Тема: Порушення енергетичного обміну. Голодування.

До практичного заняття № 17

Тема: Порушення енергетичного обміну. Голодування.

Актуальність теми: Голод, як фізіологічне явище – суб’єк­тивне вираження об’єктивної харчової потреби організму. Вста­новлено, що емоційне відчуття голоду пов’язане з діяльністю лімбічних структур мозку, а також кори великих півкуль. Накопи­чено багато фактів, які свідчать про те, що при голодуванні перш за все здійснюються пристосувальні механізми, проходить своєрідна ферментативна адаптація організму до відсутності по­живних речовин і перехід на ендогенне живлення. Разом з тим встановлено, що порушення задоволення потреб організму в їжі приводить до хвороб харчової недостатності, які проявляються у порушенні ферментативних процесів у тканинах та обмінних роз­ладах.

В теперішній час проблема голодування представляє також інтерес у зв’язку з використанням його в якості лікувального фактора.

Знати:

- визначення поняття голодування. Види голодування: умови, що визначають тривалість голодування;

-клінічні та патофізіологічні періоди голодування;

-патогенетичні основи лікувального голодування.

Вміти:

- розрахувати величину основного обміну за результатами визначення газообміну у щурів;

- визначити рівень загального білка у сироватці крові щурів при експериментальному голодуванні.

Завдання для самостійної позааудиторної роботи

Питання для повторення:

1. Визначення поняття основного обміну

2. Рівень основного обміну дорослої людини: фактори, що його визначають.

3. Методи визначення основного обміну.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. Під час обстеження чоловіка 45 років, який перебуває довгий час на вегетеріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?

A. Надлишкова кількість води

B. Надлишкова кількість вуглеводів

C. Недостатня кількість жирів

D. Недостатня кількість білків

E. Недостатня кількість вітамінів

 

2. До якого виду часткового голодування належить квашіоркор?

A. Білково-енергетичного

B. Вуглеводного

С. Жирового

D. Білкового

E. Енергетичного

 

3. При тривалому голодуванні у людей з'являються «голодні» набряки. Назвіть основний механізм.

A. Зниження осмотичного тиску крові

B. Підвищення онкотичного тиску крові

С. Зниження онкотичного тиску крові

D. Підвищення секреціїї вазопресину

E. Підвиження гідростатичного тиску крові

4. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають ре­зерви вуглеводів. Який з процесів мета­болізму підтримує при цьому вміст глю­кози в крові?

А. Глюконеогенез

B. Пентозофосфатний цикл

C. Аеробний гліколіз

D. Анаеробний гліколіз

E. Глікогеноліз

 

5. Хвора К., скаржиться на зниження температури тіла, набряки, м'язову слабкість, діарею. З анамнезу відомо, що мала місце довготривала дієта. При обстеженні виявлено: гіпопротеїнемія, зменшення основного обміну, атрофічний синдром. Назвіть вид голодування?

A. Мінеральне

B. Жирове

C. Вуглеводне

D. Білкове

E. Водне

 

6. Тварина знаходиться в стані повного голодування. Основний обмін підвищений. Дихальний коефіцієнт дорівнює 1, азотистий баланс негативний. У якому періоді голодування перебуває тварина?

A. Байдужості

B. Пригнічення

C. Збудження

D. Паралічів

E. Термінальному

 

7. У хворого з гіперфункцією щитовидної залози підвищена температура тіла. Яке порушення енергетичного обміну є головним у підвищенні температури при цьому?

A. Роз’єднання окиснення та окисного фосфорилювання

B. Збільшення розпаду глікогену

C. Посилення ліполізу

D. Активація ферментів у циклі Кребса

E. Активація ферментів дихального ланцюга

 

8. У щура після 48 годин голодування з водою основний обмін зменшився на 20%, дихальний коефіцієнт 0,7; наявна ліпемія, негативний азотистий баланс. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?

A. Термінального

B. Неекономної витрати енергії

C. Максимального пристосування

D. Паралічів і парезів

 

9. У щура після 72 годин голодування з водою маса тіла та основний обмін знизилися на 40%, дихальний коефіцієнт 0,8; має місце кетонемія, ацидоз, набряки. Для якого періоду повного голодування характерні дані зрушення?

A. Байдужості

B. Неекономного використання енергії

C. Максимального пристосування

Д. Збудження

Е. Термінального

 

10. На 10-ту годину голодування з водою у щура визначається підвищення основного обміну, дихальний коефіцієнт складає 1,0, у крові збільшений вміст глюкокортикоїдів, катехоламінів. У сечі підвищений вміст азоту. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?

