Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Механизм действия (изменение электрофиз оси)

Поиск

• блокирует К+ каналы, β-АР, Ca2+ и инактивиров-ые Na+ каналы

• Снижает автоматизм, проводимость и возбудимость СА, АВ узлов.

• Замедляет МДД 4-я фаза ПД (блок Ca2+ и Na+ каналов → Угнетение автоматизма (от слабого до умеренного).

• Блокада К+ каналов → выраженное ↓ реполяризации (фаза 1-3 ПД) - Увеличивает ЭРП и длительность ПД в П и АВ узле и желудочках (умеренное).

• На ЭКГ - удлинение интервала QT

Показания к применению:

Эффективность при Н/Ж и Ж тахиаритмиях (зависит от используемого препарата).

• Синусовая тахикардия, ФП и ТП

• ЖТ, экстрасистолия

• Профилактика рецидивов тахиаритмий

• Аритмия на фоне острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности

• Снижение смертности от инфаркта миокарда

 

Проаритмии: ЖТ по типу пируэт - torsades de pointes (следствие удлинения QT).

 

 

Билет 21

Виды действия лекарственных веществ.

По месту приложения:

Местное -местные анестетики, обволакивающие, раздражающие и др.

Резорбтивное (от лат. resorbсeo — поглощаю)- (периферическое действие) или в ЦНС (центральное действие)

Рефлекторное- Развивается в результате влияниявеществ на экстеро- и интерорецепторы, что приводит к изменениям возбудимости соответствующих нервных центров и функций каких-либовнутренних органов.

В дозах, рекомендованных для профилактики илечения заболеваний:

Главное (желаемое): ради которого препарат применяют в практической медицине (анальгетики - с целью обезболивания, гипотензивные средства - с целью снижения АД).

Побочное (нежелаемое)- это сумма функциональных и органических проявлений действия ЛС, не отвечающих задачам лечения при их применении в терапевтическом диапазоне доз.

Токсическое действие (нежелательное,отрицательное)- действие ЛС, проявляющееся при их применении в дозах, превышающих терапевтические.

Прямое(первичное)- на месте непосредственного контакта.

Косвенное (вторичное) - изменение функции органов и клеток в результате действия на другие органы и клетки, функционально связанные с первыми (сердечные гликозиды).

С низкой избирательностью: взаимодействующее с неравнозначными рецепторами различной локализации,вызывая разнообразные фармакологические эффекты. Пример-Наркотические анальгетики; Противоопухолевые средства; Бл М-ХР (атропин)

С относительно высокой избирательностью: взаимодействующее только с функционально равнозначными рецепторами по принципу комплементарности с определенной локализацией (йод интенсивно поступает только в щитовидную железу). Пример-Блокаторы Н1 3-го поколения: Бл М1-ХР: пирензепин; Бл. Na+/K+-АТФазы; Противовирусные средства; Бл β1-АР.

Обратимое действие -обусловлено установлением непрочных физико-химических связей. (Физико-химические связи - Ван-дер-ваальсовы, Ионные, Водородные,Дипольные по принципу комплементарности). Пример-Обратимые ИАХЭ: неостигмин, физостинмин и др.

Необратимое – ковалентные связи, прочные. Пример-ИАХЭ (фосфокол, армин, экотиопат); ингибиторы К++-АТФазы; Ингибиторы ЦОГ-1 (АСК), Тяжелые металлы.

Противопаркинсонические ЛС.

Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое нейродегенеративное заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. Наибо­лее частыми проявлениями этой патологии являются ригидность1 (резко повы­шенный тонус мышц), тремор (постоянное непроизвольное дрожание), гипоки­незия2 (скованность движений). Изменяются также походка и поза больного. Постепенно возникают психические нарушения, страдает умственная деятель­ность. При этом заболевании в базальных ядрах1, а также в черной субстанции снижается со­держание дофамина, который оказывает преимущественно тормозное влияние на неостриатум. недостаток дофамина, связанный с уменьшением количества дофамипергических нигростриатных нейронов, явля­ется основной причиной двигательных и психических нарушений, которые ха­рактеризуют синдром паркинсонизма. На фоне снижения содержания дофамина пре­валирует стимулирующее влияние глутаматергических нейронов. Это приводит к нарушениям.

