Тиопенталнатрий (thiopentalumnatrium)

Фармакологическое действие. Оказывает снотворное, а в больших дозах наркотическое действие.

Показания к применению. Для вводного наркоза, реже для длительного наркоза при эндоскопических исследованиях, болезненных перевязках, небольших по объему хирургических процедурах.

Побочное действие. Ларингоспазм (спазм гортани), повышенная саливация (слюноотделение), при быстром введении препарата коллапс (резкое падение артериального давления).

Противопоказания. Органические заболевания печени и почек, бронхиальная астма, гипотония (пониженное артериальное давление), гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови), лихорадочные состояния, воспалительные заболевания носоглотки, сахарный диабет.

 

Диприван, Пропофол, Diprivan, Propofol.

Фармакологическое действие

Пропофол — средство для общей анестезии, обладающее коротким действием, вызывающее быстрое наступление медикаментозного сна в течение примерно 30 секунд.

Показания к применению

Пропофол применяется для вводной анестезии, поддержания анестезии, обеспечения седативного эффекта у больных, которым проводят искусственную вентиляцию легких.

Побочное действие

Гипотензия, в период выхода из наркоза возможны тошнота, рвота, головная боль, бронхоспазм, мышечные подергивания.

Противопоказания

Аллергическая реакция на пропофол в анамнезе, с осторожностью назначают при эпилепсии, заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Преимущества неингаляционного наркоза:

быстрое, незаметное для больного, введение в наркоз с максимальным устранением психической травмы;

возможность проведения наркоза с помощью простейших технических средств (шприц, система), причем наркотизация может начинаться прямо в палате, что очень важно при вводном наркозе у детей;

отсутствие раздражения дыхательных путей, отсутствие неблагоприятного воздействия на паренхиматозные органы, редко тошнота и рвота после наркоза.

Недостатки неингаляционного наркоза: низкая управляемость его глубиной и невозможность быстро прекратить анестезию в нужный момент при использовании длительно действующих препаратов, склонность анестетиков к кумуляции в организме, что ограничивает возможность их повторного применения через небольшие интервалы времени и затрудняет использование при продолжительных операциях.

 

3.Антигипертензивные средства. Классификация. Каким требованиям должны отвечать антигипертензивные препараты «первого ряда». Нейротропные средства центрального и периферического действия, механизм действия, сравнительная характеристика препаратов: моксонидин (физиотенз), клонидин (клофелин), бисопролол (конкор), карведилол (акридилол), небиволол (небилет), нифедипин (коринфар). Показания к назначению, побочное действие.

Антигипертензивными называются средства, понижающие повышенное артериальное давление.

Антигипертензивные средства нейротропного действия

АГС центрального действия:

снижающие возбудимость вазомоторных центров и центров симпатической иннервации: клонидин (клофелин, гемитон), метилдофа (допегид), гуанфацин (эстулик), урапидил (эбрантил);

неспецифического действия: транквилизаторы, снотворные в малых дозах (см. соответствующие разделы);

агонисты имидозолиновых рецепторов - моксопидин (цинт).

АГС периферического действия:

ганглиоблокаторы: пирилен, гигроний, бензогексоний, пентамин, имехин, темехин, камфоний;

симпатолитики: резерпин, октадин (гуанетидин), раунатин (орнид);

адреноблокаторы:

альфа-адреноблокаторы: фентоламин, тропафен (троподифен), празозин, аминазин (хлорпромазин);

бета-адреноблокаторы: анаприлин (пропранолол), атеналол, метопролол, оксипренолол (тразикор), пиндолол (вискен), талинолол (корданум), надолол (коргард), тимолол;

альфа- и бета-адреноблокаторы: лобеталол, карведиол, проксодол.

