществ обусловлена включением его в состав некоторых ферментов: ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и др. К наиболее богатым источником Мо относятся бобовые, зерно, лиственные овощи, а также печень и почки.

Установлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке и активность ксантиноксидазы в тканях людей и животных, которые подвергаются действию высоких доз Мо, значительно превышает норму. Крайне высокая заболеваемость подагрой в некоторых районах Армении среди населения связана с аномально высокими концентрациями Мо в почве и растениях.

У молодых кроликов синдром молибденоза характеризуется алопецией, дерматозом, анемий, деформацией передних конечностей.

Недостаток Мо ведет к образованию у животных (овцы) ксантиновых камней в почках.

 

ЙОД (I)

Йод - важнейший микроэлемент. Роль его в организме связана синтезом и обменом тиреоидных гормонов. В организм человека 90 % I поступает с пищей, причем основным источником его является растительная пища. Особенно богаты йодом морские водоросли.

Известно, что I быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический I сыворотки крови представлен в основном гормонами щитовидной железы. Величина задержки радиоактивного I в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.

Основным путем выведения I являются почки. При гипертиреозе у больных выведение I снижается. I выделяется также со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. Концентрация I в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.

Недостаток I ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.

В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником пере облучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетение обмена веществ, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение иммунной защиты организма и изменение показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкое нарушение ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы.

 

ФТОР (F)

Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышенное содержание F в питьевой воде (более 1 мг/л) ведет к гиперплазии зубной эмали, флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как при флюрозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.

Недостаток фтора в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что фтор тормозит биосинтез углеводородов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.