терапия болезни Паркин­сона направлена на восстановление динамического равновесия между разными медиаторными системами, вовлеченными в регуляцию функций базальных ядер. задача— устранение дефицита дофамина в соответствующих ядрах.

при паркинсонизме используют предше­ственник дофамина L-ДОФА, который проходит через тканевые барьеры и затем в нейронах под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы превращается в до­фамин. Повысить активность дофаминергической системы можно и за счет уси­ления выделения и(или) угнетения нейронального захвата дофамина нейронами черной субстанции. С этой же целью можно воспользоваться веществами, кото­рые оказывают прямое стимулирующее влияние на дофаминовые рецепторы. Несомненный интерес представляют ингибиторы МАО-В, инактивируюшей в тканях мозга дофамин.

Весьма перспективны также вещества, блокирующие глутаматергические вли­яния. К числу таких препаратов относятся антагонисты NMDA-рецепторов, уст­раняющие стимулирующие эффекты глутаматергических нейронов на базальные ядра и задерживающие дегенеративные изменения дофаминергических нейронов.

В функции ядер экстрапирамидной системы принимают участие также хо­линергические нейроны. При недостатке дофамина преобладают стимулирующие холинергические влияния. Для устранения создавшегося при этом дисбаланса между дофаминергическими и холинергическими влияниями можно исполь­зовать центральные холиноблокаторы.

Классификация:

/. Вещества, активирующие дофаминергические влияния

1. Предшественник дофамина Леводопа

2. Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы (дофаминомиметики)

Бромокриптин Ропинирол

3. Ингибиторы моноаминоксидазы В Селегилин

//. Вещества, угнетающие глутаматергические влияния Мидантан

///. Вещества, угнетающие холинергические влияния Циклодол

Леводопа (L-ДОФА, леводофа) представляет собой левовращающий изо­мер диоксифенилаланина, который является предшественником дофамина. Проникает через гематоэнцефалический барьер и затем в нейроны, где леводопа превращается в дофамин. Накапливаясь в базальных ганглиях, дофамин устра­няет или ослабляет проявления паркинсонизма.Особенно выра­жение влияет леводопа на гипокинезию, менее — на ригидность, еще мень­ше — на тремор.

Леводопа относится к наиболее эффективным средствам, применяемым при лечении болезни Паркинсона и симптоматического паркинсонизма (исключая паркинсонизм, вызванный некоторыми лекарственными препаратами, в частно­сти антипсихотическими средствами). Действие леводопы развивается через 1 нед и более и достигает максимума примерно через 1 мес. Дозу увеличивают посте­пенно. Назначают препарат только после еды. Лечение проводят длительно, так как это по существу заместительная терапия (восполняется недостаток дофамина).

Из желудочно-кишечного тракта препарат всасывается быстро. Однако зна­чительная его часть (70—90%) метаболизируется в слизистой оболочке кишечника. В организме превращается в дофамин и другие метаболиты. Это происходит под влиянием ДОФА-декарбоксилазы, КОМТ и МАО. В итоге в ЦНС поступает око­ло 1% от введенной дозы леводопы. Метаболиты и незначительные количества неизмененной леводопы выделяются почками.

Довольно часто наблюдаются побочные эффекты: нарушение аппетита, тош­нота, рвота, ортостатическая гипотензия, сердечные аритмии, психические рас­стройства, двигательные нарушения (у ряда больных возникают хореиформные движения).

Выпускают препараты, содержащие леводопу с карбидо­пой (синемет, наком) и леводопу с бенсеразидом (мадопар). Такие сочетания повышают количество леводопы, поступающей в ЦНС. Это связано с тем, что ингибируется декарбоксилирование леводопы в кишечнике и печени (повыша­ется ее поступление в системное кровообращение), в периферических тканях, например в почках (что способствует поддержанию высоких концентраций вещества в крови), а также в эндотелии капилляров мозга (устраняется энзиматический барьер для проникновения леводопы в мозг).

