Тема. Порушення жирового обміну. Атеросклероз.

Актуальність теми: Найбільш поширеними формами порушення ліпідного обміну є ожиріння та атеросклероз. В розвитку ожиріння істотну роль відігра­ють 2 фактори - надмірне харчування і зниження фізичної активнос­ті населення як результат автоматизації виробництва. Ожиріння та атеросклероз є однією з центральних проблем медицини на сучасному етапі. Чим більша маса тіла, тим коротша тривалість життя, тим більша ймовірність розвитку атеросклерозу і таких важких захво­рювань як цукровий діабет, інфаркт міокарду, ІХС. Значне поши­рення цих захворювань і зростаючий їх негативний вплив на численні індивідуальні і суспільні сторони здоров’я населення вказують на важкість досконалого вивчення етіології та патогенезу даних захворювань для майбутніх лікарів. Атеросклероз, у свою чергу, створює проблему, яку вирішують в багатьох галузях сучасної ме­дицини (терапія, хірургія, неврологія). ХХІ століття увійде в іс­торію медицини, як епоха епідемії атеросклерозу, так як серцево-судинні захворювання, що виникають на його грунті, є хворобою номер один в усіх розвинутих країнах світу.

Знати:

- основні причини та прояви порушення ліпідного обміну:

- ожиріння, види, етіологію та патогенез:

- атеросклероз, визначення, клінічні форми, етіологію та патогенез:

- заходи профілактики атеросклерозу.

Вміти:

- пояснити експериментальне моделювання ожиріння та атеросклерозу;

- виявити вид дисліпопротеінемії за допомогою біохімічного дослідження крові і визначити її атерогенність.

Завдання для самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Взаємозв'язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів.

2. Будова, травлення і всмоктування ліпідів.

3. Ліпопротеїди плазми крові.

4. Метаболізм жирних кислот і кетонових тіл, обмін холестерину.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. Під час обстеження підлітка, що стра­ждає на ксантоматоз, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології?

А. ЛПНЩ

B. ЛПВЩ

C. Хіломікрони

D. ЛПДНЩ

E. НЖК

 

2. В експериментальної тварини в другий період повного голодування з водою збільшилася кількість ліпідів крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в цьому випадку?

А. Аліментарна

В. Ретенційна

С. Продукційна

Д. Транспортна

Е. Змішана

 

3. При дослідженні плазми крові пацієнта, через 4 год після споживання жирної їжі, встановлено її каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі крові:

А. ЛПВЩ

В. Хіломікронів

С. ЛПНЩ

Д. Холестерину

Е. Фосфоліпідів

 

4. У хворого 40 років встановлено діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?

A. Перегодовування в грудному віці

B. Гіпопродукція кортизолу

C. Спадкове порушення жирового обміну

D. Зменшення утворення інсуліну

E. Енцефаліт

 

5. Чоловік 60 років страждає атеросклерозом судин. Яка з приведених нижче сполук відіграє провідну роль в патогенезі даного захворювання?

A. Ліпопротеїди низької щільності

B. Ліпопротеїди високої щільності

C. Хіломікрони

D. Тканинний фермент ліпопротеїнкіназа

E. Комплекс жирних кислот з альбумінами

 

6. У хворого встановлено діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?

A. Зменшення утворення інсуліну

B. Гіпопродукція кортизолу

C. Спадкова гіперхолестеринемія

D. Гіперпродукція кортизолу

E. Перегодовування у грудному віці

 

7. У хворого 30 років, діагностовано ішемічну хворобу серця. Приступи стенокардії турбують вже 3 роки. Встановлено спадковий характер захворювання. Який вид гіперліпопротеїнемії найбільш імовірно буде виявлений у пацієнта?

A. ІІІ (дисбеталіпопротеїнемія

B. І (гіперхіломікронемія)

C. ІІ А (гіпербеталіпопротеїнемія))

D. IV (гіперпребеталіпопротеїнемія)

E. V (гіперпребеталіпопротеїнемія і гіперхіломікронемія)

 

8. Чоловік 58 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів найбільш вірогідно буде підвищений при дослідженні сироватки крові?

A. Хіломікрони

B. Ліпопротеїди високої щільності

C. Комплекси жирних кислот з альбумінами

D. Ліпопротеїди низької щільності

E. Ліпопротеїди проміжної щільності

 

9. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах?

А. Пепсину

В. Фосфоліпази

С. Ентерокінази

D. Амілази

Е. Панкреатичної ліпази

 

10.Чоловік протягом 25 років страждає атеросклерозом. При біохімічному дослідженні плазми крові виявлено зменшення вмісту гепарину та ліпопротеїнліпази. Яке порушення жирового обміну слід очікувати?

