Стрептококки и их роль в патологии



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Стрептококки и их роль в патологии



Стафилококки.

Общая характеристика.

Род Staphylococcus представлен тремя видами: Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus saprophyticus.

Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь. Отдельные кокки, примерно 1 мкм в диаметре, имеют тенденцию объединяться в скопления, поскольку их деление происходит в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и дочерние клетки сохраняют своеобразное пространственное групповое взаиморасположение. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек.

Морфология и культуральные свойства

· грамположительны

· неподвижны

· не образуют спор

· активно растут практически на всех искусственных средах

· обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии.

· они лучше растут в присутствии кислорода но легко переносят отсутствие кислорода а некоторые являются строгими анаэробами. лучше растут при температуре 25 - 35°с, но могут расти и при 8° и при температуре выше 48°с.

· при культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях образуют пигменты ‑ от золотистого до лимонно желтого и белого цвета. золотистый пигмент дал название одному из видов стафилококка ‑ staphylococcus aureus.

ОТЛИЧИЕ ПАТОГЕННЫХ КОЛОНИЙ ОТ НЕПАТОГЕННЫХ (на элективной среде – желточно-солевой агар)

- у патогенной колонии вокруг наблюдается радужная оболочка (у патогенной радужки нет)

- патогенная выделяет коагулазу – обнаруживается в крови по сгусткам

- только патогенная разрушает моннит в анаэробных условиях

Ферментативная активность:

· очень активны – продуцируют каталазу

· выделяют аммиак при росте в аргениновом бульоне

· восстанавливают нитраты до нитритов или азота

· активно гидролизуют белки, жиры и твины, и многие углеводы в аэробных условиях

· ФЕРМЕНТАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ С ОБРАЗОВАНИЕМ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ

Факторы патогенности:

· Микрокапсула – способствует адгезии и распространению по тканям

· компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных реакций – усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами. Тейхоевые кислоты активируют свертывающую систему, облегчают адгезию к эпителиям. Активация комплемента – местные проявления – феномен Артюса, анафилаксия

· ферменты агрессии – каталаза, бета-лактамаза, липазы, коагулаза, гемолизины

· токсины – эксфолиатины А и В (с-м ошпаренной кожи), токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины (пищевые интоксикации)

Антигенная структура:

Пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки

Патогенность:

· Вызывают оппортунистическую инфекцию (у больных со сниженным иммунитетом) проявляющуюся в виде гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени тяжести

· Болезни кожи и ПЖК – абсцессы и фурункулы, гидроадениты, панариций

· Болезни органов дыхания – ангина, плеврит, пневмония

· Б-ни органов пищеварения – стоматит, перитонит, парапроктит, энетерит

· Б-ни костно-мышечной системы – артриты, остеомиелиты

· Б-ни с-мы кровообращения – эндокардит, перикардит, флебит

· Б-ни мочеполовых органов – пиелит, цистит, уретрит

Резистентность:

· устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут.

· Другой особенностью стафилококков является их устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15 %). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах).

· устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 80 % штаммов Staphylococcus aureus резистентны к пенициллину.

Иммунитет:

Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный

Диагностика:

Высев на ЖСА и определение патогенности по 3м признакам

Фаготипирование (в целях определения конкретного штамма и в эпидемиологических целях)

Лечение: по показаниям (от антибиотикотерапии шир.спектра действия до хир.вмешательства и санации очага)

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.

 

 

Стрептококки и их роль в патологии

Общая характеристика.

Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов ‑ “strepto” (скрученный, сцепленный) и “coccos” (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А

Морфология и культуральные свойства:

· Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм

· В мазках парами или короткими цепочками

· Неподвижны

· Спор не образуют

· Некоторые имеют капсулу

· Грамположительные

· Способны образовывать L-формы

· Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии

· Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы

· Растут при температуре 25-45, оптимум 37

· Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами.

Ферментативная активность:

Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, клинически значимые виды ферментируют глюкозы с обрзованием молочной кислоты. Каталазоотрицательны

Пневмококк способен ферментировать инулин, а также чувствителен к желчи!!