Антигипертензивные средства миотропного действия:

миотропные вазодилататоры: апрессин (гидралазин), нитропруссид натрия, дибазол (бендазол), магния сульфат, ношпа, молсидомин;

блокаторы кальциевых каналов: фенипидин (нифедипин, коринфар, кордафен, кордафлекс), никардипин, риодипин (форидон), нитрендипин (байпресс), фелодипин, исрадипин (ломир), амлодипин (калгек), дилтиазем, верапамил;

активаторы калиевых каналов: миноксидин, диазоксид, пинацидил, никорандил.

Антигипертензивные средства, влияющие на водно-солевой обмен:

салуретики: дихлотиазид, хлорталидон, фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, гидрохлортиазид, индапамид (арифон), буметанид (буфенокс), клонамид (бринальдикс), триамперен, амилорид;

антагонисты альдостерона: спиронолактон (верошпирон).

Антигипертензивные средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС):

ингибиторы РААС: каптоприл (капотен), эналаприл (энам, энап, ренитек), рамиприл, лизиноприл, квинаприл, периндропил (престариум), моноприл;

антагонисты ангиотензиновых рецепторов: саралазин, коазар (лозартан).

Гипотензивные препараты первого ряда — это диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и альфа-адреноблокаторы.

препараты должны отвечать ряду требований:
– иметь взаимодополняющее действие;
– достигать улучшения результата при их совместном применении;
– препараты должны иметь близкие фармакодинамические и фармакокинетические показатели, что особенно важно для фиксированных комбинаций.
Все преимущества комбинированной терапии проявляются в случае рациональной комбинации гипотензивных средств; если комбинация не является абсолютно рекомендованной, но и не запрещена, то ее считают возможной; если же при совместном применении ле­карственных средств не происходит потенцирования их гипотензивного действия или усиливаются побочные эффекты – комбинацию считают нерациональной

Клонидин (клофелин, гемитон) — а₂-адреномиметик, стимулирует а_2А-адренорецепторы в центре барорецепторного рефлекса в продолговатом мозге (ядра солитарного тракта). При этом возбуждаются центры вагуса (nucleusambiguus) и тормозные нейроны, которые оказывают угнетающее влияние на RVLM (сосудодвигательный центр). Кроме того, угнетающее влияние клонидина на RVLM связано с тем, что клонидин стимулирует I₁-рецетторы (имидазолиновые рецепторы).

В результате увеличивается тормозное влияние вагуса на сердце и снижается стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды. Вследствие этого снижается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов (артериальных и венозных) — снижается артериальное давление.

Отчасти гипотензивное действие клонидина связано с активацией пресинаптических а₂-адренорецепторов на окончаниях симпатических адренергических волокон — уменьшается высвобождение норадреналина.

В более высоких дозах клонидин стимулирует внесинаптические а_2B-адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов (рис. 45) и при быстром внутривенном введении может вызывать кратковременное сужение сосудов и повышение артериального давления (поэтому внутривенно клонидин вводят медленно, в течение 5-7 мин).

В связи с активацией а₂-адренорецепторов ЦНС клонидин оказывает выраженное седативное действие, потенцирует действие этанола, проявляет анальгетические свойства.

Моксонидин (цинт) стимулирует в продолговатом мозге имидазолиновые 1₁-рецепторы и в меньшей степени а₂-адренорецепторы. В результате снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов -артериальное давление снижается.

Препарат назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии 1 раз в сутки. В отличие от клонидина при применении моксонидина менее выражены седативный эффект, сухость во рту, констипация, синдром отмены.

БисопрололКардиоселективный бета₁-адреноблокатор, не имеет внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности. Бисопрололафумарат — белый кристаллический порошок. Хорошо растворим в воде, метаноле, этаноле, хлороформе.

Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное.

