Возбудитель возвратных тифов.

Боррелии эпидемического возвратного тифа

Название рода происходит от фамилии французского ученого А. Борреля. Borrelia recurrentis открыта в 1868 г. О. Обермейером.

Морфология, биологические свойства. В. recurrentis (лат. recurro -возвращаться) по морфологии - тонкие спиралевидные микроорганиз­мы длиной 8-18 мкм. Образуют 5-8 крупных неравномерных завитков, положение которых меняется при движении. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимза - в сине-фиолето­вый цвет.

Строгие анаэробы. Культивируются на питательных средах, со­держащих сыворотку и кусочки тканей, при 35°С.

Антигены. Поверхностные антигены боррелий разнообразны, в ходе заболевания при каждом новом приступе обнаруживаются борре­лий с иными антигенами.

Заболевание у человека. Эпидемическим возвратным тифом болеет только человек. Источником инфекции является больной человек, в крови которого находится возбудитель. Переносчик - платяная вошь, которая становится заразной через 6-9 суток после сосания крови боль­ного. Боррелии для вшей непатогенны, они размножаются в гемолимфе. Человек заражается, втирая в кожу зараженную гемолимфу при раздавливании вши и расчесывании укуса. Инкубационный период равен в среднем 7 дням. Заболевание протекает в виде приступов ли­хорадки, которые сменяются периодами ремиссии. Первый лихорадоч­ный период завершается образованием антител, под влиянием кото­рых боррелий погибают. Но часть возбудителей с измененными анти­генами оказывается устойчивой к образовавшимся антителам, они со­храняются в организме, размножаются и вызывают новый приступ болезни. Вновь образуются антитела и вновь они лизируют не всех возбудителей, остаются те, у которых антигены иные, они размножа­ются и вызывают третий приступ лихорадки. При отсутствии доста­точного лечения так повторяется несколько раз, в крови накаплива­ются антитела, специфичные к новым расам боррелий, формируется иммунитет, наступает выздоровление.

Иммунитет. Образовавшиеся антитела сохраняются недолго, пе­ренесенное заболевание не оставляет иммунитета.

Лабораторная диагностика. Во время приступа, на высоте лихо­радки у больного берут кровь, готовят препараты толстой капли и маз­ка, окрашивают по Романовскому-Гимза или водным фуксином, микроскопируют. Серологическая диагностика применяется для подтвер­ждения диагноза, ставят реакцию лизиса, РСК.

Для дифференциации от эндемического возвратного тифа приме­няют заражение морской свинки кровью больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа не вызывают заболевания животного.

Лечебные препараты. Пенициллин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Боррелии эндемического клещевого возвратного тифа

Известно более 20 видов боррелий, вызывающих эндемический воз­вратный тиф. По морфологии они сходны с боррелиями эпидемического возвратного тифа. Вызывают заболевание не только у человека, но и у разных видов животных, передаются клещами определенных видов. Встре­чаются в тех местностях, где обитают клещи, поэтому заболевания отно­сятся к эндемичным, с природной очаговостыо. В природных очагах ре­зервуаром боррелий являются грызуны и паразитирующие на них клещи. Возбудители сохраняются в организме клещей в течение всей их жизни и передаются потомству трансовариально (через яйцеклетку). Инфициро­ванные клещи заражают человека во время укуса, заболевают в основ­ном приезжие, так как местное население приобретает иммунитет.

Болезнь протекает приступами продолжительностью от одних до трех суток. Число приступов больше, чем при эпидемическом возвратном тифе.

Микробиологическая диагностика проводится путем микроскопии толстой капли и мазков крови. Ставится биологическая проба на мор­ских свинках, у которых после заражения кровью больного развивается заболевание, а в крови животного обнаруживаются боррелий.

Для лечения применяют тетрациклин, левомицетин.

Возбудитель малярии.

Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбу­дитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четы­рехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропичес­кой малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цвет­ная вклейка рис. 53).

В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плаз­модиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) па­разитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клет­ки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной ко­мара попадают в кровь человека, затем проникают в печень.

Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках пе­чени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах.

Тканевый цикл шизогонии происходит в клетках печени и заканчи­вается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клет­ки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты.

Эритроцитарный цикл шизогонии. Тканевый мерозоит, проник­нув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его име­ется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эрит­роциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в же­лудок самки комара при укусе ею больного человека.

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тро­пической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое су­ток.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопическо­го исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Рома­новскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика.

Для лечения применяют препараты, которые действуют на бес­полые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые фор­мы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).

Для специфической профилактики малярии разрабатывается вак­цина, содержащая антигены, полученные методом генетической инже­нерии.

Возбудитель амёбиаза.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским вра­чом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом.

В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, про­ев етная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста.

Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или но­ситель. Основной меха­низм передачи инвазии -фекально-оральный. Ос­новная роль в заражениии человека принадлежит ци­стам, которые длительно сохраняются во внешней среде.

При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образу­ются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лепсие, головной мозг.

Лабораторная диаг­ностика проводится путем микроскопического ис­следования препаратов из испражнений.

Для лечения применя­ют метронидазол и фурамид.

Возбудитель лейшманиозов.

Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим.

Лейшмании проходят две стадии развития. Безжгутиковая стадия развития происходит в организме человека и животных, паразиты на­ходятся внутри макрофагов. Жгутиковая стадия - в организме пере­носчиков - москитов.

В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах.

Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза явля­ются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшмани­оза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов.

Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании.

L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года.

L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и дру­гие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формиро­вание бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происхо­дят быстрее.

Висцеральный лейшманиоз вызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом.

L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и сли­зистых оболочек полости рта и гортани.

После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет.

Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотерицин В.

Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major.

Возбудитель токсоплазмоза.

Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу спо­ровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке.

Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в организме которой паразит совершает половой цикл развития, во внешнюю среду выделяется с фекалиями

Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы прохо­дят бесполый цикл развития.

Toxoplasma gondii имеет форму полумесяца, дольки апельсина или дуги (греч. toxon - арка, дуга). При окраске по Романовс-кому-Гимза цитоплазма голубая, ядро красное. Токсоплазмы - внутриклеточ­ные паразиты, их культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток, а также путем внутрибрюшинного заражения белых мышей.

Источником инвазии являются различные виды животных и птиц, до­машних и диких. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных продуктов, полученных от жи­вотных, зараженных токсоплазмами. Возможно заражение при непосредствен­ном контакте с зараженным животным, а также через воздух. При заражении плода во внутриутробном периоде паразит проникает через плаценту.

Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, лег­ких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимп­томной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретикуло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, со­храняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду.

Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюда­ются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития.

Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его ги­бели.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из па­тологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мы­шей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабора­торной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллерги­ческая проба с токсоплазмином.

Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные пре­параты