Факторы патогенности:

Компонент кл.стенки - Белок М – обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и его продукты.

Капсула защищает от фагоцитоза, фактор адгезии к эпителию

Ферменты агрессии – стрептолизины, гаплуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа и эритрогенные токсины.

Токсины – кардиогепатогенный токсин – вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гранулем в печени

Антигенная структура:

По специфическим полисахаридам клеточной стенки выделяют 20 серогрупп (от А до V). В патологии человека основная группа А.

По специфичности белковых АГ – М, Р и Т серовары.

Патогенность:

Оппортунистические инфекции проявляющиеся в воспалительных процессах разл локализации

- острые: скарлатина, рожа, ангина, острый гломерулонефрит, эндокардит

- хронические: ревматизм и хрон тонзиллит

- пневмококковые: пневмонии (резкое повышение температуры, кашель и боли в груди)

Резистентность:

Погибают при нагревании до 56 в течении 30 мин, при кипячении моментально. Выдерживают высушивание, но теряют вирулентность. Чувствительны к дезенфектантам и антисептикам. Чувствительны к антибиотикам (бета-лактамным и пенициллиновым).

Иммунитет: постинфекционный нестойкий ненапряженный (на бактерии), на токсины – напряженный пожизненный

Диагностика: гной, кровь, моча, мазки со слизистых на бактериологию и серологию (+при пневмонии бактериоскопический и биологический)

Высев материала в кровяной агар и идентификация по зоне гемолиза

Лечение: пенициллин, антибиотики (левомицетин, рифампицин)

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.

 

 

Менингококки

Общая характеристика

Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.

Морфология и культуральные свойства:

· Грамотрицательные

· Неспорообразующие

· Неподвижные

· Клетки имеют округлую форму, расположены попарно, полиморфны

· Строгий аэроб, капнофил

· Требователен к пит средам – добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Ферментативная активность:

Низкая, разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты

Факторы патогенности:

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

Эндотоксин – поражение сосудов и кровоизлияний во внутр органы

Пили, белки наружной мембраны, гиалуронидаза и нейроменидаза

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Антигенная структура:

Родовые – белковые и полисахаридные

Видовые – протеиновые

Группоспецифичные – гликопротеидный комплекс

Типоспецифичные – белки наружной мембраны

Патогенность:

Внедрение через слизистые носоглотки. Размножаются и формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва может поднятся на мозговые оболочки. Возможно и гематогенное распространение.

Клиника – сильная головная боль, рвота, температура, менингиальные симптомы.

Резистентность:

Слабо устойчив к внешн воздействиям, на плотных и жидких средах гибнет через 48-72 часа, на полужидких до месяца. Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний

Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: постинфекционный стойкий, гуморальный, группоспецифический

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с носоглотки, ликвор, кровь, гной, соскоб с геморрагической сыпи на коже. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: бензилпенициллин, антибиотики в сочетании с диуретиками. Левомицитин, рифампицин

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Вакцинация менингококковой вакциной А+С.

 

 

Возбудители дизентерии.

Общая характеристика

Дизентерия – острая или хронически рецидивирующая кишечная инфекция клинически проявляющаяся симптомами воспаления толстого кишечника, а также явлениями общей интоксикации

В современной классификации шигелл – способность ферментировать моннит – АГ структура

Группы: А – Sh.Desenteriae 13 сероваров

В – Sh.Flexneri 6 сероваров

С – Sh.Boydii 18 сероваров

D – Sh.Sonnei -------

Гр А – НЕ ферментируют моннит

Гр В-D ферментируют

Морфология и культуральные свойства:

· Палочковидные короткие неподвижные, жгутиков НЕ имеют

· Грамотрицательные

· Факультативные анаэробы

· Спор и капсул не образуют

· S-формы колоний с ровным краем, средней величины или мелкие, выпуклые, прозрачные или полупрозрачные

Ферментативная активность:

Ферментируют углеводы без образования газа

Лактозу НЕ ферментируют

Фер-ты: муциназа, нейроменидаза

Факторы патогенности:

-адгезия

-механизмы защиты от макроорганизма

-токсигенность: 1) токсин Шига – цитотоксин или нейротоксин. 2) шигоподобный энтеротоксин – вызывает поражения клеток кишечника и нервных окончаний, вызывая обезвоживание 3) эндотоксин – в кровь – явления общей интоксикации + местное воспалительное действие

-синтез бектериоцинов – антибиотикоподобные в-ва для угнетения резидентной микрофлоры

 

Антигенная структура:

Представлена соматическим О-АГ. Капсульный К-АГ.

Патогенность:

Инфекция антропонозная. Свойственна только человеку. Главный фактор – инвазивность, внедрение в клетку кишечника, размножение и гибель клетки

инф доза 180 микр кл, но в зависимости от вида и штамма от 10 до 109

Цикл: перорально в желудок (часть гибнет и выходит эндотоксин) -> часть в сигму и прямую -> адгезия – колонизация – внедрение в цитоплазму – размножение – разрушение и отторжение эпителиальных клеток – выход возбудителя в просвет кишечника (цикл многократно)

Клиника: 4 формы – острая, хроническая рецидивирующая, хроническая непрерывная, бактерионосительство

 

Типичная острая форма: инкуб период – 2-3 дня

Боли в животе схваткообразные

В испражнениях слизь с прожилками крови

Стул 10-15 раз в сутки

ТЕНЗЕМЫ – ложные позывы

Повышение температуры пиковое и кратковременное

На 7-8 день выздоровление

 

В 8-12% случаях переход в хроническую форму, до 5% случаев - бактерионосительство

 

Резистентность: выживают на хлопчатобумажной ткани 30-36 дней, в высохших испражнениях до 5 месяцев, в почве до 4х месяцев, в воде до 3х месяцев, фрукты-овощи – 2 недели, молоко – до 4х недель

При температуре 60 погибают через 15-20 минут. Выражена чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к дез средствам. Большинство устойчивы во внешней среде.

Иммунитет: строго типоспецифичный!! Max продолжительность до года

Диагностика: как можно более ранний посев. Основной метод – бактериологический (на среду Эндо, Левина, Плоскирева) среда обогощени – силинитовый бульон. Идентификация: - проба на подвижность – биохим тест – фаготипирование - антибиотикорезистентность – серограмма

Доп методы: - серологический – гемдиагностика – антитоксическая кожная проба (Цуверкалова).

Лечение: эритромицин, полимиксин М

Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями. Использование поливалентного дизентерийного бактериофага


Возбудитель чумы.

Общая характеристика

Род Yersinia включает 11 видос, из которых в патологии человека осн значение имеют 3 вида. Один из них возбудитель чумы.

Морфология и культуральные свойства:

· Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий.

· неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.

· не образует спор

· имеет капсулу

· грамотрицателен

· легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание).

· В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.

· На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

· Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

· факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 "С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.

· Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

· На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

 

Ферментативная активность:

Ферментируют многие углеводы

Протеолитические св-ва слабые

Продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу, гемолизин

 

Факторы патогенности:

Плазмиды:

pYP (pPst) – плазмида патогенности

pYP (pFra) – плазмида токсигенности

pYP (pCad) – плазмида вирулентности

Антигенная структура:

О-АГ, К-АГ, протективной активностью обладает F1-АГ.

Ферменты патогенности – фибринолизин и плазмокоагулаза, пестицин. Внеклеточная аденилатциклаза и цитохромоксидаза

 

Патогенность:

При контактном пути заражения проникает через кожу и с током лимфы в регионарные ЛУ, где размножается. Развивается воспаление с развитием бубона что ведет к утрате функции ЛУ и генерализации процесса. Разносится гематогенно в отдаленные ЛУ где возникают вторичные бубоны и развитие септикоемических очагов в органах.

При воздушно-капельном первично возникает легочная форма.