Селективно блокирует бета₁-адренорецепторы. В дозах 20 мг и более блокирует бета₂-адренорецепторы бронхов, сосудов и др. Угнетает все функции сердца: уменьшает ЧСС, минутный объем и др. Снижает тонус симпатического отдела сосудодвигательного центра, сердечный выброс, секрецию ренина, ОПСС (при длительном приеме), сАД и дАД. Антиангинальное действие реализуется за счет снижения сократимости и других функций миокарда, работы сердца и потребности миокарда в кислороде (в покое и при физической нагрузке). Увеличивает эффективный рефрактерный период синусного и AV узлов, замедляет проводимость по AV соединению. Практически не влияет на липидный обмен. Гипотензия проявляется через 3–4 ч после приема, продолжается более 24 ч и стабилизируется через 2 нед регулярного приема. Длительное применение после инфаркта миокарда сопровождается снижением смертности на 20–50%. Антигипертензивная эффективность составляет 95% (до 60 лет) — 91% (старше 60 лет).

Применение вещества Бисопролол

Артериальная гипертензия, стенокардия, постинфарктный период, аритмии, хроническая сердечная недостаточность (умеренно выраженная, стабильная без обострения в течение последних 6 нед).

Побочные действия вещества Бисопролол

Частота побочных действий указана при назначении доз, не превышающих 40 мг.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение (3,5%), инсомния (2,5%), астения (1,5%), гипестезии (1,5%), депрессия (0,2%), сонливость, беспокойство, парестезии (ощущение холода в конечностях), галлюцинации, нарушение мышления, концентрации внимания, ориентации во времени и пространстве, равновесия, эмоциональная лабильность, шум в ушах, конъюнктивит, расстройства зрения, уменьшение секреции слезной жидкости, судороги.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия (0,5%), аритмия, сердцебиение, AV блокада, гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение микроциркуляции в миокарде и конечностях, перемежающаяся хромота, васкулит, агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.

Со стороны органов ЖКТ: диарея (3,5%), тошнота (2,2%), рвота (1,5%), сухость во рту (1,3%), диспептические явления, запор, ишемический колит, тромбоз мезентериальной артерии.

Со стороны респираторной системы: кашель (2,5%), одышка (1,5%), бронхо- и ларингоспазм, фарингит (2,2%), ринит (4%), синусит (2,2%), инфекции дыхательных путей (5%), респираторный дистресс-синдром.

Со стороны мочеполовой системы: периферические отеки (3%), снижение либидо, импотенция, болезнь Пейрони, цистит, почечная колика.

Со стороны кожных покровов: сыпь, акне, экземоподобные реакции, пруриго, покраснение кожных покровов, гипергидроз, дерматит, алопеция.

Со стороны обмена веществ: повышение концентрации печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), гипергликемия или повышение толерантности к глюкозе, гиперурикемия, изменение концентрации калия в крови.

Прочие: болевой синдром (головная боль — 10,9%, артралгия — 2,7%, миалгия, боль в животе, грудной клетке — 1,5%, глазах, ушах), увеличение массы тела.

Карведилол

Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное, антиоксидантное, вазодилатирующее.

Блокирует бета- и альфа₁-адренорецепторы. Блокирующее влияние на бета-адренорецепторы в 10–100 раз больше, чем на альфа₁-адренорецепторы. Тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Оказывает выраженный сосудорасширяющий эффект, вследствие артериолярнойвазодилатации снижает постнагрузку на сердце. Снижает активность ренина плазмы. Не имеет собственной симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующим свойствами. Тормозит пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, действуя, по-видимому, на специфические митогенные рецепторы. Не оказывает выраженного влияния на липидный обмен и содержание K⁺, Na⁺ и Mg ²⁺ в плазме.

Применение вещества Карведилол

Артериальная гипертензия, ИБС (стабильная стенокардия), хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии).

Побочные действия вещества Карведилол

Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, головная боль, астения, синкопальные состояния (редко и, как правило, только в начале лечения), мышечная слабость (чаще в начале лечения), расстройства сна, депрессия, парестезия, ксерофтальмия, понижение слезовыделения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, нарушение AV проводимости, постуральная гипотензия, боль в груди, стенокардия, ухудшение периферического кровообращения, прогрессирование сердечной недостаточности, обострение симптомов синдрома Рейно, отечный синдром, тромбоцитопения, лейкопения, повышенная кровоточивость и образование кровоподтеков.

