Отдельные формы нарушения водно-электролитного равновесия

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ возникает в том случае, если потеря воды превышает потери электролитов. К такой дегидратации приводит ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути-при лихорадке, обильном потоотделением, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов и средств парентерального питания.

 

 

Таблица. Сравнительная характеристика отдельных видов дегидратации

 

Виды	Изоосмолярная (изотонические) 300 мосмоль/л	Гипоосмолярная (гипотоническая) <300 мосмоль/л	Гиперосмолярная (гипотоническая) >300 мосмоль/л
Характерные признаки	Vэр= const [Na^+],[K]= T=const + жажада	↑Vэр, ↓[Na^+],[K] гипотермия, отсутствие жажды, рвота, тошнота, мышечная гипотония, кома	↓Vэр, ↑[Na^+],[K] гипертермия, жажда,   судороги, психозы, галлюцинации, расстройства ВНД
Механизм: преобладает потеря	Соль и Н2О теряются в равной степени	солей (бессолевая диета)	воды
Причины	Кровопотеря, ожоги, перитониты, потеря пищеварительных соков	потеря через ЖКТ (рвота, понос, свищи ЖКТ); через мочу (диуретики, надпочечная недостаточность)	невозможное поступление Н2О (стеноз пищевода, отсутствие воды), гиперсаливация, полиурия (несахарный и сахарный диабет), повышенное потение, гипервентиляция
Степени тяжести		Л - 1-3 % Ср. - 3-5 % Тяж. - 7-10 %	Л. - 3-5 % Ср. - 5-10 % Тяж. -10-15 %
Коррекция	плазма, физ. р-р	12 % NaCl коллоидные р-ры (8 % желатиноль, 10 % альбумин, плазма)	5 % глюкоза

 

Гипергидратация

 

В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидратации такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме: острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм, избыточное введение растворов и другие.

Общие проявления: увеличение веса, повышение артериального давления, увеличение размеров сердца и развитие застойной сердечной недостаточности, гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления, растяжение яремных вен.

Также, как и дегидратация, гипергидратации бывают гипер- изо- и гипотонические (осмолярные).

 

Таблица. Сравнительная характеристика отдельных видов гипергидратаций

 

Виды	Изоосмолярная (тонические) 300 мосмоль/л	Гипо- <300 мосмоль/л	Гипер- >300 мосмоль/л
характерные признаки	Vэр= const [Na^+],[K] = T=const + жажада	↑Vэр, ↓[Na^+],[K] гипотермия, отсутствие жажды, рвота, тошнота, мышечная гипотония, кома	↓Vэр, ↑[Na^+],[K] гипертермия, жажда, судороги, психозы, галлюцинации, расстройства ВНД
механизм: преобладает поступление	соли и Н2О в равной степени	воды (бессолевая диета)	солей
причины	введение изотонических р-ов, болезни: сердца, печени, почек и др.	почечная недостаточность ↑ АДГ в/в 5% глюкозы	питье морской воды
клинические проявления	отеки	рвота, судороги, кома, олигурия и анурия, гемолиз эритроцитов, отек нервных клеток	жажда
коррекция

 

Отекообразующие факторы:

 

· Увеличение проницаемости капиллярной мембраны (аноксия, ацидоз, авитаминоз, химические вещества, медиаторы, иммунные комплексы и др.);

· Увеличение гидростатического давления плазмы (артериальная и венозная гиперемии, сердечная недостаточность);

· Уменьшение осмотического и онкотического давления плазмы крови (гипонатриемия, гипохлоремия, введение гипотонических растворов, потеря белка);

· Состояние лимфооттока (повышение давления в грудном лимфатическом протоке, филяриоз, динамическая лимфатическая недостаточность).

 

Виды отеков (по этиологии)

· Сердечные

· Почечные (нефритические и нефротические)

· Печеночные

· Воспалительные

· Аллергические

· Голодные (кахектические)

· Токсические

· Застойные

· Нейрогенные

· Гипотиреоидные

· Лимфогенные

Давление в капиллярах, оплетающих альвеолы в норме составляет 7_{мм.рт.ст.} В интестициальной ткани благодаря отрицательному давлению вдоха величина гидростатического давления составляет - 8 _{мм.рт.ст.} Поэтому эффективное гидростатическое давление (Р_{г. эф.}) = 7-(-8) = 15 _{мм рт. ст.} Вследствие того, что внутрикапиллярное онкотическое давление составляет 28 _{мм.рт.ст.}, а онкотическое давление в интерстии- 14 _{мм.рт.ст.,} эффективное онкотическое давление (Р_{ок. эф.}) = - 28+14= - 14 _{мм рт. ст.} Фильтрационное давление (ФД) = Р_г.эф.+Р_ок.эф. =15 - 14 = 1 _{мм рт. ст}. Отек легкого развивается при повышении фильтрационного давления до 11 _{мм.рт.ст.} Причиной может быть повышение гидростатического давления крови в легочных капиллярах до 17_{мм.рт.ст.} (развитие легочной гипертензии) либо снижение величины онкотического давления крови.