Клиника: инкуб период от несокльких часов до 2-6 дней, у привитых до 10 дней. Острое начало темп до 39 и выше, озноб, явления интоксикации, головная боль, разбитость, мышечные боли, помрачнение сознания. На 1-2 день бубоны.

 

Резистентность:

вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увеличивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя несколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабочих концентрациях (сулема 1 : 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор известкового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чумы

 

Иммунитет: различной длительности и напряженности. Протективная активность за счет клеточного иммунного ответа через макрофаги

 

Диагностика:

Биологическая проба

4. Ускоренные методы бактериологического исследования - люминесцентно-серологический метод,

1. Чума является чрезвычайно контагиозной, поэтому взятие материала от больного (особенно легочной формы) производится с соблюдением мер предосторожности.Работа в очаге проводится в полном противочумном костюме.

В лабораторию могут быть доставленыследующие материалы:

• содержимое бубона (легочная форма чумы);

• отделяемые язвы или пунктет из карбункула (кожная форма чумы);

• материал из зева, взятый тампоном, и мокрота (легочная форма чумы);

• секционный материал (кусочки органов трупа, кровь);

• живые грызуны;

• трупы грызунов;

• блохи грызунов;

• вода;

• пищевые продукты.

Материал необходимо брать до назначения лечения. Значение микробиологического диагноза огромно, особенно для выявления первых случаев чумы. Предварительный диагноз устанавливают на основании микроскопического исследования материала, окончательный — на основании выделения и идентификации культуры.

Микроскопическое исследование: мазки фиксируют погружением полностью в жидкость Инпифорова на 20 мин. Окраска по Граму обязательна во всех случаях. Одновременно окрашивают мазок метиленовым синим Леффлера, так как этот метод лучше выявляет биполярность.

2. Бактериологическое исследование: посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия). При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота), к агару добавляют генциановый фиолетовый 1 : 100 000. В случаях подозрения на наличие бактериофага посевы обрабатывают антифаговой сывороткой. Инкубацию посевов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева, она подлежит идентификации на основании следующих данных.

• внешний вид колонии на агаре;

• характерный рост на бульоне;

• типичная морфология микробов в мазках и отрицательная окраска по Граму;

• типичная патологоанатомическая у лабораторных животных при заражении их чистой культурой;

• агглютинация со специфической сывороткой;

• отношение к специфическому бактериофагу. Исследование ферментативных свойств, подвижности и т. п. производят лишь в специальных случаях для дифференциального диагноза с родственными видами бактерий. Проба с фагом осуществляется на твердых средах путем нанесения капли фага на свежий посев культуры и на жидких — путем добавления в бульонную культуру фага в количестве 1/10 объема культуры. Окончательное заключение делают на основании изучения комплекса признаков исследуемой культуры. При этом не следует забывать о явлении изменчивости.

3. Биологическая проба обязательна при исследовании; наиболее чувствительными из лабораторных животных являются морские свинки и белые мыши. Для постановки биологической пробы животных заражают внутрибрюшинно, подкожно или внутрикожно, а в случае загрязнения материала посторонней микрофлорой — втиранием в скарифицированную кожу.

В зависимости от способа заражения и степени чувствительности к возбудителю животные погибают от чумы на 3—9-й день после инфицирования, изменения во внутренних органах в виде геморрагического воспаления, кровоизлияния:вмазках-отпечатках из органов — множество чумных микроорганизмов; посевы инфицированных органов и крови дают обильный рост возбудителя.

 

Лечение:

Антибиотикотерапия, но прогноз неблагоприятный

 

Профилактика:

Живой вакциной (иммунитет до 6 месяцев)

+сан-гиг мероприятния\

Борьба с грызунами

 

 

Возбудитель туляремии

Общая характеристика

Род Francisella

Для возбудителя Francisella tularensis как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоиеноза:

• возбудитель;

• резервуары возбудителя;

• переносчики — кровососущие насекомые.