Со стороны органов ЖКТ: сухость во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, обстипация, повышение уровня трансаминаз в крови.

Со стороны респираторной системы: заложенность носа, чиханье, одышка (у предрасположенных больных), бронхоспастические реакции.

Со стороны мочеполовой системы: нарушение мочеиспускания, гематурия, острая почечная недостаточность.

Аллергические реакции: кожные высыпания, в т.ч. аллергическая экзантема, крапивница, зуд.

Прочие: отеки и боль в конечностях, увеличение массы тела, гипергликемия, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гриппоподобный синдром, обострение симптомов псориаза.

Небиволол Фармакологическое действие - гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое.

Избирательно блокирует бета₁-адренорецепторы, модулирует синтез эндотелиального релаксирующего фактора (NO). Понижение АД обусловлено уменьшением сердечного выброса, ОЦК, ОПСС, торможением образования ренина, частичной потерей чувствительности барорецепторов. Гипотензивный эффект обычно развивается через 1–2 нед и стабилизируется в течение 4 нед. Понижает ЧСС в покое и при нагрузке, дАД левого желудочка, улучшает диастолическое наполнение сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде (антиангинальная активность), уменьшает массу миокарда (на 9,7%) и индекс массы миокарда (на 5,1%). По данным суточного мониторирования благоприятно влияет на суточный ритм АД у больных как с нормальным, так и с нарушенным ритмом. Не оказывает отрицательного влияния на липидный обмен.

Применение вещества Небиволол

Артериальная гипертензия (монотерапия или в сочетании с другими гипотензивными средствами), ИБС, стенокардия напряжения.

Побочные действия вещества Небиволол

Со стороны нервной системы и органов чувств: 1–10% случаев — головная боль, головокружение, усталость (слабость), парестезия; менее чем в 1% случаев — депрессия, ночные кошмары; преходящее нарушение зрения.

Со стороны органов ЖКТ: в 1% случаев и более — тошнота, рвота, запор; метеоризм, диарея.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): симптоматическая брадикардия, AV блокада, гипотензия, сердечная недостаточность, обострение перемежающейся хромоты.

Прочие: кожные реакции, бронхоспазм.

Нифедипин Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное.

Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в т.ч. коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце. Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику. Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности. Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.

Применение вещества Нифедипин

Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в т.ч. стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и др.), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.

Побочные действия вещества Нифедипин

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара, сердцебиение, тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока), боль, подобная стенокардической, очень редко — анемия, лейкопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.

Со стороны нервной системы и органов чувств: в начале лечения — головокружение, головная боль, редко — оглушенность, очень редко — изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.

Со стороны органов ЖКТ: часто — запор, редко — тошнота, диарея, очень редко — гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.

Со стороны респираторной системы: очень редко — спазм бронхов.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: очень редко — миалгия, тремор.

Аллергические реакции: зуд, крапивница, экзантемы, редко — эксфолиативный дерматит.

Прочие: часто (в начале лечения) — припухлость и покраснение рук и ног, очень редко — фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).

 

Билет 37

1. Слабительные средства, классификация, механизм действия, эффекты, побочное действие.

2. Антигипертензивные препараты, влияющие на Ренин-Ангиотензиновую систему(Эналаприл, Каптоприл, Лозартан).Классификация, МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, побочные эффекты.

3. Этиловый спирт, всё про него, отравление, алкоголизм,принципы лечения,в общем всё и как действует тетурам

 

Вопрос 1. Слабитаельные средства

Механизм действия, эффект, побочное действие:

Солевые слабительные (магния сульфат и натрия сульфат) в ЖКТ диссоциируют с образованием ионов, которые плохо всасываются. Происходит повышение осматического давления в просвете кишечника, что препятствует абсорбции жидкой части химуса и пищеварительных соков. Объем содержимого кишечника увеличивается, что приводит к возбуждению механорецепторов. Перистальтика кишечника усиливается. Показания: остро наступивший запор, отравление химическими веществами. Послабляющее действие через 4-6 часов.

