Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилля.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилля.



Общая характеристика

Возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля – Rickettsiaceae prowazekii. Сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. В отсутствии переносчика неконтагиозен.

 

Морфология и культуральные свойства:

· Мелкие коротки палочки

· Грамотрицательные

· Мощный слизистый и микрокапсулярный слой

· Трехслойная клеточная стенка

· Неподвижны, имеют фимбрии и пили

· Выявляются методами серебрения

· Растут на искусственных бактериальных средах. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток

 

Ферментативная активность:

Факторы патогенности:

Фимбрии и пили,

ЛПС клеточной стенки

Некоторые поверхностные белки

Фосфолипаза А2

 

Антигенная структура:

Гликопротеины и ЛПС вход в состав кл.стенки

 

Резистентность:

Малоустойчивы к возд внешних факторов, но могут долго сохранятся в высушенном виде. Переживают в организме переносчиков. В фекалиях вшей до 10 лет

 

Патогенность:

С помощью пилей прикрепляются к эндотелию, эритроциту, макрофагу. Затем с помощью фосфолипазы действуют на липиды и разрыхляют ее. Развиваются васкулиты с петехиями и розеолозной сыпью.

Инкуб период 10-14 дней. Начало острое, клиническое проявление в виде генерализованного поражения эндотелия сосудов.

Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ

Болезнь Брилля. Рецидивный сыпной тиф. Возбудитель тот же. Встречается на территории ранее затронутые эпидемиями вшивого тифа. Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Различие состоит в отсутствии переносчика и патогенезе (первая стадия – активация лантентных риккетсий)

 

Иммунитет: непродолжительный, клеточно-гуморальный

 

Диагностика: Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ

 

Лечение: тетрациклин, доксициклин

 

Профилактика: изоляция завшивленных больных, их госптализация и дезинфекция в очаге

 

 

Возбудитель Ку-лихорадки.

Общая характеристика

Коксиеллы – возбудитель Ку-лихорадки – зооантропоноз с преимущественно аэрогенным механизмом заражения, характеризующийся лихорадкой, поражением дыхательной системы и гепатолиенальным синдромом

Возбудитель Coxiella burnetti.

 

Морфология и культуральные свойства:

· Мелкие размеры, чаще встречается в форме коккобацилл

· Окрашивается в пурпурно-красный по Романовскому

· Внутриклеточный паразит

· Хорошо размножается в клещах

 

Ферментативная активность:

Факторы патогенности:

ЛПС

Антигенная структура:

Резистентность: длительно сохраняется на контаминированных предметах, требует тщательной дезинфекции

 

Патогенность:

Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Из за отсутствия объективной клиники диагностика ретроспективная. Инкуб период 3-39 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна.

Первичными клетками гистиоциты и макрофаги, дополнительно эндотелиальные клетки.

 

Иммунитет:

 

Диагностика: серология антигенов. Обнаружение IgG к антигену

Лечение: препаратами тетрациклинового и хинолонового ряда.

Профилактика: живая вакцина на основе штамма. Вакцинируются сотрудники лабораторий, работающие с коксиеллами. Надзор за эндемичными районами

 

 

Хламидии и вызываемые ими заболевания.

Общая характеристика

Хламидии – бактерии облигатные внутриклеточные паразиты вызывающие различные заболевания.

Род Chlamidia

Вид C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae.

 

Морфология и культуральные свойства:

Мелкие грамотрицательные бактреии

Шаровидная или овоидная форма

Не образуют спор

Не имеют жгутиков и капсулы

Полиморфны

Цикл развития с двумя формами – элементарные и ретикулярные тельца

Ферментативная активность:

Небольшой набор ферментов. Ферментируют ПВК, синтезируют некторые липиды

Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и вне клеток метаболизм сведен до минимума.

 

Факторы патогенности:

Белки наружной мембраны (адгезия)

ЛПС (эндотоксин)

Белок теплового шока способный вызывать аутоиммунные реакции

Антигенная структура:

Три типа: - родоспецифичный ЛПС – видоспецифичный антиген белковой природы – вариантоспецифичный антиген белковой природы

 

Резистентность:

Достаточно высокая. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию и дез в-вам

 

Патогенность:

Способны поражать эпителий различных органов. Массовое размонжение хламидий приводит к образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спак. Рубцовые спайки при трахоме приводят к слепоте.