 

Морфология и культуральные свойства:

· Грамотрицательные палочки

· мелкие размеры — 0,3—0,5 мкм,

· спор не образует

· Неподвижен

· Может образовывать капсулу

· При культивировании на искусственных питательных средах имеет формы очень мелкого кокка

· В культурах на питательных средах бактерии туляремии обнаруживают полиморфизм

· Культурально прихотлив: удается культивировать на желтковых средах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови.

· Температурный оптимум 36—37°С.

· Строгие аэробы.

· В жидких питательных средах размножается хуже

 

Ферментативная активность:

ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, а в ряде случаев — левулезу и маннозу

Факторы патогенности:

оболочечный Vi-АГ

токсические в-ва типо эндотоксина

Антигенная структура:

• оболочечный (Vi) (осн фактор вирулентности)

• соматический (О).

 

Патогенность:

Попадает в организм через кожу, слизистые глаз и верхних дых путей, ЖКТ.

Внедрение и первичная адаптация, лимфогенное распространение, первичные регионарно очаговые и общие р-ии организма, гематогенные метастазы и генерализация процесса, вторичные очаги, аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление.

Характерна бактериемия, метастазирование и развитие вторичных туляремийных бубонов

 

Иммунитет:

Сохраняется длительно, иногда пожизненно, аллергизация организма к АГ возбудителя

 

Диагностика:

Бактериологический метод для диагностики заболевания у человека по сравнению с биологическим методом малоэффективен, так как в организме больного человека туляремийные микробы содержатся в скудном количестве. Для выращивания туляремийных бактерий используют специальные среды, так как на простых питательных средах (мясо-пептонном агаре, бульоне) этот микроб не растет, обычно применяется свернутая желточная среда, рыбно-глюкозо-цистиновый агар и агар с добавлением крови. При массивном обсеменении органов рост культуры туляремийных бактерий появляется через 18—24 ч в виде нежного синего налета на поверхности среды.

Бактериоскопия: ввиду очень мелких размеров туляремийного микроба он может быть с достоверностью обнаружен в мазках-отпечатках из патологического материала только при обильном обсеменении последнего. При изготовлении мазков-отпечатков используют окраску по Романовскому-Гимзе. Путем бактериоскопии (в сочетании с реакцией преципитации) может быть получен быстрый (через 2—3 ч) положительный ответ при исследовании доставленных грызунов. Однако он является лишь предварительным, так как положительные результаты бакте-риоскопического исследования должны быть подтверждены выделением культуры.

Серологические исследования: из серологических методов исследования применяют реакцию агглютинации по общепринятой методике с использованием туляремийного диагноста. Диагностическим считается титр 1 : 100 и выше. Более чувствительной является реакция непрямой гемагглютинации, применяемая как для ранней, так и для ретроспективной диагностики. В качестве антигена используют туляремийный эритроцитарный диагностикум.

Лечение:

Антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случаях затяжного течения вакцинотерапия с примнением убитой лечебной вакцины.

 

Профилактика

Борьба с грызунами

Удаление источника инфекции

Вакцинация по эпид показаниям и людям в группе риска


Возбудитель бруцеллеза

Общая характеристика

Возбудители бруцеллеза – острого или хронического антропозоонозного заболевания, которое характеризуется интоксикацией и преимущ поражением ОДА, нервной, СС, мочеполовой систем и других органов, затяжным течением.

 

Морфология и культуральные свойства:

· очень мелкие бактерии шаровидной, овоидной или палочковидной формы.

· грамотрицательные

· Неподвижны, не образуют спор.

· У вариантов, образующих гладкие и слизистые колонии могут быть выявлены капсулы.

· Легко окрашиваются анилиновыми красителями. В мазках обычно располагаются беспорядочно.

· Облигатные аэробы. B.аbortus лучше растет в присутствии 10% СО2. Растут при температуре от 6 до 45°С,

· оптимальная температура - 37°С.

· их культивирования необходимы сложные питательные среды. Добавление в питательную среду 5% глицерина или сыворотки стимулирует рост бруцелл. Оптимальная среда для культивирования – печеночный агар и печеночный бульон.