Препараты полиэтиленгликоля (форлакс, транзипег) обладают высокой молекулярной массой, не абсорбируются, способны набухать и удерживать много воды. Объем содержимого кишечника увеличивается, что приводит к возбуждению механорецепторов. Перистальтика кишечника усиливается. Эффект через 24-48 часов

Масло касторовое. В 12пк под влиянием липазы образуется рициноловая кислота, раздражающая рецепторы кишечника, нарушающая транспорт ионов, задерживающая всасывание воды. Эффект через 2-6 часов. Показания: остро возникший запор. Противопоказания: Отравление жирорастворимыми соединениями.

Препараты содержащие антрагликозиды, фенолфталиен, изафенин.

Показания: хронические запоры.

Препараты содержащие антрагликозиды(препараты коры крушины, корня ревня). Частично всасывается в тонкой кишке и выделяется в толстой, частично выделяется в толстой кишке под влиянием м/ф. Стимулируя рецепторы кишки и задерживая всасывания эликтролитов и воды, усиливает перистальтику. Послабляющее действие через 8-12 часов.

Препараты фенолфталиена (пурген) всасываются в тонкой кишке и затем выделяются в тлстой, где оказывают раздражающее действие на рецепторы и задерживают абсорбцию воды и электролитов. Послабляющее действие через 6-8 часов При длительном применение кумулирует и оказывает неблагоприятное действие на почки. В щелочной среде окрашивает мочу и экскременты в красный цвет.

Препараты изафенина (эулаксин, фенизан). Механизм действия аналогичен фенолфталеину, менее токсичен.

Синтетичские препараты (гутталакс). Оказывает стимулирующее действие на рецепторы, улучшает перистальтику. Эффект через 6-12 часов.

Размягчающие средства – синтетические полисахариды (лактулоза, сорбитол). В тонком кишечнике не всасываются. В толстом - метаболизируют с образованием органических кислот, которые не всасываются. Повышение осмотического давление приводит к стимуляции механорецепторов и соответственно к улучшению перистальтики.

Свечи глицериновые. Оказывают раздражающее действие на слизистую кишечникаи стимулируют сокращение прямой кишки. Эффект через 15-30 минут.

 

 

Вопрос 2. Антигипертензивные препараты, влияющие на РААС (Эналаприл, Каптоприл, Лозартан).

Классификация

Средства влияющие на РААС

1. Ингибиторы ренина

· Эналкирен

· Ремикирен

2. Ингибиторы АПФ

2.1. 1поколения

· каптоприл

2.2. 2 поколения

2.2.1. Карбоксилсодержащие препараты

· Эналаприл

· Лизиноприл

· Спираприл

2.2.2. Фосфорилсодержащие препараты

· Фозиноприл

2.2.3. Содержащие гидроксамовую кислоту

· идраприл

3. Ингибиторы ангиотензиновых рецепторов

3.1. Бифениловые производные тетразола

· Лозартан

· Ибезартан

· Кандезартан

· Тазозортан

3.2. небифениловые нететразоловые соединения

· телмисартан

· эпрозартан

3.3. негетероциклические соединения

· валсартан

4. ингибиторы вазопептидаз

· омапатрилат

 

 

Каптоприл.основное действие связано с уменьшением образования ангиотензина II. Это проявляется меньшей активацией ангиотензиновых рецепторов сосудов коры надпочечников, а также уменьшением стимулирующего влияния на симпатическую иннервацию. уменьшается выработка альдестерона, что приводит к меньшей задержке в организме ионов натрия и сокращению объема экстрацелюлярной жидкости. Все приводит к снижению периферического сопротивления, вследствие чего понижается давление. Сердечный выброс и частота существенно не меняются. Так же каптоприл замедляет инактивация некоторых вазодилотаторов (брадикинин, простациклин, простагландин Е₂ ), что так же вызывает снижение давления.