A. Неекономної трати енергії

B. Максимального пристосування

C. Термінального

Д. Тривоги

Е. Релаксації

 

Контрольні питання теми.

1. Визначення поняття «основний обмін». Фактори, що впливають на величину основного обміну

2. Методи визначення основного обміну

3. Причини і механізми порушення основного обміну

4. Голодування, визначення поняття, класифікація

5. Клінічні та патофізіологічні періоди повного голодування

5.1.Клінічні періоди, їх характеристика

5.2. Патофізіологічні періоди

5.3. Фактори, що зумовлюють тривалість життя при голодуванні

6. Патогенез абсолютного голодування

7. Неповне голодування

8.Часткове голодування. Білково-калорійна недостатність: назвати види, дати коротку характеристику.

9. Поняття про лікувальне голодування.

 

Самостійна аудиторна робота студента.

 

ПРОТОКОЛ № 17

 

Дослід. Вивчення змін загального білка сироватки крові у щурів при голодуванні.

Моделювання голодування. Щура утримують протягом двох діб на повному голодуванні без обмеження води.

У щурів / дослідного і контрольного / беруть кров із стегнової вени, ценгрифугують. Відбирають сироватку, в якій і визначають рівень білка.

Принцип визначення білка за допомогою біуретового реактива. Білки реагують у лужному середовищі з сірчаною кислотою з утворенням сполук фіолетового кольору. Готують три пробірки. Перша пробірка - сироватка контрольної тварини, друга - дослідної. В ці пробірки наливають 0,1 мл сироватки і додають по 5 мл робочого реактиву; змішують, уникаючи утворення піни. Третя пробірка - контроль: до 5 мл біуретового реактиву додають 0.1 мл фізіологічного розчину.

Через 30 хв. вимірюють оптичну густину розчинів на фото-електрокалориметрі. За готовим калібровочним графіком визначають вміст білка в сироватці контрольного та дослідного щурів.

Білок дослідної тварини – 45 г/л; норма – 60-80 г/л.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1) Які порушення кількості білка в крові щура відбуваються внаслідок відносного голодування?

2) Про що свідчить зміна кількості білка крові?

3) Які наслідки можуть розвиватися в організмі внаслідок зміни кількості білків крові?

 

Література:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища шк. 1995 - С. 266-270, 325-337.

2. Патофізіологія: підручник /За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця, Г.М.Бутенка та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 302-314, 327-329.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології /За ред. Ю.В.Биця, Л.Я.Данилової. - К.: Здоров′я, 2001.- С.128-133.

4. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця: Нова книга. 2007. – С. 157-165.

5. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С.Регеди, проф. А.І.Березнякової. Підручник для студентів – Львів, Магнолія, 2011. – 490 с.

 

 

Зав. кафедрою патофізіології, професор Л.М.Заяць

 

Методичні вказівки для студентів

До практичного заняття № 18

Завдання для самостійної позааудиторної роботи

Питання для повторення:

1. Нейро-гуморальна регуляція вуглеводного обміну

2. Взаємозв'язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів.

3. Механізм дії інсуліну на жировий і вуглеводний обмін.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. Хворого доставлено у медичний заклад в коматозному стані. Зі слів супроводжуючих вдалося з'ясувати, шо він знепритомнів на завершальному етапі марафонської дистанції. Яка кома найбільш імовірна для даного пацієнта?

A. Гіпотиреоїдна

B. Ацидотична

C. Гіперглікемічна

D. Печінкова

E. Гіпоглікемічна

2. В крові пацієнта вміст глюкози натще серце був 4,52 ммоль/л через годину після цукрового навантаження становив 6,23 ммоль/л, а через дві години 2,56 ммоль/л. Такі показники характерні для:

A. Здорової людини

B. Хворого з прихованим цуковим діабетом

С. Хворого з інсулінзалежним цуковим діабетом

D. Хворого з інсуліномою

E. Хворого з тиреотоксикозом

3. У хворого на цукровий діабет пі­сля введення інсуліну настала непритом­ність, спостерігаються судоми. Який ре­зультат біохімічного аналізу крові на вміст цукру?

A. 8 ммоль/л

B. 5,5 ммоль/л

С. 1.5 ммоль/л

D. 3.3 ммоль/л

E. 10 ммоль/л

 

4. Хворий на цукровий діабет вчасно не отримав ін'єкцію інсуліну, що призвело до розвитку гіперглікемічної коми (вміст глюкози в крові - 50 ммоль/л). Який меха­нізм є головним у розвитку цієї коми?

