Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Особое место принадлежит гемоглобиновой буферной системе. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (Рис.) обеспечивается перенос и выведение СО₂ во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н⁺ в результате гидратации СО₂ согласно реакции: СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃ = Н⁺ + НСО₃^- /1/

Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организм углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО₂ и накоплению Н⁺.

Роль почек в подержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований (рис.).

Ацидогенез представляет собой секрецию Н⁺, образующихся в эпителии дистальных почечных канальцев в результате гидратации СО₂ (Рис4). Выделение избытка Н⁺ с мочой осуществляется с помощью фосфатного буфера путем преобразования основных фосфатов (Na₂ НРО₄) в кислые (NaН₂РО₄). РН мочи при этом может снижаться до 4,5 ед. (при норме 6,0ед.)

Дальнейшее выведение Н⁺ осуществляется за счет аммониогенеза. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, алланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой виде NН₄ СL. Ионы Na⁺, освобожденные из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен Н⁺, где соединяются с ионами НСО₃ и в виде NaНСО₃ всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaНСО₃ (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом сбережения оснований.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт и др.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС:

Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН (показатель кислотности среды) - Отрицательный десятичный логарифм относительной активности свободных ионов водорода крови.

• рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.
• рН венозной крови - 7,32-7,42 ед.
• рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

 

РСО₂ – парциальное давление углекислого газа.

Парциальное давление углекислого газа в гипотетической газовой фазе уравновешенной с кровью, отражает концентрацию растворенного в плазме крови углекислого газа (включая небольшие количества гидратированного углекислого газа).

• РСО₂ артериальной крови колеблется в пределах 34 - 46 мм. рт. ст.
• РСО₂ венозной крови – 42 - 55 мм. рт. ст.

 

Данный показатель изменяется при респираторных, нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание РСО₂ наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение РСО₂ имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

ТСО_{2 -} Концентрация в крови (плазме) общего со₂, т.е. Ионизированной фракции, содержащей в основном ионы бикарбоната, а также ионы карбамата и карбоната, и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный безводный со₂ а также угольную кислоту. 22,7-28,6 ммоль/л

SB (Standart Bicarbonate, англ.) - стандартный бикарбонат – это [НСО^-₃] в плазме или крови при стандартных условиях (РСО₂ = 40 мм.рт.ст. (5,33 кпа), t = 38⁰С, НВО₂ = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 ммоль/л, крови – 24-28 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это [НСО^-₃] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.

Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение - при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

ВВ (Вuffer Base) - буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО^2-₄, НСО^-₃, NаРt ^- , КНb^-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л.

Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС.

Так, при накоплении СО₂ концентрация ионов НСО₃ возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt ^- , согласно уравнению 2 - снижается.

Н⁺ + NаРt = Na⁺ + НРt /2/

Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.

ВЕ (Ваse Excess) - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в норме.

ВЕ = ВВ – NВВ /3/

Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям, т. е. изменение содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальными.

В норме ВЕ колеблется в пределах ±2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ±30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

-ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения (3), ▲ ВЕ ~ ▲ ВВ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

- эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда – Андерсена (рис.);

- прямого определения РСО₂ и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ (рис.).

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.

Анионный дефицит - это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме крови органических анионов (белка, сульфатов, лактата, кетоновых тел и др.) Его определяют по формуле:

Анионный дефицит = [Na⁺ ]- ([Сl^-] + [НСО^-₃]) = 140 - (101+ 24) = 15 ммоль/л.

В норме анионный дефицит составляет 12± 4 ммоль/л

Расчет анионного дефицита используется в дифференциальной диагностике метаболических ацидозов. Причиной нераспираторного ацидоза с анионным дефицитом является повышенное поступление во внутреннею среду организма диссоциирующих эндогенных или экзогенных кислот.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на ГАЗОВЫЕ и НЕГАЗОВЫЕ.

Газовый (дыхательный или респираторный) ацидоз развивается при избытке в организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания (чаще всего гиповентиляция, либо избыток СО₂ во вдыхаемом воздухе).

При данном нарушении КОС отмечается увеличение РСО₂, следствием чего является увеличение SB (табл.). Показатели ВВ, ВЕ, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.

Электролитные изменения проявляются в увеличении концентрации ионов Na⁺ , К⁺, Са ², выходящих из костей и клеток взамен Н⁺, снижении концентрации ионов Сl^-, входящего в эритроциты взамен НСО₃ (Рис3). Последнее является причиной гипергидратации эритроцитов, ведущей к увеличению их объема.

Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости - проведения трахеостомии, искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вследствие гипоксии, развивающейся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.

Негазовый (метаболический) ацидоз является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот.

В зависимости от того, что явилось причиной изменения соотношения доноров и акцепторов Н⁺, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).

АБСОЛЮТНЫЙ ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества глюкозы, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (NH ₄ Cl, аргинин-НСl, лизин -НСl, и др). как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание 1 литра изотонического раствора NаСl приводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Nа⁺ при недостатке альдестерона (при острой или хронической надпочечниковой недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением Н⁺, также является одной из причин абсолютного ацидоза.

Причинами ОТНОСИТЕЛЬНОГО негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящих протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция ведущих к потере бикарбонатов в виде нерастворимых солей при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов). При негазововом ацидозе, вследствие избыточного содержания водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка Н⁺ приводит к уменьшению показателей SB, ВВ, ВЕ.

Причиной снижения SB является также уменьшение РСО₂, с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение РСО₂ является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-, кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен Н⁺, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде.

Снижение концентрации НСО₃^- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и уменьшению их объема.

Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaНСО3 (6-12 г/сутки) - в тяжелых случаях.

Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (трисамин, трис, ТНАМ), 1/6 М раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается при снижении содержания летучей кислоты в организм, т.е. при чрезмерном выведении СО₂ из крови. Причиной является обычно гипервентиляция.

Выведение СО₂ приводит к снижению показателя РСО_2, уменьшение НСО₃^-, а следовательно, и SВ. Причинами уменьшения SВ является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции.

Уменьшение Н⁺ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показателей ВВ, ВЕ, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях.

Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na⁺ , К⁺, Са². Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен Н⁺, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Са²⁺ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения НаНСО₃ в плазме Сl, выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних.

Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных веществ (морфин и др), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения СО₂ во вдыхаемом воздухе.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный).

Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaНСО₃ (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза.

Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных).

Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО₂ вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких.

Участие доноров водорода (кислот буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбононата натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SВ, ВВ, ВЕ.

Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na⁺, К⁺, Са²⁺, Сl⁺. Причиной снижения К⁺_, Na^- является их связывание белками, а также выведение с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу К⁺ из эритроцитов и других клеток взамен ионов Н⁺ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза., сопровождающего внеклеточный алкалоз.

Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH₄Cl, CaCl₂, KCl и др.

В связи с однотипностью изменений показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда рН не изменяется) в определений первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная подстановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.

Табл.