Из ЖКТ всасывается хорошо, быстро метаболизируется. В ЦНС не проникает, через плаценту не проходит. Выводится почками.

Показания к пременению – АГ, застойная СН, ИБС. Комбинируется с диуретиками, β-аб, вазодилататорами миотропного действия.

Побочные действия: аллергические реакции, нарушение вкусового ощущения, ангионевротический отек, тахикардия, сухой кашель.

Эналаприла малеат (берлиприл, ренитек, эднит). Действие аналогично действию каптоприла. Активнее каптоприла. Продолжительность действия более 24ч. Хорошо всасывается из пищеварительного тракта. Выделяется почками. Побочные действия аналогичны каптоприлу, но отмечаются реже.

Лозартан (козаар). Устраняет все эффекты ангиотензина II (вазопрессорное действие, повышение продукции альдестерона, стимуляцию адренергическую иннервацию и тд). Понижает ад посредством понижения периферического давления. Обладает диуретическим эффектом.

Показания: АГ, ХСН.

Побочные эффекты: головная боль, головокружения, аллергические реакции.

Противопоказания: беременность, лактация, непереносимость к компонентам препарата.

 

 

Вопрос 3. Этиловый спирт. Тетурам.

Спирт этиловый является типичным веществом наркотического типа действия. Он оказывает общее угнетающее влияние на ЦНС. Кроме того, при местном применение спирт этиловый обладает выраженным антисептическим действием.

При приеме внутрь быстро всасывается в основном в тонкой кишке и около 20% в желудке. Скорость абсорбции в значительной степени зависит от характера содержимого ЖКТ и интенсивности перистальтики. Особенно быстро резорбтивное действие спирта наступает натощак. Жиры и углеводы заметно задерживают его всасывание

В организме 90% введенного количества метаболизируется до СО2 и воды. В печени происходит окисление спирта, что сопровождается высвобождением значительного количества энегрии. При длительном применении может наблюдаться индукция ферментов печени, при которой скорость инактивации возрастает.

В неизмененном виде выделяется легкими, почками и потовыми железами.

Действие направленно в основном на цнс \. Он оказывает на нее угнетающее влияние, усиливающееся с увеличением концентриции этиового спирта в крови и тканях мозга. Проявляется это в виде основных стадий: 1) стадия возбуждения; 2) стадия наркоза; 3) агональной стадии

Стадия возбуждения. Результат угнетения тормозных механизмов мозга. Хорошо выражена и продолжительна. Возникает эфория, повышается настроение, человек становится общительным, говорливым. Психомотроные реакции при этом нарушены, резко страдают поведение, самоконтроль, адекватная оценка окружающей обстановки; работоспособность понижена.

Стадия анальгезии. Наступает при повышении концентрации в крови. Угнетаются спинальные рефлекс. Наступает стадия наркоза, которая не продолжительна и вскоре переходит в агональную стадию. Небольшая наркотическая широта, а также выраженная стадия возбуждения не позволяют использовать этиловый спирт в качестве средства для наркоза.

Одно из проявлений центрального действия спирта – его влияние на теплорегуляцию, заключающееся в повышение теплоотдачи (за счет расширения сосудов кожи как следствие угнетение сосудистого центра). Поэтому на холоде он способствует переохлаждению. Субьективное ощущение ткпла после применения спирта связано с расширением кожных сосудов, не сопровождается общим повышением температуры.

Мочегонное действие спирта также имеет центральный генез (снижается продукция АДГ).

Оказывает выраженное действие на ЖКТ – усиливает секреторную активность слюнных и желудочных желез. Это являетя результатом психогенного, рефлекторного, а такжк прямого действия на железы.

Прием спиртных напитков может привести к острому отравлению, стапень которого зависит от концентразии в крови. Опьянение наступает ориентировочно при концентрации 1-2 г/л, при 3-4 г/л развивается выраженная интоксикация, 5-8 г/л – смертельная концентрация.