Бактериемия приводит в к поражению паренхиматозных органов. Способны персистировать.

 

Трахома: C.trachomatis. является возбудителем заболеваний мочепола, глаз и респираторного тракта человека. Отличатеся способностью этого вида хламидий накапливать гликоген в виде различного рода включений.

Клиника: поражает слизистую оболочку глаз проникая в эпителий конъюнктивы и роговицы разрушая его. Нередко наблюдается реинфекция, причем с более тяжелым течением

 

Урогенитальный хламидиоз: C.trachomatis. Передается половым путем. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия.

Клиника: входные ворота – слизистая половых органов. Инкуб период 5-30 дней. У женщин первоначально повреждается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры. Наблюдается зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция. У женщин ведет к образованию спаек в органах малого такза. У мужчин семенные протоки.

 

Иммунитет: после заболевания не вырабатывается

 

Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы на бактериоскопию

 

Лечение:

Антибиотики и иммуностимуляторы

 

Профилактика:

Не разработана, соблюдение норм гигиены

 

 

Микоплазмы.

Общая характеристика

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами объединяют в группу микоплазмозов. Это антропонозные бактериальные инфекции поражающие в зависимости от вида органы дыхания или мочеполовой тракт и редко другие органы

Морфология и культуральные свойства:

· Самые мелкие свободноживущие бактерии

· Полиморфизм клеток

· Пластичность, осмотическая чувствительность

· Способность проходить через мелкие поры

· Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный

· Растут при 22-41, рН 6.8-7.4

· Большинство видов факультативные анаэробы

· Требовательны к пит средам – должны содержать в-ва для синтеза макромолекул. Экстракт говяжьего сердца и мозга, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД в качестве источника пуринов и пиримидинов.

· Для культивирования пригодны куриные эмбрионы

 

Ферментативная активность:

Низкая, 2 группы: - разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген

- восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат

 

Факторы патогенности:

Адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукуты метаболизма

 

Антигенная структура:

Фосфо и гликолипиды

Полисахариды и белки

Поверхностные АГ (углеводы в виде гликолипидов)

 

Резистентность:

Резистентны к различным агентам, в том числе к пенициллину и его производным

Патогенность:

Источник – больной человек. Проникают в орагнизм мигрируя слизистые и прикрепляются к эпителию. Не проявляют выраженного цитопатического действия но вызывиют значителньые нарушения функциональных свойств клеток с последующим развитием местных воспалительных реакций.

Клиника: респираторный микоплазмоз – протекает в форме ограниченной инфекции верхних дых путей либо по типу бронхита или пневмонии, а также внереспираторных проявлений связанных с генерализацией процесса. M.pneumoniae один из основных возбудителей легочных поражений, вызывает до 20% пневмоний. Протекают по типу очаговых поражений.

Урогенитальные вызывают острые но чаще хронические воспаления мочеполового тракта. Доказана их роль в развитии негонококковых уретритов, преджеверменых родах.

Иммунитет: после заболевания не формируется. Возможна персисетнция в фагоцитах т.к. незавершенный фагоцитоз.

Диагностика: При подозрении на респираторный микоплазмоз исследуют мазки из носоглотки, мокроту, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют срединную порцию утренней мочи, соскобы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала. Серология и молекулярно-генетические методы

Лечение: антибиотиками

Профилактика: специфическая отсутствует. Не специфическая – ликвидация источника инфекции

 

 

Вирус гриппа

Общая характеристика

Ортомиксовирусы (сем Orthomicoviridae) – РНК содержащие сложноорганизованные вирусы

Роды Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C

Вирусы рода Influenzavirus вызывают грипп – острое инфекционное вирусное заболевание человека с поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ССС и НС

 

Морфология и культуральные свойства:

Диаметр вирусной частицы 80-120нм

Минус-нитевая РНК-содержащий

Имеет сфирическую форму

В центре вириона расположен нуклеокапсид имеющий спиральный тип симметрии

Нуклеокапсид окружен матриксных и мембранных белков которые участвуют в сборке вирусной частицы

Суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка с шипиками из белков нейраминидазы и гемагглютинина

 

Ферментативная активность:

 

 

Факторы патогенности:

Антигенная структура:

Имеют внутренние (нуклеопротеин и М-белки) и поверхностные антигены (нейраминидаза и гемагглютинин)

Как и все вирусы способны к антигенному дрейфу или шифту

 

Резистентность

В окружающей среде устойчивость средняя. Чувствительны к высоким температурам, УФ облучению жирорастворителям но могут некоторое время сохранятся при низких температурах. Чувствительны к дезинфектантам

 

Патогенность:

Антропоноз. Основной механизм – аэрогенный, воздушно капельный. Грипп – высококонтагиозное заболевание и часто протекает в виде эпидемий и пандемий. Периодически возникают пандемии.

Обычно входные ворота это верхние дыхательные пути но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии.

Первичная репродукция в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные кл начинают вырабатывать интерферон. Развивается отек, воспаление, набухание базальной мембраны. Через поврежденные эпит барьеры вирус в кровь и вызывает виемию. Всасывание продуктов распада клеток тоже вызывает токсическое дейтсвие. Активация системы протеолиза и повреждение эндотелия капилляров.

Клиника: инкуб период 1-2 дня. Сохранение 4-7 дней.. Реконвалесценция 7-10 дней. При гриппе А начало острое, у больного интоксикация, суставные и мышечные боли, сильная гол боль. Развивается катар верхних дывательных путей. Характерен геморрагический синдром в кожу серозные и слизистые оболочки и внутр органы. Редко и чаще у детей абдоминальный синдром. Нейротропное действие (у детей может привести к смерти). Вирус В – протекает легче, не обладает нейротропностью. Грипп С протекает легко

Иммунитет:

Неспецифическая защита – выделительная функция организма, sIgA. АТ появляются на 7-8 день болезни. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен но выскоспецифичен

 

Диагностика:

Выделение и идентификация вируса, определение вирусных АГ в клетках больного, поиск вирусоспецифических АТ в сывоторке больного

Материал берут с носоглоточного отделяемого.

Вирусологический метод – культивирование на курином эмбрионе

Серология – РТГА, ИФА

 

Лечение: симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, сосудосуживащие, антигистаминные, витамины, иммуномодуляторы)

Примнение интерферона

Ингибиторы нейраминидазы - озельтамивир

Профилактика:

Противоэпидемические мероприятия

Применение альфа-интерферона назально и оксолина

Плановая профилактика – вакцинация (гриппол, Грипповак)

 

 

Вирус кори.

Корь — острая инфекционная болезнь, характеризуютаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхателъных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

 

Таксономия. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramycoviridae рода Morbillibirus

 

Структура и антигенные свойства.

Морфология вируса типична для парамиксовирусов

Диаметр вириона 150-250 нм,

Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК.

Имеются следующие основные белки: КР — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (Р), гемолизин.

Вирус кори обладает гемагглютинируюшей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

 

Культивирование. Вирус кори кулътивируют на первично-трипсинизированных кулътурах клеток почек обезьян и человека, пе-ревиваемых культурах клеток Возбудителъ размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения, Белок F вызывает слияние клеток.

 

Резистентность. В окружаюшей среде вирус кори нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

 

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивостъ человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капелъный, ре-: же — контактный. Наибольшая заражаемостъ происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по-явления сыпи больной не заразен.

 

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч-ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капштляров, обуслав-ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

 

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респира-торные проявления (ринит, фарингит, ко-нъюнктивит, фотофобия, температура' тела ' 38,8-39,0 °С). Затем, на 3-4-й день, на сли-зистых оболочках и коже появляется пят-нисто-папулезная сыпъ, распространяюща-яся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появ-ления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна около 1 мм (Филатова-Коплика), окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней сыпь исчезает, не оставляя следов

 

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появяению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит.

 

Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает ново-рожденного в течение 6 месяцев ттосле рож-дения.

 

Микробиологическая диагностика. Исследу-ют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обна-ружить в патологическом материале и в зара-женных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серолошческой диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

 

Лечение. Симптоматическое.

 

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из атгенуированных штаммов (Л-16), или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи), В очагах кори ослабленньм детям вводят нормальный иммуноглобулин человека.

Препарат эффективен при введеяжж позднее 7-го дня инкубационного периода.

 

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.204.48.64 (0.027 с.)