· Колонии бруцелл бесцветные, с перламутровым блеском, гладкие, выпуклые. Размеры колоний варьируют от очень мелких (0,01-0,5 мм) до крупных (3-4 мм).

· На жидких средах вызывают помутнение.

· Хорошо растут в неоплодотворенных куриных яйцах, желточном мешке куриного эмбриона.

 

Ферментативная активность:

Характеризуются слабой биохимической активностью, не обладают гемолитическими свойствами. Для определения вида бруцелл используют их чувствительность к бактериостатическому действию красителей – основного фуксина и тионина, а также способность продуцировать сероводород.

Факторы патогенности:

Бруцеллы не образуют экзотоксин. Одним из основных факторов вирулентности является эндотоксин, представляющий собой липополисахарид клеточной стенки.

Продуцируют гиалуронидазу, каталазу, уреазу. Показано, что бруцеллы выделяют низкомолекулярные продукты, ингибирующие слияние фаго- и лизосом.

Антигенная структура:

О-АГ

Содержат в разных соотношениях А и М-антигены, а также поверхностный L-антиген, сходный с Vi-антигеном сальмонелл.

 

Резистентность:

Относительно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются во влажной почве и воде от 2-3 до 4,5 месяцев; в непроточных водоемах – до 3 месяцев; в молоке – до 273 дней; в масле – до142 дней; в сыре – до 1 года; в брынзе – до 72 дней; в кефире – до 11 дней. Чувствительны к действию высокой температуры: при 55°С погибают в течение 1 часа, при 70°С – 10 минут, при кипячении – через несколько секунд.

Прямые солнечные лучи вызывают гибель бруцелл только через 2-3 дня.

Чувствительны к действию дезинфицирующих веществ.

 

Патогенность:

Входными воротами при бруцеллезе служат кожа и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Бруцеллы, как и возбудители чумы и туляремии, могут проникать даже через неповрежденную кожу. Из места входных ворот бруцеллы по лимфатическим путям попадают в региональные лимфатические узлы (чаще всего это лимфатический аппарат ротовой полости, заглоточные, шейные, подчелюстные железы и лимфатический аппарат кишечника). Такие лимфоузлы превращаются в своеобразные “депо” бруцелл. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь и распространяется по всему организму, избирательно поражая ткани лимфо-гемопоэтической системы. При этом часть бруцелл погибает, освобождая эндотоксин. Происходит сенсибилизация организма и формирование гиперчувствительности замедленного типа.

В дальнейшем наблюдается многократная генерализация процесса, что определяет течение болезни по типу хрониосепсиса с упорной наклонностью к рецидивам и выраженной аллергизацией организма.

Примерно к двадцатому дню болезни в лимфатических образованиях, печени, селезенке, костном мозге и других участках ретикулоэндотелиальной системы образуются гранулемы – узелки, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток с зоной некроза и фиброзом по периферии органов. В таких очагах бруцеллы располагаются преимущественно внутриклеточно. Иногда развиваются остеомиелит, менингит, холецистит.

Инкубационный период при бруцеллезе 1-6 недель. Начало заболевания постепенное: появляются слабость, недомогание, лихорадка, потливость. Обычно температура повышается во второй половине дня (ундулирующая лихорадка); падение температуры в ночное время сопровождается обильным потоотделением. Лихорадка длительная, сохраняющаяся месяцами (рис. 1). Самочувствие больных даже в период высокой температуры остается относительно хорошим (не соответствует объективным данным).

Клинические проявления бруцеллеза многообразны и зависят от того, какие органы и ткани вовлечены в инфекционный процесс. Чаще всего страдают лимфатическая, сосудистая, гепатолиенальная, нервная системы, а также опорно-двигательный аппарат.

Наблюдается увеличение лимфатических узлов и селезенки. Гепатит может сопровождаться развитием желтухи. Боли и расстройства движения, особенно в позвоночнике, указывают на развитие остеомиелита. Эти симптомы генерализованной бруцеллезной инфекции стихают в течение нескольких недель или месяцев, хотя локализованные поражения могут сохраняться очень долго.