При лечение алкогольной комы прежде всего следует наладить адекватное дыхание. Для уменьшение секреции слюнных и бронхиальных желез вводят атропин. При необходимости ИВЛ. Целесообразно также введение аналептиков. При гемодинамических нарушениях проводят симптоматическую терапию. Следует промыть желудок. При тяжелом состояние – гемодиализ.

Алкоголизм – хроническое отравление спиртом. Характеризуется разнообразной симптоматикой. Особенно сильно страдает интеллект: снижается работоспособность, внимание, память. Могут возникнуть психические расстройства.

При лечение наобходимо постепенный отказ от приема алкоголя, психотерапия. Медикаментозное лечение – тетурам (антабус, дисульфирам). Назначают с сочетании с приемом небольших количеств спирта. Механизм действия заключается в задержке окисления спиртана уровне ацетальдегида. Накопление последнего в организме вызывает интоксикацию, которая сопровождается весьма тягостными ощущениями. Возникают чуство страха, боли в области сердца, головная боль, гипотензия, обидьное потоотделение, тошнота, рвота.

НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ СТАРШЕ 50 ЛЕТ, А ТАКЖЕ ПРИ СС-ЗАБОЛЕВНИЯХ, ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

Препарат тетурама пролонгированного действия – эспераль.

Рвотное средство центрального действия - апоморфин.

 

Билет 38.точно как не помню.

1-вегетативная нервная система, синапсы там, передача, какие лекарства где на какие рецепторы влияют, миметики, литики.

2-опиатные лекарства, механизм.

3-антикоагулянты, прямые и непрямые, гепарин как действует

Вопрос 1. Вегетативная нервная система.

Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желёз внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Играет ведущую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма и в приспособительных реакциях всех позвоночных.

Анатомически и функционально вегетативная нервная система подразделяется на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую. Симпатические и парасимпатические центры находятся под контролем коры больших полушарий и гипоталамических центров.

В симпатическом и парасимпатическом отделах имеются центральная и периферическая части. Центральную часть образуют тела нейронов, лежащих в спинном и головном мозге. Эти скопления нервных клеток получили название вегетативных ядер. Отходящие от ядер волокна, вегетативные ганглии, лежащие за пределами центральной нервной системы, и нервные сплетения в стенках внутренних органов образуют периферическую часть вегетативной нервной системы.

Симпатические ядра расположены в спинном мозге. Отходящие от него нервные волокна заканчиваются за пределами спинного мозга в симпатических узлах, от которых берут начало нервные волокна. Эти волокна подходят ко всем органам.

Парасимпатические ядра лежат в среднем и продолговатом мозге и в крестцовой части спинного мозга. Нервные волокна от ядер продолговатого мозга входят в состав блуждающих нервов. От ядер крестцовой части нервные волокна идут к кишечнику, органам выделения.

Метасимпатическая нервная система представлена нервными сплетениями и мелкими ганглиями в стенках пищеварительного тракта, мочевого пузыря, сердца и некоторых других органов.

Деятельность вегетативной нервной системы не зависит от воли человека.

Симпатическая нервная система усиливает обмен веществ, повышает возбуждаемость большинства тканей, мобилизует силы организма на активную деятельность. Парасимпатическая система способствует восстановлению израсходованных запасов энергии, регулирует работу организма во время сна.

Под контролем автономной системы находятся органы кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ и рост. Фактически эфферентный отдел ВНС осуществляет нервную регуляцию функций всех органов и тканей, кроме скелетных мышц, которыми управляет соматическая нервная система.

Строение рефлекторных дуг вегетативного отдела отличается от строения рефлекторных дуг соматической части нервной системы. В рефлекторной дуге вегетативной части нервной системы эфферентное звено состоит не из одного нейрона, а из двух, один из которых находится вне ЦНС. В целом простая вегетативная рефлекторная дуга представлена тремя нейронами.