Нельзя сочетать леводопу с неизбирательными ингибиторами МАО (последняя инактивирует норадреналин, дофамин; при угнетении МАО может возникнуть резкая гипертензия), а также с пиридоксином (витамином В6), который снижает активность леводопы.

Наиболее эффективна леводопа в течение 2—5 лет. Постепенно развивается привыкание, возникают дискинезия и другие побочные эффекты.

Препарат противопоказан при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при психозах.

 

бромокриптин (парлодел). По химическому строе­нию это полусинтетическое производное алкалоида спорыньи эргокриптина (производное лизергиновой кислоты). Является агонистом дофаминовых D2-рецепторов. Обладает отчетливой противопаркинсонической активностью. К типичным эффектам бромокриптина относится также торможение продук­ции пролактина и гормона роста. Принимается внутрь. Из желудочно-кишечного тракта всасывается около 30%. Большая часть инакти-вируется при первом прохождении печеночного барьера. Максимальная концент­рация в плазме накапливается через 1,5—3 ч; t =3—6 ч. Значительная часть бро­мокриптина подвергается биотрансформации. Основной путь выведения — с желчью в кишечник. Бромокриптин, как правило, применяют в комбинации с леводопой.

Побочные эффекты на начальных стадиях лечения: тошнота, рвота, ортоста-тическая гипотензия. При длительном применении возможны психические на­рушения, дискинезия, непереносимость этилового спирта, запор и др.

 

подавлении процессов инактивации дофамина- ингибиторы МАО-В. К избирательным необратимо действующим ингибиторам этого фермента относится селегилин (депренил). Обычно его при­меняют в сочетании с леводопой. Отличается от ингибиторов МАО неизбиратель­ного действия тем, что при взаимодействии с симпатомиметиками не вызывает выраженных гипертензивных реакций.

селегилин обладает нейропротекторным эффектом, уменьшая повреждение нейронов при ишемии и при воздействии ряда нейротоксических веществ. Частично это может быть связано с индукцией фактора роста нервов, продуцируемого глиальными астроцитами.

К противопаркинсоническим веществам, устраняющим глутаматергические влияния, относится мидантан1 (амантадина гидрохлорид, симметрел). Согласно современным представлениям, мидантан блокирует глутаматные NMDA-рецеп-торы и тем самым снижает стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, превалирующее на фоне недостаточности дофамина. Это уменьшает клинические проявления болезни Паркинсона — ригидность, тре­мор и гипокинезию. Кроме того, отмечено, что мидантан обладает нейропротек­торным эффектом в отношении нейронов черной субстанции. Связывают это так­же с угнетением NMDA-рецепторов указанных нейронов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция, что снижает возможность деструкции ней­ронов и замедляет прогрессирование заболевания. Мидантан обладает и некото­рым м-холиноблокирующим эффектом.

Применяют мидантан при лечении болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме (постэнцефалитическом или цереброваскулярном), особенно в случаях, когда леводопа противопоказана. Мидантан устраняет или уменьшает гипокинезию, в меньшей степени — ригидность и тремор. Улучшение наступает через 1—2 сут и более; максимальный эффект наблюдается через несколько дней, иногда недель.

Переносится мидантан в большинстве случаев хорошо. Из побочных эффек­тов иногда наблюдаются бессонница, галлюцинации, ортостатическая гипотен-зия, диспепсические расстройства, головная боль.

Препарат следует с осторожностью применять при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся галлюцинациями, эпилептиформными судорогами, а также при тяжелых заболеваниях печени и почек.

Весьма целесообразно комбинированное применение с леводопой, что позво­ляет уменьшить ее дозу.