А. Ожиріння

В. Жирову інфільтрацію печінки

С. Ретенційну гіперліпемію

Д. Аліментарну гіперліпемію

Е. Транспортну гіперліпемію

 

Контрольні питання теми:

1. Основні етапи порушення жирового обміну. Назвати порушення всмоктування жиру: причини. механізм, наслідки.

2. Ліпемія

2.1. Визначення поняття. Види:

2.1.1.Аліментарна

2.1.2.Транспортна

2.1.3.Ретенційна

3. Ожиріння:

3.1.Визначення поняття: ступені, принципи класифікації.

3.2.Аліментарне ожиріння: причини, механізми розвитку.

3.3.Дисрегуляторне: етіологія та патогенез.

3.4.Метаболічне ожиріння: етіологія та патогенез.

4. Атеросклероз

4.1. Визначення поняття, морфологічні та клінічні прояви.

4.2. Роль факторів ризику в етіології атеросклерозу.

4.3. Патогенез атеросклерозу: основні ланки

5. Експериментальні моделі атеросклерозу.

Самостійна аудиторна робота студента.

ПРОТОКОЛ № 19

Дослід. Вивчення ролі бета-ліпопротеїдів (ЛПНЩ) у розвитку атеросклерозу.

Демонстрація відеофільму «Атеросклероз».

Роблять заключения і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1. Які зміни ліпопротеїдів плазми крові сприяють розвитку атеросклерозу?

2. Які стадії атерогенезу назвете?

3. Що таке «пінисті» клітини і їх роль в перебігу атерогенезу?

Завдання. Вивчити основні експериментальні моделі ожиріння:

1. Експериментальні моделі первинного ожиріння

2. Експериментальні моделі вторинного церебрального ожиріння

3. Експериментальні моделі вторинного гормонального ожиріння

4. Експериментальні моделі місцевого ожиріння.

 

Література:

1.Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища шк. 1995 - С. 284-296.

2.Патофізіологія: підручник /М.Н.Зайко, Ю.В.Биць, Г.М.Бутенко та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 344-355, 465-474.

3.Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця: Нова книга. 2007. – С. 189-195.

4. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології /За ред. Ю.В.Биць. Л.Я.Данилової. - К.: Здоров′я. 2001. - С. 128-141.

5. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С.Регеди, проф. А.І.Березнякової. Підручник для студентів – Львів, Магнолія, 2011. – 490 с.

 

Зав. кафедрою патофізіології, професор Л.М.Заяць

 

Методичні вказівки для студентів

До практичного заняття № 20

Тема. Порушення водно-електролітного обміну.

Актуальність теми: Зміна кількості води та електролітів в організмі веде до по­рушення хіміч­них і фізико-хімічних процесів, об’ємних співвідношень між кров’ю, клітинами та позаклітинним простором. Патологія водно-електролітного обміну прояв­ля­ється розвитком гіпо-, гіпергідратації та набряком, які супроводжують перебіг багатьох за­хворювань. Тому для майбутніх лікарів необхідним є вивчення меха­нізмів регуляції обміну рідини та електролітів в організмі, розвитку набряків різної етіології, механізм виникнення основних змін з боку нервової системи та серцево-судинної системи при гіпер- та дегідратації.

Знати:

- роль води та електролітів в організмі;

- визначення поняття набряк і загальні патогенетичні механізми набряків;

- загальні принципи профілактики та корекції водно-електролітного обміну, лікування набряків.

Вміти:

- назвати етіологічні фактори та аналізувати патогенез найбільш частих форм набряків (запальних, серцевих, ниркових, токсичних, алергічних, кахектичних);

Завдання для самостійної позааудиторної роботи

Питання для повторення.

1. Роль води та електролітів в організмі.

2. Фізико-хімічні основи обміну рідин між кров'ю та тканинами (за Старлінгом).

3. Сучасні уявлення про механізми підтримання ізоволемії, ізоонкії та ізоіонії крові.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. У хворого 56 років з серцевою недо­статністю спостерігається набряк стоп та гомілок, шкіра в місці набряку бліда і хо­лодна. Яка провідна ланка патогенезу на­бряку у цього хворого?

A. Позитивний водний баланс

B. Порушення лімфовідтоку

C. Зменшення онкотичного тиску в капілярах

D. Підвищення гідростатичного тиску в венулах

Е. Підвищення проникливості капілярів

 

2. У дитини, яка тривалий час харчувалась тільки рослинною їжею, звертає на себе увагу різко виражене похудіння, наявність набряків нижніх кінцівок. Який найбільш імовірний механізм розвитку набряків у дитини?

