Основные возбудители ивз чло

Все инфекции ротовой полости, в зависимости от локализации входных ворот делятся на одонтогенные и неодонтогенные.

Очаг инфекции является одонтогенным при:

n Осложненном кариесе;

n Нарушении барьерных свойств краевого пародонта;

n Очаг инфекции в области непрорезавшихся или неправильно прорезавшихся зубов.

Неодонтогенные причины:

• Нарушение барьерных свойств кожи и слизистых;

• Переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда;

• Снижение защитных свойств слюны.

К неодонтогенным воспалительным заболеваниям относятся:

o актиномикоз,

o рожа,

o фурункул,

o карбункул,

o туберкулез,

o сифилис,

o лепра.

При анализе возбудителей одонтогенной инфекции можно выделить группу микроорганизмов персистирующих в периапикальных тканях и в краевом пародонте.

При осложненном кариесе наиболее частыми возбудителями являются представители резидентной смешанной микрофлоры - зеленящие стрептококки, неспорообразующие анаэробы.

При пародонтальной инфекции регистрируются Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromrnas gingivalis, Prevotella intermedia, Eieinella corrodens, Fusobacterium nucleaticum.

Острые остеомиелиты челюстей в 50% случаев вызываются золотистым стафилококком в сочетании с анаэробами. Экссудат представляет из себя скудный, жидкий, серого цвета гной.

Возбудителями абсцессов и флегмон являются золотистый стафилококк и пиогенный стрептококк. Гной при таких процессах густой, сливкообразный, имеется тенденция к отграничению воспалительного инфильтрата, некротические процессы в ране представлены мало.

Гнилостно-некротическая флегмона вызывается ассоциативной флорой с участием фузобактериальная и неклостридиальная анаэробная флора. Экссудат при этом обильный, жидкий, со зловонным запахом, стенки раны с обильным некротическим налетом.

Гангренозные флегмоны вызываются клостридиальной анаэробной флорой. Воспалительный процесс, вызванный таким возбудителем протекает быстро, отсутствует тенденция к ограничению, ткани имеют вид "вареного мяса", не кровоточат при разрезе, гной скудный, свободно не выделяется, преимущественное распространение происходит по фасциям шеи. Экссудат носит вид "мясных помоев".

Возбудителем актиномикоза является A. Israeli. Так же возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями. При актиномикозе основным воспалительным субстратом является абсцесс, гной скудный с крошковатыми включениями.

Рожа вызывается ß-гемолитическим стрептококком S.pyogenes. Заболевание имеет яркую воспалительную клиническую картину с быстрым распространением воспалительного процесса в пределах дермы.

Основной возбудитель фурункулов и карбункулов является золотистый стафилококк. Клиника фурункула сходна с одонтогенными абсцессами, однако в области волосяного фоликула формируется ткани некротического стержня. Карбункул представляет из себя конгломерат фурункулов, однако, как правило, имеется ограниченность процесса пиогенной мембраной.

Возбудителем туберкулеза органов челюстно-лицевой области являются 2 возбудителя - Mycobacteria tuberculosis u Mycobacteria bovis. Воспалительные заболевания этой этиологии имеют вялое, длительное, хроническое течение, имеется ограниченность процесса, экссудат скудный с элементом "творожистого" некроза.

Однако, не всегда наличие облигатного патогена приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса. Введение в ткани здорового человека до 10⁵-10⁶ в 1 см³ патогенного стафилококка не приводит к развитию клинически выраженного воспаления. Для инициации воспаления необходимо достижение «критической массы» микроорганизма, однако, при развитии гипоксии, снижении функций защитных систем организма «критическая масса» может уменьшаться на порядки.

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРОТИВОМИКРОБНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ И ПРИНЦИПЫ ЭМПИРИЧЕСКОЙ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ.

В настоящее время в клинической фармакологии принято несколько классификаций противомикробных препаратов: по химической структуре, по механизму действия на микробную клетку, по способу введения в организм и т.д. Наиболее приемлемой для клиницистов является классификация антибактериальных веществ по их химической структуре.

Первую группу называют природными и полусинтетическими антибиотиками (Бета-лактамы, аминогликозиды, макролиды, тетрациклины, гликопептиды, линкосамиды, полимиксины, амфениколы, фузиданы).

Вторая группа представлена синтетическими антибиотиками (сульфаниламиды, триметоприм, хинолоны, нитроимидазолы, нитрофураны).

Также клинически значимой является классификация по воздействию на микробную стенку - бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, другие бетта-лактамы, аминогликозиды, хинолоны, ванкомицин, ко-тримазол, нитроимидазолы, рифампицин, полимиксины, фосфомицин, диоксидин) и бактериостатические (тетрациклины, хлорамфеникол, макролиды,линкосамиды, сульфаниламиды, нитрофураны).

При планировании эмпирической противомикробной терапии необходимо учитывать особенности возбудителя. В настоящее время существуют методы экспресс-диагностики оценки чувствительности патогенной микрофлоры к антимикробным препаратам, возможна и доступна клиницистам окраска мазка из раны по Граму, оценка органолептических свойств раневого эксссудата:

n при получении из очага гнойного воспаления густого, сливкообразного гноя, предположительным возбудителем является стафилококковая флора,

n при жидком, зловонном гное, при наличии некротизированных тканей в ране одним из участников микробной ассоциации является Грам отрицательная бациллярная флора,

n если гной из раны не получен, при сдавлении краев раны выделяется в скудном количестве мутно-красноватая жидкость, то можно предполагать анаэробную микрофлору.

Также большую помощь в планировании эмпирической терапии оказывает знание наиболее часто встречающихся возбудителей ИВЗ ЧЛО. Отчеты лабораторий клинической микробиологии публикуются в специальной литературе.

В основе начала лечения лежит принцип соответствия тяжести лечения состоянию больного. Врачу необходимо решить следующий ряд вопросов:

►Целесообразно ли назначение антибиотиков данному больному или возможно лечение в объеме адекватного дренирования очага гнойного воспаления и некоторая коррекция вариантов иммунного ответа;

►Выбрать круг антибиотиков, воздействующих на потенциального возбудителя и соотнести это с реальными экономическими возможностями учреждения или больного;

►Оценить возможность совместного приема противомикробного препарата с препаратами, постоянно или временно употребляемыми пациентом по поводу других заболеваний;

►Соотнести риск развития побочных (аллергических) реакций с необходимостью применения данной группы препаратов;

►Необходимо учесть опыт ранее проведенного противомикробного лечения;

►Выбрать путь введения препаратов исходя из особенностей заболевания, возраста больного, варианта ответа организма на воспаление, сопутствующее патологии;

При планировании лечения в условиях стоматологической поликлиники целесообразно назначать пероральные антибиотики с высокой биодоступностью, с длительным периодом полувыведения (идеален прием 1 раз в сутки во время явки к врачу), с минимальным воздействием на микрофлору кишечника. При лечении больного в условиях челюстно-лицевого стационара целесообразен выбор препарата с парэнтеральной и энтеральной формой введения для осуществления ступенчатой терапии при улучшении состояния больного. Тенденция к сокращению пребывания больного в госпитальных условиях за счет увеличения постгоспитального периода приводит к замене инъекционной формы антибиотика на оральную при переходе в поликлинику.