A. Ацидоз

B. Гіпоксія

C. Гіперосмія

D. Гіпокаліємія

E. Гіпонатріємія

 

5. Підліток, 12 років, протягом 3 місяців втратив 7 кг маси тіла. Вміст глюкози у крові становить 20 ммоль/л. Несподівано розвинулася кома. Який вид цукрового діабету найбільш вірогідний у хлопчика?

А. Інсулінозалежний (І тип)

B. Інсулінонезалежний (II тип)

C. Стероїдний

D. Гіпофізарний

Е. Гіпертиреоїдний

6. Альбіноси погано переносять вплив сонця - засмага не розвивається, а з'яв­ляються опіки. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища?

A. Метіонін

B. Триптофан

С. Фенілаланін

D. Глутамінова

Е. Гістидин

 

7. Хвора, 24 р., скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, часте сечовиділення. Яке дослідження для встановлення діагнозу необхідно призначити в першу чергу?

A. Визначення рівня цукру в крові

B. Аналіз сечі по Зимницькому

C. Загальний аналіз сечі

Д. Загальний аналіз крові

 

8. На 10 добу лікувального голодування хворий відчув збудження, з'явилося глибоке, шумне дихання, артеріальний тиск знизився до 90/60 мм рт.ст., зменшилося виділення сечі, сеча з запахом ацетону. Чим зумовлені описані явища?

A. Гіпоглікемією

B. Негазовим алкалозом

C. Гіперглікемією

D. Кетозом

E. Газовим ацидозом

 

9. У хворого А., 18 років після перенесеної краснухи виникла втрата маси тіла, постійне відчуття спраги, підвищення апетиту. Об'єктивно: добова кількість сечі 6 л, глюкоза крові 17,8 ммоль/л, в сечі виявлено глюкозу та ацетон. Яку патологію можна запідозрити у хворого?

A. Нецукровій діабет

B. Інсулінозалежний цукровий діабет

C. Стероїдний діабет

D. Інсулінонезалежний цукровий діабет

E. Діабетична нефропатія

 

10. У хворого з цукровим діабетом виникла спрага, дисфагія та порушення психічної діяльності. Який тип розладів водно-електролітного балансу характеризує поява вказаних ознак?

A. Дегідратація гіперосмотична

B. Дегідратація гіпоосмотична

C. Дегідратація ізоосмотична

D. Гіпергідратація гіпоосмотична

E. Гіпергідратація ізоосмотична

Контрольні питання теми:

1. Характеристика порушень вуглеводного обміну; критерії еуглікемії, гіперглікемії, гіпоглікемії, порушень толерантності до глюкози.

2. Гіпоглікемія: види, причини, механізми розвитку. Патогенез виникнення гіпоглікемічної коми.

3. Гіперглікемія: види, причини, патогенез.

4. Цукровий діабет: визначення поняття, класифікація (ВООЗ). Загальна характеристика основних типів цукрового діабету (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення і принципи лікування).

5. Експериментальні моделі цукрового діабету

6. Етіологія цукрового діабету

6.1. Причини інсулінзалежного типу (тип 1)

6.2. Причини інсуліннезалежного типу (тип 2)

7. Патогенез цурового діабету

8. Патогенез кетоацидотичної та гіперосмолярної коми.

9. Ускладнення цукрового діабету.

Самостійна аудиторна робота студента.

 

ПРОТОКОЛ № 18

 

Завдання: Вивчити основні експериментальні моделі цукрового діабету (ЦД):

1) Панкреатичний ЦД

2) Алоксановий ЦД

3) Стрептозотоциновий ЦД

4) Дитизиновий ЦД

5) Імунний ЦД

6) Метагіпофізарний ЦД

7) Метастероїдний ЦД

 

Дослід. Відтворення гілерглікемічної коми у миші.

Метод моделювання. Дослідній миші вводять внутрішньоочеревинно 8 ммоль/кг глюкози (із розрахунку 3,5 мл 40% розчину глюкози на 100 грам маси тіла). Спостерігають за змінами стану тварини на протязі 40-60 хв.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1) Які патологічні прояви спостерігалися у дослідної тварини?

2) Які причини та механізми виникнення у дослідної тварини коматозного стану?

Література:

1. Патологічна фізіологія / За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища шк. 1995 - С. 270-284.

2. Патофізіологія: підручник /За ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця, Г.М.Бутенка та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 330-343, 355-363.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. - Вінниця: Нова книга. 2007. – С. 175-188.

4. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології /За ред. Ю.В.Биця, Л.Я.Данилової. - К.: Здоров′я. 2001. - С. 128-141.

5. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С.Регеди, проф. А.І.Березнякової. Підручник для студентів – Львів, Магнолія, 2011. – 490 с.

 

 

Зав. кафедрою патофізіології, професор Л.М.Заяць

 

Методичні вказівки для студентів

До практичного заняття № 19

Завдання для самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Взаємозв'язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів.

2. Будова, травлення і всмоктування ліпідів.

3. Ліпопротеїди плазми крові.

4. Метаболізм жирних кислот і кетонових тіл, обмін холестерину.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. Під час обстеження підлітка, що стра­ждає на ксантоматоз, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології?

А. ЛПНЩ

B. ЛПВЩ

C. Хіломікрони

D. ЛПДНЩ

E. НЖК

 

2. В експериментальної тварини в другий період повного голодування з водою збільшилася кількість ліпідів крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в цьому випадку?

А. Аліментарна

В. Ретенційна

С. Продукційна

Д. Транспортна

Е. Змішана

 

3. При дослідженні плазми крові пацієнта, через 4 год після споживання жирної їжі, встановлено її каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі крові:

А. ЛПВЩ

В. Хіломікронів

С. ЛПНЩ

Д. Холестерину

Е. Фосфоліпідів

 

4. У хворого 40 років встановлено діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?

A. Перегодовування в грудному віці

B. Гіпопродукція кортизолу

C. Спадкове порушення жирового обміну

D. Зменшення утворення інсуліну

E. Енцефаліт

 

5. Чоловік 60 років страждає атеросклерозом судин. Яка з приведених нижче сполук відіграє провідну роль в патогенезі даного захворювання?

A. Ліпопротеїди низької щільності

B. Ліпопротеїди високої щільності

C. Хіломікрони

D. Тканинний фермент ліпопротеїнкіназа

E. Комплекс жирних кислот з альбумінами

 

6. У хворого встановлено діагноз – вторинне ожиріння. Що могло стати його причиною?

A. Зменшення утворення інсуліну

B. Гіпопродукція кортизолу

C. Спадкова гіперхолестеринемія

D. Гіперпродукція кортизолу

E. Перегодовування у грудному віці

 

7. У хворого 30 років, діагностовано ішемічну хворобу серця. Приступи стенокардії турбують вже 3 роки. Встановлено спадковий характер захворювання. Який вид гіперліпопротеїнемії найбільш імовірно буде виявлений у пацієнта?

A. ІІІ (дисбеталіпопротеїнемія

B. І (гіперхіломікронемія)

C. ІІ А (гіпербеталіпопротеїнемія))

D. IV (гіперпребеталіпопротеїнемія)

E. V (гіперпребеталіпопротеїнемія і гіперхіломікронемія)

 

8. Чоловік 58 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів найбільш вірогідно буде підвищений при дослідженні сироватки крові?

A. Хіломікрони

B. Ліпопротеїди високої щільності

C. Комплекси жирних кислот з альбумінами

D. Ліпопротеїди низької щільності

E. Ліпопротеїди проміжної щільності

 

9. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах?

А. Пепсину

В. Фосфоліпази

С. Ентерокінази

D. Амілази

Е. Панкреатичної ліпази

 

10.Чоловік протягом 25 років страждає атеросклерозом. При біохімічному дослідженні плазми крові виявлено зменшення вмісту гепарину та ліпопротеїнліпази. Яке порушення жирового обміну слід очікувати?

А. Ожиріння

В. Жирову інфільтрацію печінки

С. Ретенційну гіперліпемію

Д. Аліментарну гіперліпемію

Е. Транспортну гіперліпемію

 

Контрольні питання теми:

1. Основні етапи порушення жирового обміну. Назвати порушення всмоктування жиру: причини. механізм, наслідки.

2. Ліпемія

2.1. Визначення поняття. Види:

2.1.1.Аліментарна

2.1.2.Транспортна

2.1.3.Ретенційна

3. Ожиріння:

3.1.Визначення поняття: ступені, принципи класифікації.

3.2.Аліментарне ожиріння: причини, механізми розвитку.

3.3.Дисрегуляторне: етіологія та патогенез.

3.4.Метаболічне ожиріння: етіологія та патогенез.

4. Атеросклероз

4.1. Визначення поняття, морфологічні та клінічні прояви.

4.2. Роль факторів ризику в етіології атеросклерозу.