А. Пониження онкотичного тиску плазми крові

B. Підвищення осмотичного тиску в тканинах

C. Підвищення проникності тканин для білка

D. Порушення лімфовідтоку

E. Зменшення кількості вуглеводів

 

3.Після тривалої роботи в гарячому цеху у робочого відмічено підвищення температури тіла до 38,5 С, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, АТ-160/85 мм рт.ст. Переважна втрата якого електроліту обумовлює порушення роботи серця?

A. Калію

B. Кальцію

C. Магнію

D. Натрію

E. Фосфору

 

4. У хворого, який страждає серцевою недостатністю, спостерігається збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який провідний механізм лежить в утворенні даного виду набряку?

A. Гідродинамічний

B. Колоїдно-осмотичний

C. Лімфогенний

D. Мембраногенний

E. -

 

5. У хворого 40 років після перенесеної травми головного мозку стало спостерігатися підвищене виділення сечі (до 8 - 10 л/добу) і спрага. Аналіз сечі показав відсутність глюкозурії і низьку відносну щільність. Яка форма порушення водно-сольового обміну можлива в період описаного захворювання, що не компенсується?

A. Гіпоосмолярна гіпергідратація

B. Ізоосмолярна гіпогідратація

C. Гіпоосмолярна гіпогідратація

D. Ізоосмолярна гіпергідратація

E. Гіперосмолярна гіпогідратація

 

6. У хворого з цукровим діабетом виникла спрага, дисфагія та порушення психічної діяльності. Який тип розладів водно-електролітного балансу характеризує поява вказаних ознак?

A. Дегідратація гіперосмотична

B. Дегідратація гіпоосмотична

C. Дегідратація ізоосмотична

D. Гіпергідратація гіпоосмотична

E. Гіпергідратація ізоосмотична

 

7. У відділення невідкладної допомоги з ливарного цеху доставлений хворий 23 років з масою тіла 60 кг Дослідження водного обміну показали: загальна вода 33 л (55% маси тіла), позаклітинний сектор 17,2 л (28,6%), внутрішньосудинна рідина 2,4 л (4%), внутрішньоклітинний сектор 15,8 л (26,3%). Р осм. - 340 мосм/л, Na+ - 160 ммоль/л. Діурез 0,4 л/доб.. Визначте вид дисгідрії.

A. Ізоосмолярная гіпергідратація

B. Гіперосмолярна гіпергідратація

C. Гіперосмолярна гіпогідратація

D. Гіпоосмолярная гіпергідратація

E. Дисгідрії немає

 

8. Собака знаходилася в термостаті при t 40˚С. У неї спостерігалося значне збільшення частоти дихання. Який вид порушення водно-електролітного обміну виник при цьому?

A. Дегідратація ізоосмолярна

B. Дегідратація гіпоосмолярна

C. Дегідратація гіперосмолярна

D. Позитивний водний баланс

Е. Негативний водний баланс

 

9. Пацієнт 55 років звернувся до лікаря зі скаргами на часті судоми. Встановлено, що тривалий час він працює у гарячому цеху в умовах високих температур та зниженої вологості. Порушення якого виду обміну привело до цього стану?

A. Вітамінного

B. Водно - сольового

C. Ліпідного

D. Білкового

E. Вуглеводного

 

10. В другій половині вагітності у жінки відмічалася гіпертензія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, з'явилися набряки. Головна роль в розвитку набряків в даному випадку належить:

A. Лімфостазу

B. Альдостеронемії

C. Венозній гіперемії

D. Зниженню онкотичного тиску крові

E. Запаленню

 

Контрольні питання теми:

1. Дисгідрії: визначення поняття, класифікація

2. Дегідратація: види, прояви, етіологія та патогенез, принципи корекції

3. Гіпергідратація: види, прояви, етіологія та патогенез, принципи корекції

4. Набряк

4.1. Визначення поняття, основні види

4.2. Основні фактори виникнення набряку (за Старлінгом): перерахувати, розкрити їх роль в механізмі набряку

4.3. Патогенез набряків при окремих патологічних процесах і захворюваннях

4.3.1. При порушенні функції серця

4.3.2. При захворюванні нирок

4.3.3. При запаленні

4.3.4. При голодуванні

4.3.5. При алергії

Порушення обміну натрію, калію та магнію: види, прояви, причини і механізм розвитку.

Порушення обміну кальцію і фосфору: види, прояви, причини і механізми розвитку.

 

Самостійна аудиторна робота студента

ПРОТОКОЛ № 20