Последняя группа противопаркинсонических средств представлена так на­зываемыми центральными холиноблокаторами. Они подавляют стимулирующие холинергические влияния на базальные ганглии благодаря угнетению централь­ных холинорецепторов. На синтез, высвобождение и гидролиз ацетилхолина, по имеющимся данным, они не влияют. Из таких препаратов широкое применение получил циклодол (артан, тригексифенидила гидрохлорид). Он оказывает как центральное, так и периферическое м-холиноблокирующее действие. Влияние на ЦНС способствует уменьшению или устранению двигательных нарушений, связанных с поражением экстрапирамидной системы. Циклодол наиболее эф­фективно уменьшает тремор и в меньшей степени — ригидность, мало влияя на гипокинезию.

Циклодол назначают внутрь, он хорошо всасывается из тонкой кишки и быстро выводится. Кумуляции не наблюдается. Развивается привыкание при длит применении. Нежелательные эффекты-сухость слиз рта, тахикардия, нарушение аккомодации, сужение тонуса мышц кигечника. Спазмолитическое действие. При передозе нарушения со стороны ЦНС-возбуждение, голлюцинации. Противопаказан при глаукоме, нарушении мочеотделения, при заболевании сердца, печени и почек. Не следует назначать пожилым.

3. Осмотические и калийсберегающие диуретики.

Сильные диуретики (10-25%) - Осмотические (20%) - маннитол (маннит),

Слабые диуретики (3-5%)- К+-сберегающие:

Ø антагонисты альдостерона - спиронолактон (верошпирон, альдактон), конреонат калия (солдактол), эплеренон (инспра)

Ø блокаторы Na+-каналов: триамтерен (1961), амилорид (1966)

Осмотические диуретики:

Механизм действия:

Ø При в/в введении резко ↑ Росм в плазме крови →↑ приток жидкости из тканей в кровь;

Ø ↑ ОЦК («высушивающий эффект»);

Ø ↑ фильтрации в клубочках →

Ø ↑ Росм в моче (не способны реабсорбироваться и подвергаться биотрансформации) →

Ø постоянно притягивают воду и первично выводят ее за собой (по способности выводить воду из организма - самый сильный препарат) →

↓ реабсорбции Na+ в дистальной части нефрона

Диуретический эф-т НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

Ø гипокалиемией

Ø изменением кислотно-основного состояния

Ø повышением остаточного азота при почечной недостаточности

Маннит 15% р-р д/инф во фл. по 200 мл и 400 мл.

Вводят в/в медленно струйно или капельно.

С профилактической целью применяют в РД 500 мг/кг.

С лечебной целью — 1-1,5 г/кг массы тела.

СД не должна превышать 140 - 180 г.

Повторное введение маннита следует проводить под контролем показаний водно-солевого баланса

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ:

Ø как средство дегидратационной терапии

  • для предупреждение или ликвидация отека мозга (шок, опухоль мозга, абцесс)
  • при отеке легких, возникшем после токсического действия на них бензина, скипидара, формалина;
  • при отеке гортани.
  • при остром приступе глаукомы

Ø при проведении форсированного диуреза

  • при отравлении ЛС:
  • барбитуратами, салицилатами, сульфаниламидами, ПАСК, борной кислотой,
  • гемолитическими ядами (выпадение в осадок белков, гемоглобина → опасность закупорки почечных канальцев и развития анурии);
  • для ↓ повреждения канальцев почек при резком ↓ фильтрации - препарат улучшает почечный кровоток (у больных с шоками, ожогами, сепсисом, перитонитом, остеомиелитом),

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

Ø головная боль

Ø тошнота, рвота

Ø иногда аллергические реакции.

 

Калийсберегающие:

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Спиронолактон и его активный метаболит канренон блокируют цитоплазматические альдостероновые рецепторы (лиганд-зависимые транскрипционные факторы) в дистальных канальцах и собирающем протоке нефрона → нарушается связывание гормона с элементами в промоторах генов (отвечают за реабсорбцию натрия, фиброз сосудов и миокарда, воспаление и кальцификацию) → ↑ экскрецию натрия и воды с мочой, ↓ калийуреза.

Ø диуретический эффект развивается медленно — через 2-5 суток

Ø оказывают прямое положительное инотропное действие на сердечную мышцу

Ø не нарушают КЩР, проявляя свою диуретическую активность при любых смещениях уровня рН.