4.3. Патогенез атеросклерозу: основні ланки

5. Експериментальні моделі атеросклерозу.

Самостійна аудиторна робота студента.

ПРОТОКОЛ № 19

До практичного заняття № 20

Завдання для самостійної позааудиторної роботи

Питання для повторення.

1. Роль води та електролітів в організмі.

2. Фізико-хімічні основи обміну рідин між кров'ю та тканинами (за Старлінгом).

3. Сучасні уявлення про механізми підтримання ізоволемії, ізоонкії та ізоіонії крові.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. У хворого 56 років з серцевою недо­статністю спостерігається набряк стоп та гомілок, шкіра в місці набряку бліда і хо­лодна. Яка провідна ланка патогенезу на­бряку у цього хворого?

A. Позитивний водний баланс

B. Порушення лімфовідтоку

C. Зменшення онкотичного тиску в капілярах

D. Підвищення гідростатичного тиску в венулах

Е. Підвищення проникливості капілярів

 

2. У дитини, яка тривалий час харчувалась тільки рослинною їжею, звертає на себе увагу різко виражене похудіння, наявність набряків нижніх кінцівок. Який найбільш імовірний механізм розвитку набряків у дитини?

А. Пониження онкотичного тиску плазми крові

B. Підвищення осмотичного тиску в тканинах

C. Підвищення проникності тканин для білка

D. Порушення лімфовідтоку

E. Зменшення кількості вуглеводів

 

3.Після тривалої роботи в гарячому цеху у робочого відмічено підвищення температури тіла до 38,5 С, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, АТ-160/85 мм рт.ст. Переважна втрата якого електроліту обумовлює порушення роботи серця?

A. Калію

B. Кальцію

C. Магнію

D. Натрію

E. Фосфору

 

4. У хворого, який страждає серцевою недостатністю, спостерігається збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який провідний механізм лежить в утворенні даного виду набряку?

A. Гідродинамічний

B. Колоїдно-осмотичний

C. Лімфогенний

D. Мембраногенний

E. -

 

5. У хворого 40 років після перенесеної травми головного мозку стало спостерігатися підвищене виділення сечі (до 8 - 10 л/добу) і спрага. Аналіз сечі показав відсутність глюкозурії і низьку відносну щільність. Яка форма порушення водно-сольового обміну можлива в період описаного захворювання, що не компенсується?

A. Гіпоосмолярна гіпергідратація

B. Ізоосмолярна гіпогідратація

C. Гіпоосмолярна гіпогідратація

D. Ізоосмолярна гіпергідратація

E. Гіперосмолярна гіпогідратація

 

6. У хворого з цукровим діабетом виникла спрага, дисфагія та порушення психічної діяльності. Який тип розладів водно-електролітного балансу характеризує поява вказаних ознак?

A. Дегідратація гіперосмотична

B. Дегідратація гіпоосмотична

C. Дегідратація ізоосмотична

D. Гіпергідратація гіпоосмотична

E. Гіпергідратація ізоосмотична

 

7. У відділення невідкладної допомоги з ливарного цеху доставлений хворий 23 років з масою тіла 60 кг Дослідження водного обміну показали: загальна вода 33 л (55% маси тіла), позаклітинний сектор 17,2 л (28,6%), внутрішньосудинна рідина 2,4 л (4%), внутрішньоклітинний сектор 15,8 л (26,3%). Р осм. - 340 мосм/л, Na+ - 160 ммоль/л. Діурез 0,4 л/доб.. Визначте вид дисгідрії.

A. Ізоосмолярная гіпергідратація

B. Гіперосмолярна гіпергідратація

C. Гіперосмолярна гіпогідратація

D. Гіпоосмолярная гіпергідратація

E. Дисгідрії немає

 

8. Собака знаходилася в термостаті при t 40˚С. У неї спостерігалося значне збільшення частоти дихання. Який вид порушення водно-електролітного обміну виник при цьому?

A. Дегідратація ізоосмолярна

B. Дегідратація гіпоосмолярна

C. Дегідратація гіперосмолярна

D. Позитивний водний баланс

Е. Негативний водний баланс

 

9. Пацієнт 55 років звернувся до лікаря зі скаргами на часті судоми. Встановлено, що тривалий час він працює у гарячому цеху в умовах високих температур та зниженої вологості. Порушення якого виду обміну привело до цього стану?

