Дослід 1. Вивчити в експерименті зміни ЕКГ при гострій коронарній недостатності. Демонстрація відеофільму. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Дослід 1. Вивчити в експерименті зміни ЕКГ при гострій коронарній недостатності. Демонстрація відеофільму.



Методика моделювання гострої коронарної недостатності. У кролика, фіксованого на животі, реєструють вихідну ЕКГ в стандартних відведеннях. Потім у крайову вену вуха вводять пітуїтрин Р (з розрахунку 1 ОД на кг маси). Одразу ж після введення і протягом 3-5 хв спостерігають та аналізують електрокардіограму.

Звертають увагу на:

1. Інтервал R-R

2. Розташування сегменту ST відносно ізоелектричної лінії

3. Зубець Т, його висота та конфігурація

4. Тривалість інтервалу PQ.

Роблять заключення і висновки, щодо механізму виникнення коронарної недостатності. ЕКГ замальовують.

 

Дослід 2. Вивчити зміни ЕКГ у тварини з експериментальним інфарктом міокарда.

Метод моделювання інфаркту міокарда. За 24 год до практичного заняття щурові моделюють інфаркт міокарда, перевязуючи низхідну гілку вінцевої артерії.

На занятті вивчають ЕКГ дослідного щура, порівнюючи її з ЕКГ контрольної тварини.

ЕКГ замальовують.

 

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища шк., 1995. - С. 417-421.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н.Зайко, Ю.В.Биць, Г.М.Бутенко та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 448-455.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. Посібник. - Вінниця: Нова Книга, 2007. – С. 325-335.

Додаткова:

1. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С.Регеди, проф. А.І.Березнякової. Підручник для студентів – Львів, Магнолія, 2011. – 490 с.

 

 

Зав. кафедрою патофізіології, професор Л.М.Заяць

 

Методичні вказівки для студентів

До практичного заняття № 34

Тема: Порушення судинного тонусу.

Актуальність теми: Підвищення артеріального тиску спостерігається у 10-15% дорослого населення економічно розвинутих країн. Гіпертонічна хвороба є захворюванням, яке в найбільшій мірі вражає працездатну частину населення, що приводить до ранньої інвалідності і смертнос­ті. У зв’язку з цим знання студентами етіології і патогенезу гіпертензій і гіпертонічної хвороби, чітке розмежування гіпертонічної хвороби і симптоматичної артеріальної гіпертензії має важливе прак­тичне значення, дозволить правильно і з урахуванням етіопатогенезу проводити диференційоване лікування, визначати прогноз захворювання і працездатність хворого.

Знати:

- основні види симптоматичних гіпертензій, їх причини, механізми розвитку;

- етіологію, патогенез, ускладнення гіпертонічної хвороби;

- основні експериментальні моделі гіпертензій.

Вміти:

- пояснювати механізми підвищення артеріального тиску при різних гіпертензіях;

- диференціювати симптоматичні гіпертензії та гіпертонічну хворобу.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Механізми регуляції судинного тонусу.

2. Фактори, що зумовлюють рівень кров'яного тиску у людини. Базальний тонус судин.

3. Методика вимірювання артеріального тиску у людини.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. У чоловіка, віком 65 років, у якого виник цироз печінки, спостерігалось значне зниження артеріального тиску. Який механізм може обумовити артеріальну гіпотензію у цьому випадку?

A. Зменшення синтезу ангіотензиногену в печінці

B. Зменшення утворення жовчних кислот у печінці

C. Зменшення синтезу сечовини в печінці

D. Зменшення антитоксичної функції печінки

E. Зменшення синтезу транспортних білків у печінці

2. Хворий 55 років, страждає на синдром Іценка-Кушінга. Спостерігається характерне ожиріння, стероїдний цукровий діабет, артеріальний тиск - 160/100 мм рт.ст. Який механізм лежить в основі підвищення артеріального тиску?

А. Надлишок ангіотензину II.

В. Потенціювання дії катехоламінів глюкокортикоїдами.

С. Підвищення продукції мінералокортикоїдів.

Д. Надлишок АКТГ.

Е. Гіперкатехолемія.

 

3. В умовах експерименту у кролика перев'язали одну ниркову артерію, а другу звузили, що через 2 тижні призвело до суттєвого збільшення артеріального тиску. У результаті збіль­шення секреції якої біологічно активної речовини це відбулося?