После острой фазы может развиться хроническая стадия, характеризующаяся слабостью, острыми и ноющими болями, субфебрильной температурой, раздражительностью, невротическим состоянием.

Могут поражаться генеративные органы, наблюдаться прерывание беременности.

Летальность при бруцеллезе колеблется от 1 до 6 процентов. Прогноз для жизни обычно благоприятный, но значительная продолжительность болезни, обилие осложнений нередко приводят к утрате трудоспособности и стойкой инвалидности.

Иммунитет: Постинфекционный иммунитет перекрестный (против всех видов бруцелл), однако не абсолютный.

 

Диагностика:

Материалом для исследования при бруцеллезе у больных людей являются кровь (в некоторых случаях костный мозг), моча, грудное молоко, мокрота, спинномозговая жидкость и т.д.

Применяется бактериологический метод; первоначально исследуют кровь. Пробу крови засевают в объеме 5-10 мл в два флакона, содержащих по 50-100 мл бульона. Один из флаконов инкубируют в условиях с повышенным содержанием СО2 (для выделения B.abortus), другой – в обычных условиях. Посевы выдерживают в термостате при 37°С не менее месяца.

Если исследуемый материал загрязнен посторонней микрофлорой, единственным надежным методом исследования является биологический: заражение белых мышей или морских свинок и последующее выделение бруцелл из органов зараженных животных.

Бактериологический и биологический методы могут применяться лишь в лабораториях, предназначенных для диагностики особо опасных инфекций.

Наиболее распространенными методами в широкой медицинской практике являются серологические исследования. Используют микрометод реакции агглютинации на стекле (реакция Хеддльсона), развернутую реакцию агглютинации (реакция Райта), РНГА, РСК, люминесцентно-серологический метод, иммуноферментный метод и т.д.

При отрицательных результатах бактериологического и серологических исследований применяют кожную аллергическую пробу (проба Бюрне). Проба Бюрне обычно становится положительной к концу первого месяца заболевания у 70-85% пациентов. В качестве антигена применяют бруцеллин – протеиновый экстракт культуры бруцелл.

Лечение:

Для лечения применяют антибиотики (тетрациклин, левомицетин, ампициллин) в сочетании с введением лечебной вакцины (взвесь убитых бруцелл) или бруцеллина.

 

Профилактика

Основу профилактики составляют санитарно-ветеринарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия (удаление из стада больных животных, обеззараживание молока кипячением или пастеризацией, вакцинация домашних животных, обеззараживание шкур, шерсти животных и т.д.).

Для специфической профилактики используют живую вакцину, приготовленную из штамма B.abortus. Вакцинация проводится только в очагах козье-овечьего бруцеллеза. Вводится вакцина накожно, однократно. Поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 10-12 месяцев. Вакцина обладает довольно выраженным аллергическим действием. Менее аллергенна химическая бруцеллезная вакцина, состоящая из антигенов клеточной стенки бруцелл.

 

 

Возбудитель сибирской язвы

Общая характеристика

Сибирская язва-опасная инфекционная болезнь которая сопровождается тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфоузлов, и других органов.

Надцарство Прокариоты

Царство Бактерии

Отд: Firimicutes

Сем: Bacillaceae

Род: Bacillus

Вид: Bac. Anthracis

 

Морфология и культуральные свойства:

· грамположительная

· неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis,

· палочки в длинных цепочках (бамбуковая трость)

· аэроб, факультативный анаэроб.

· В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора.

· Споры овальные

· 3 формы: бескапсульная вегетативная клетка (на обычных пит средах). Капсульные вегетат кл (на сывороточных средах). Споры

· На агаре с пенициллином возбудитель образует цепочки состоящие из шарообразных форм напоминающих ожерелье

 

Ферментативная активность:

Факторы патогенности:

Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Антигенная структура:

 

Резистентность:

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток. Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к ве



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.80.5.103 (0.048 с.)