Первое звено рефлекторной дуги — это чувствительный нейрон, тело которого располагается в спинномозговых узлах и в чувствительных узлах черепных нервов. Периферический отросток такого нейрона, имеющий чувствительное окончание — рецептор, берёт начало в органах и тканях. Центральный отросток в составе задних корешков спинномозговых нервов или чувствительных корешков черепных нервов направляется к соответствующим ядрам в спинной или головной мозг.

Второе звено рефлекторной дуги является эфферентным, поскольку несёт импульсы из спинного или головного мозга к рабочему органу. Этот эфферентный путь вегетативной рефлекторной дуги представлен двумя нейронами. Первый из этих нейронов, второй по счёту в простой вегетативной рефлекторной дуге, располагается в вегетативных ядрах ЦНС. Его можно называть вставочным, так как он находится между чувствительным (афферентным) звеном рефлекторной дуги и вторым (эфферентным) нейроном эфферентного пути.

Эффекторный нейрон представляет собой третий нейрон вегетативной рефлекторной дуги. Тела эффекторных (третьих) нейронов лежат в периферических узлах вегетативной нервной системы (симпатический ствол, вегетативные узлы черепных нервов, узлы внеорганных и внутриорганных вегетативных сплетений). Отростки этих нейронов направляются к органам и тканям в составе органных вегетативных или смешанных нервов. Заканчиваются постганглионарные нервные волокна на гладких мышцах, железа́х и в других тканях соответствующими концевыми нервными аппаратами.

 

Вопрос 2 опиоидные лекарства

Фармакологические эффекты опиоидных анельгетиков и их антагонистов обусловлен взаимодействием с опиоидными рецепторами, которые обнаружены как в ЦНС, так и в периферических тканях.

Опиоидные анальгетики оказывают выраженное угнетающее влияние на ЦНС. Оно проявляется анальгетическим, снотворным проивокашлевым действием. Кроме того, большинство из них вызывают изменение настроения (возникает эфория) и вызывают лекарственную зависимость.

Широкое распространение в медицине получил алкалоид морфин, выделяемый из опия. По химической структуре одни алкалоиды опия относятся к производным фенантрена (морфин, кодеин и др), другие к – к производным изохинолина.

Для производных фенантрена характерно в основном угнетающее действие на ЦНС(анальгетическое, противокашлевое), а для алкалоидов изохинолинового ряда (папаверин и др) – прямое спазмолитическое действие на гладкие мышцы.

Рассмотрим механизм действия опиоидных препаратов на примере морфина. Основным эффектом морфина является болеутоляющий. Другие виды чувствительности при применение терапевтических доз не подавляет.

Механизм болеутоляющего действия выяснен не полностью.Тем не менее есть все основания считать, что он складывается из следующих составляющих: 1) угнетения процесса межнейронной передачи болевых импульсов в центральной части афферентного пути и 2)нарушение субьективно-эмоциональноо восприятия, оценки боли и реакции на нее.

Механизм болеутоляющего действия морфина обусловлен его взаимодействием с опиоидными рецепторами, антагонистами которых он является. Стимуляция морфином опиодных рецепторов проявляется активацией эндогенной антиноцицептивнной системы и нарушением межнейронной передачи болевых стимулов на различных уровнях ЦНС. Существенное значение имеет прямое угнетение морфином спинальных нейронов. При этом происходит нарушение межнейронной передачи на уровни задних рогов (с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны). Также происходит усиление нисходящих тормозных влияний. Эти виды действия локализуются как на постсинаптических, так и на уровне пресинаптических окончаний. В последнем случае воздействуя на пресинаптические окончания, морфин уменьшает высвобождение медиаторов, принимающих участие в передаче ноцицептивных стимулов. Торможение постсинапрических нейронов обусловлено их гипеполярицацие за счет активации К – каналов. Нарушение морфином межнейронной передачи в спинном мозге снижает интенсивность импульсов, пост