A. Адреналін

B. Норадреналін

C. Вазопресин

D. Ренін

Е. Натрійуретичний гормон

 

4. У хворого 55 років діагностована гіпертонічна хвороба. Який механізм є провідним в патогенезі гіпертонічної хвороби?

A. Веноконстрикція

B. Збільшення частоти серцевих скорочень

C. Збільшення хвилинного об’єму крові

D. Збільшення маси циркулюючої крові

E. Підвищення периферичного опору судин

 

5. У хворого 43 років артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення об’єму серця за хвилину і загального периферичного опору. Вкажіть гемодинамічний варіант розвитку артеріальної гіпертензії в даному випадку.

A. Змішаний

B. Гіперкінетичний

C. Гіпокінетичний

D. Еукінетичний

 

6. У чоловіка 65 років на протязі 15 років була виражена артеріальна гіпертензія. Останнім часом систолічний тиск почав знижуватись, а діастолічний залишився підвищеним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

A. Гіпокінетичний

B. Нормокінетичний

C. Гіперкінетичний

D. Еукінетичний

E. Змішаний

 

7. У хлопчика 14 років, хворого на дифтерію, в період кризу при різкому падінні температури на фоні тахікардії А/Т складає 70/50 мм рт. ст. До якої форми порушення судинного тонусу відноситься дане явище?

А. Нейрогенна гіпотензія

B. Гостра гіпотензія

С. Хронічна гіпотензія

D. Вегето-судинна дистонія

E. Гіпотонічна хвороба

 

8. У хворого, який страждає гіпертонічною хворобою, виявлено добові коливання загального периферичного опору судин току крові. З переважною участю яких судин це зв'язано?

А. Аорти

B. Артеріол

С. Капілярів

D. Артеріоло-венулярних анастомозів

E. Вен

 

9. Хвора Р., 39 років. поступила в нирковий центр у важкому прекоматозному стані унаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. АТ - 190/120 мм.рт. ст. Який первинний патогенетичний механізм вірогідно зумовив розвиток гіпертензії у хворої?

А. Зменшення секреції альдостерону

B. Збільшення секреції глюкокортикоїдів

С. Збільшення секреції реніну

D. Збільшення секреції катехоламінів

E. Збільшення концентрації ангіотензинів в крові

 

10. У собаки шляхом часткового звуження просвіту обох ниркових артерій відтворено хронічну гіпертензію. Якою за патогенезом вона є?

A. Мінералокортикоідною

B. Центрально-ішемічною

C. Рефлексогенною

D. Реноприпливною

E. Реноваскулярною

 

Контрольні питання теми:

1.Роль порушень пресорних і депресорних систем у розвитку артеріальних гіпертензій.

2.Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.

3. Первинна артеріальна гіпертензія: роль факторів спадковості та зовнішніх факторів у її розвитку.

4. Теорії патогенезу первинної артеріальної гіпертензії (дисрегуляторна, мембранна).

5. Вторинні артеріальні гіпертензії: види, експериментальні моделі.

6. Нефрогенні гіпертензії: причини, види, патогенез.

7. Етіологія та патогенез ендокринопатичних гіпертензій.

8. Роль симпатичної нервової системи в патогенезі неврогенної гіпертензії.

9. Етіологія та патогенез ангіогенної та сольової гіпертензії.

10. Механізми розвитку первинної і вторинної гіпертензії малого кола кровообігу

11. Артеріальна гіпотензія: визначення поняття. Етіологія та патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.

Самостійна аудиторна робота студента:

 

ПРОТОКОЛ № 34

 

Завдання. Вивчити причини та механізми розвитку неврогенних, ендокринних та ниркових гіпертензій.

А. За таблицями вивчають етіологію та патогенез вищеназваних гіпертензій.

Б. Провести аналізнижченаведених дослідів і пояснити патогенез експериментальних гіпертензій.

 

Дослід 1. Рефлексогенна гіпертензія у собаки.

Моделювання рефлексогенної гіпертензії. У тварини перерізують депресорні аортальні нерви та денервують каротидний синус.

Як зміниться артеріальний тиск у тварини, який механізм розвитку даної гіпертензії?

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; просмотров: 390; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.179.119 (0.017 с.)