СПИРОНОЛАКТОН

Показания к применению:

Ø первичный гиперальдостеронизм (опухоль надпочечников, СД 100-400 мг. за 1 или 4 приема).

Ø вторичный гиперальдостеронизм (при ХСН, циррозе печени, нефропатическом синдроме).

Ø отечном синдроме (СД 100-200 мг).

Ø в комплексной терапии больных АГ (СД 50-100 мг, до 200 мг).

Ø для коррекции калиевого баланса (при использовании других мочегонных средств, для усиления кардиотонического действия сердечных гликозидов, СД 25-100 мг., ВСД 400 мг).

Ø при подагре и сахарном диабете.

Назначать его целесообразно при неэффективности других видов терапии.

Побочные эффекты:

— Диспепсические расстройства (боли в животе, диарея).

— При длительном использовании — гиперкалиемия.

— Сонливость, головные боли, кожные сыпи.

— Тромбоцитопения.

— Гормональные расстройства - обладает антиандрогенным и прогестероноподобным действием, что может вызвать гинекомастию или импотенцию у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.

Эплеренон обладает

Ø большей селективностью в отношении минералокортикоидных рецепторов и меньше влияет на половые гормоны, чем спиронолактон

Ø меньшим периодом полувыведения

Ø отсутствием активных метаболитов

Триамтерен ( пр-ое птеридина) и амилорид (пр-ое пиразиноилгуанидина) — органические основания

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:

конкуренция с Na+ из-за отрицательно заряженных областей в натриевом канале → к гиперполяризации апикальной мембраны дистального канальца и собирающего протока →↓ электрохимический градиент, обеспечивающий движущую силу секреции К+ в просвет канальца через базолатеральную мембрану клетки

ТРИАМТЕРЕН

(начало действия через 2 — 4 ч, продолжительность — 7-16 ч).

Способствует выведению уратов.

Оказывает гипотензивное действие достаточной силы.

Препарат нельзя назначать беременным женщинам, так как происходит угнетение редуктазы, фермента, переводящего фолиевую кислоту в фолиниевую.

Показания:

Ø состояния, сопровождающиеся избыточной продукцией минералокортикоидов,

Ø отёки сердечного происхождения,

Ø асцит,

Ø нефротический синдром,

Ø гипертоническая болезнь.

Часто входят в состав комбинированных препаратов (триампур, модуретин и др.)

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ (при длительном приеме)

Ø гиперкалиемия,

Ø гиперхлоремический метаболический ацидоз,

Ø гиперурикемия.

Ø тошнота, рвота,

Ø гипотония

Осложнения лечения мочегонными:

Учащенное мочеиспускание, дегидратация;

— ↓ АД → головокружение, ↓ способности переносить ФН и ↑ утомляемости,

— ухудшению функции почек

НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА:

обезвоживание → головокружение, жажда, сухость во рту, ↓ количества мочи, темный цвет мочи и кала.

— метаболический алкалоз (обычно повышают объем КСl-содержащих добавок и снижают дозу диуретика или временно назначают ацетазоламид);

— гипергликемия,

— гиперурикемия.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ,

— недостаток калия → аритмии, мышечные судороги или слабость

— гипонатриемия,

гипомагниемия (аритмии, мышечные судороги)

Применение:

— у беременных не рекомендуется (эффекты на плод неизвестны);

— диуретики выделяются материнским молоком, и проникая в организм ребенка они могут вызывать обезвоживание →нельзя кормить грудью

— дозы у детей должны быть меньше, чем у взрослых.

— у пожилых больных должны применяться с осторожностью.

 

 

Билет 36.

 

1. Отхаркивающие средства. Классификация. Механизм действия, показания и противопоказания к применению. Препараты (ацетилцистеин, амброксол, бромгексин, мукалтин)

2. Гипертензивные средства. Представители. Сравнительная характеристика препаратов: ангиотензинамид, норэпинефрин (норадреналин), эфедрин, допмин, фенилэфрин (мезатон), натрия хлорид изотонический, декстран 40. Показания к применению. Механизм действия. Побочные эффекты.