Повышение внутрикапиллярного гидрастатического давления до 50 _{мм.рт.ст.} приводит к смерти от отека в течение 20 минут, до 30 _{мм.рт.ст.} - в течение 3-6 часов. Однако хроническое увеличение гидростатического давления до 40_{мм.рт.ст. (}митральный стеноз) не вызвает развития отека вследствие увеличения лимфооттока.

Выделяют следующие принципы устранения отека:

Этиотропный, патогенетический, включающий нормализацию эффективного гидростатического давления, устранение (уменьшение эффективности) осмотического фактора отека, нормализация проницаемости стенок микрососудов, устранение лимфатической недостаточности, а также симптоматический.

Нарушения обмена натрия

Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Его содержание в сыворотке составляет 135-152 ммоль/л.

Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия, входит в состав бикарбонатной буферной системы.

Поступление натрия в организм взрослого человека с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки, в основном в виде хлорида натрия. Всасывание натрия является активным процессом. У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество - в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий равномерно распределяется по внеклеточным жидкостям, диффундируют через мембраны капилляров, не обладая избирательной локализацией в каком-либо органе.

Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом.

ГИПОНАТРИЕМИЯ - уменьшение уровня натрия плазмы ниже 135 ммоль/л. Причинами дефицита натрия являются: потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия (бессолевая диета), недостаточность коры надпочечников и др.

Потери натрия происходят, как правило, вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией.

Гипонатриемия способствует снижению осмотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости, уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, диспепсическим расстройствам (тошнота и рвота). Снижение концентрации натрия в плазме крови способствует гипергидратации клеток и возникновению связанных с этим нарушений: снижению нервно-мышечной возбудимости с развитием мышечной гипотонии и расстройствами высшей нервной деятельности (усталость, апатия, головокружение), гипорефлексией, судорогами, развитием ступора и комы.

 

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ - увеличение уровня натрия плазмы выше 152 ммоль/л. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, преимущественная потеря воды, избыточное поступления натрия, альдостеронизм, прием стероидных гормонов и др. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы и внеклеточных жидкостей: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность. Отмечается повышение нервно-мышечной возбудимости, расстройство высшей нервной деятельности, гипогидратация клеток и интерстициальный отек.

 

Табл. Причины и клинические проявления гипо- и гипернатриемии.

Виды	Гипонатриемия	Гипернатриемия
Причины	Дефицит Na (бессолевая диета) сут. потребность 10-12 г.	Потеря воды (переход в ткани)
Сильное потоотделение (муковисцидоз)	↑введение NaСl, гипертонических растворов
Нарушение функции почек, тяжелый понос, неукротимая рвота	↓ выведение (почками)
Надпочечная недостаточность (дефицит альдостерона)	гиперкортицизм
Безэлектролитные инфузии
Клинические проявления	↓ОЦК→ отек ткани	↓ОЦК→ обезвоживание тканей
Гипотония мышц	↑ нервно-мышечная возбудимость (судороги)
Снижение чувствительности, рефлексов	Расстройства ВНД
Апатия, тошнота, рвота	↑ чувствительности к веществам, повышающим АД, тахикардия
Коррекция	1-2% NaСl, плазма	5% р-р глюкозы, гемодиализ

 

 

Нарушение обмена калия

Калий, являясь основным внутриклеточным катионом (его содержание в клетке составляет 90 %, 10 % содержится во внеклеточной жидкости и только 0,4 % в крови), участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а также в процессах обмена в клетке. С участием ионов К⁺, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином.

Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), участвует в обмене углеводов, белков и липидов.

Калий является потенциалообразующим ионом, имеет большое значение в реализации импульсов, воспринимаемых нейронами (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.).

Суточная потребность калия составляет 2-4 г. Его основными источниками в организме являются мясо, фрукты, овощи, бобовые, картофель, дыни, чернослив, урюк.

Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода. Калий способствует диурезу, вытесняет из организма Na и воду.