3.Антибиотики группы аминогликозидов. Сравнительная характеристика основных представителей, механизм и спектр антимикробного действия. Показания к назначению, побочное действие, меры профилактики.

 

Вопрос 1.

Отхаркивающие средства способствуют удалению из дыхательных путей мокроты (слизи, секретируемой бронхиальными железами). Назначают эти препараты при кашле с вязкой и трудноотделяемой мокротой.

Отхаркивающие средства можно разделить на две основные группы:

1. средства, стимулирующие секрецию бронхиальных желез:

а) рефлекторного действия;

· природные: настои и экстракты травы термопсиса, от­вар корня истода, препараты корня солодки, алтейного корня, плодов аниса, пертуссин и др

· синтетические: натрия бензоат, терпингидрат.

б) прямого действия:

· Содержащие эфирные масла: тр. чабреца (Пертуссин), лист мать-и-мачеха, багульник, тр. душица, Бронхосан капли, плоды аниса, почки сосны, и др.

· Содержащие сапонины: корни солодки, алтея ( сироп Алтейка мукалтин), подорожник (Гербион сироп, корневища и корни девясила, цветы липы

· Синтетические: Калия и натрия иодиды, аммония хлорид, частично натрия гидрокарбонат

2. муколитические средства:

· Синтетические:

Ø Производные цистеина Ацетилцистеин, карбоцистеин, месна

Ø Гвайфенезин

Ø Производные алкалоида вазицина (бензиламины): бромгексин, амброксол

· Природные:

Ø Препараты ферментов: Трипсин кристаллический, химотрипсин кристаллический, химопсин, рибонуклеаза аморфная, дезоксирибонуклеаза, (Пульмозим, Дорназа-a), иммозимаза, терридеказа, террилитин

Ø Растительные: Грудные сборы № 1-4, Алталекс, Бронхипрет, Бронхикум, Бронхин, Стоптуссин фито, Бронхомед, сиропы Доктор Мом, Кофол, Линкас Гамма, Некаш, сироп Кука, Трависил, препараты плюща (Проспан, Геделикс) и др.

Фармакодинамика отхаркивающих средств рефлекторного действия

Оказывают свое действие - через гастропульмональный мукокинетический вагальный рефлекс:

* ЛС вызывают умеренное раздражение окончаний афферентных нервов слизистой оболочки желудка;

* Рефлекторно стимулируют центр n. vagus, который одновременно является секреторным нервом для бронхиальных желез и двигательным нервом для мускулатуры бронхов

* Способствуют продвижению мокроты из нижних в верхние отделы дыхательных путей и ее выведению.

* Данные препараты слегка возбуждают и рвотный центр, вызывая начальные признаки его активности, повышают секрецию слюнных и бронхиальных желез, усиливают активность мерцательного эпителия (реснитчатых, бокаловидных, базальных и промежуточных клеток) бронхов и перистальтическое движение бронхиол.

* В результате повышается мукоцилиарный клиренс, облегчается отхаркивание мокроты.

Эфирные масла (анисовое, тиаминное, эвкалиптовое, терпентинное, чабреца и др.) – это летучие, липидорастворимые и поверхностно-активные вещества

1. Выделяясь из крови через легкие, увеличивают секрецию бронхиальных желез, выделение жидкого бронхиального секрета и тем самым разжижают мокроту, улучшают мукоцилиарный транспорт.

* В малых дозах эфирные масла гиперемируют слизистую оболочку бронхов и повышают бронхиальную секрецию,

* В высоких концентрациях вызывают сужение кровеносных сосудов и уменьшение секреции

2. Обладают антисептическим, антибактериальным и противовоспалительным действиями

3. Возбуждают ДЦ и центральные механизмы кашля

Сапонины ( солодка, алтей, подорожник, девясил и др.)

Являются осмотически активными, удерживающими около себя воду,

Фармакодинамика.

Гидратирование мокроты с увеличением золь-слоя приводит к ее лучшему скольжению по поверхности слизистой оболочки и лучшему отхаркиванию. За счет повышения количества защитной слизи препараты оказывают обволакивающий эффект, что сопровождается противовоспалительным, репаративным и противокашлевым эффектами.

Препараты йода

* Стимулируют секрецию бронхиальных желез непосредственно и через гастропульмональный мукокинетический вагальный рефлекс – увеличивают объем жидкой части слизи

* Активируют действие протеолитических ферментов

* Увеличивают скорость движения слизи

Калия йодид и натрия гидрокарбонат назначают внутрь и ингаляционно.

Ацетилцистеин:

Аце­тилцистеин благодаря наличию в его молекуле свободных сульфгидрильных групп способствует разрыву дисульфидных связей протеогликанов, вызывая таким об­разом их деполимеризацию и снижение вязкости мокроты. Разжижая мокроту и увеличивая ее объем, ацетилцистеин облегчает ее отделение.

Ацетилцистеин применяют при воспалительных заболеваниях органов дыха­ния, сопровождающихся повышенной вязкостью мокроты (хронические брон­хиты и трахеобронхиты, пневмония и др.); также в виде ингаляций и внутритрахеально (в виде медленной инстилляции).

В отдельных случаях возможна тош­нота, рвота, шум в ушах, крапивница. Осторожность следует соблюдать при при­менении препарата у больных бронхиальной астмой (при внутривенном введе­нии возможен бронхоспазм).

Ацетилцистеин противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, склонности к легочным кровоте­чениям, заболеваниях печени, почек, дисфункции надпочечников, при беремен­ности, лактации.

Не­совместим с некоторыми материалами (железо, медь, резина), при контакте с которыми образует сульфиды с характерным запахом. Препарат уменьшает вса­сывание пенициллинов, цефалоспоринов, тетрациклина, усиливает эффект нит­роглицерина (интервал между приемами должен быть не менее 2 ч).

Бромгексин оказывает муколитическое (вызывает деполимеризацию му-кополисахаридов и мукопротеинов мокроты) и отхаркивающее действие. Пола­гают, что одной из особенностей действия бромгексина является его способность стимулировать образование эндогенного сурфактанта - поверхностно-ак­тивного вещества, который синтезируется в альвеолярных клетках и в виде тон­кого слоя выстилает внутреннюю поверхность легких. Легочный сурфактант об­ладает защитными свойствами в отношении альвеолярных клеток, а также регулирует реологические свойства бронхолегочного секрета и облегчает отделе­ние мокроты. Нарушение биосинтеза сурфактанта наблюдается при различных бронхолегочных заболеваниях.

Эффект - через 30 минут, сохраняется 10-12 часов.

Применяют бромгексин при заболеваниях дыхательных путей, сопровождаю­щихся затруднением отделения вязкой мокроты: бронхитах и трахеобронхитах, в том числе осложненных бронхоэктазами, пневмонии, бронхиальной астме. На­значают внутрь в таблетках или растворах, в тяжелых случаях внутривенно.

Препарат обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможны аллер­гические реакции (кожная сыпь, ринит и др.). При длительном приеме возмож­ны диспептические расстройства.

Амброксол по химическому строению, фармакологическим свойствам и механизму действия существенно не отличается от бромгексина: оказывает му­колитическое и отхаркивающее действие, стимулирует образование легочного сур­фактанта. Показания к применению в основном такие же, как для бромгексина. Препарат применяют при остром и хроническом бронхите, пневмонии, бронхи­альной астме, бронхоэктатической болезни. Имеются указания, что амброксол может быть использован для стимуляции образования сурфактанта при респира­торном дистресс-синдроме у недоношенных и новорожденных детей.

Мукалтин представляет собой смесь полисахаридов из травы алтея лекарственного, обладает отхаркивающими свойствами. Благодаря рефлекторной стимуляции усиливает активность мерцательного эпителия и перистальтику дыхательных бронхиол в сочетании с усилением секреции бронхиальных желез.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 347; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.175.191 (0.011 с.)