A. Вітамінного

B. Водно - сольового

C. Ліпідного

D. Білкового

E. Вуглеводного

 

10. В другій половині вагітності у жінки відмічалася гіпертензія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, з'явилися набряки. Головна роль в розвитку набряків в даному випадку належить:

A. Лімфостазу

B. Альдостеронемії

C. Венозній гіперемії

D. Зниженню онкотичного тиску крові

E. Запаленню

 

Контрольні питання теми:

1. Дисгідрії: визначення поняття, класифікація

2. Дегідратація: види, прояви, етіологія та патогенез, принципи корекції

3. Гіпергідратація: види, прояви, етіологія та патогенез, принципи корекції

4. Набряк

4.1. Визначення поняття, основні види

4.2. Основні фактори виникнення набряку (за Старлінгом): перерахувати, розкрити їх роль в механізмі набряку

4.3. Патогенез набряків при окремих патологічних процесах і захворюваннях

4.3.1. При порушенні функції серця

4.3.2. При захворюванні нирок

4.3.3. При запаленні

4.3.4. При голодуванні

4.3.5. При алергії

Порушення обміну натрію, калію та магнію: види, прояви, причини і механізм розвитку.

Порушення обміну кальцію і фосфору: види, прояви, причини і механізми розвитку.

 

Самостійна аудиторна робота студента

ПРОТОКОЛ № 20

 

До практичного заняття № 21

Тема: Порушення теплового обміну: гарячка та гіпертермія.

Актуальність теми: Гарячка - типовий патологічний процес, що виникає внаслідок впливу на організм екзо- та ендотоксинів-пірогенів і характеризу­ється перебудовою і фун­к­ціонуванням центрів терморегуляції на більш високому рівні, що проявляється підвищенням температури тіла. Як типовий патологічний процес гарячка супроводжує багато захворювань. Вона має схожі риси і єдиний механізм розвитку при різних інфекцій­них і неінфекційних захворюваннях.

Знання причини, механізмів розвитку, клінічних проявів і біо­логічної значущості гарячкової реакції необхідне лікареві для пра­вильного проведення симп­томатичного і патогенетичного лікування захворювань, які супроводяться гарячкою. Поряд з розвитком власне патологічних явищ в організмі при гарячці проходить активація ряду захисно-пристосувальних реакцій, що дозволяє використовувати її у практичній медицині в комплексі лікувальних міроприємств при таких захворюваннях як фурункульоз, поліартрит, ряд травматичних ушкод­­жень нервової системи, рубцевих контрактурах шкіри тощо.

Вивчення гарячки в експерименті дозволяє наглядно прослідкувати прояви гарячкової реакції, а також вивчити закономірності її роз­витку і перебігу.

Знати:

- визначення понять гарячка та гіпертермія, їх класифікації;

- причини та механізми розвитку гарячки та гіпертермії, зміни теплового балансу в

організмі;

- зміни обміну речовин та клінічну симптоматику;

- значення гарячки та гіпертермії для організму.

Вміти:

- пояснити клінічні прояви І, II та III стадії гарячки з позицій знання їх патогенезу;

- пояснити відмінності між гарячкою та гіпертермією;

- пояснити доцільність та основні принципи терапії гарячки та гіпертермії, а також

використання їх з лікувальною метою.

C. Простогландини Е1, Е2

D. Інтерлейкін-2

E. Тромбоцитарний фактор||зріст|

 

Контрольні питання теми:

1. Визначення поняття "гарячка", формування гарячкової реакції у філо- та онтогенезі.

2. Етіологія гарячки. Пірогенні речовини, їх класифікація, властивості, механізм дії.

3. Патогенез гарячки. Центри терморегуляції та їх ролі у розвитку гарячки.

4. Медіатори гарячки, їх походження та механізм дії.

5. Патогенез і клінічні прояви стадій гарячки. Співвідношення між теплопродукцією і тепловіддачею в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.

6. Порушення функції органів і систем при гарячці: прояви, механізм.

7. Порушення обміну речовин при гарячці.

8. Позитивна та негативна роль гарячки; взаємозв'язок гарячки та імунітету.

9. Показання та основні принципи лікування гарячки.

10. Використання гарячки з лікувальною метою.

11. Визначення поняття "гіпертермія", класифікація.

12. Етіологія та патогенез гіпертермії, відмінності від гарячки.

13. Принципи лікування гіпертермії. Використання гіпертермії з лікувальною метою.

 

Самостійна аудиторна робота студентів

ПРОТОКОЛ № 21

До практичного заняття № 22

Практичні навички з теми:

«ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН»

1. Порушення енергетичного обміну: етіологія, патогенез, наслідки. Поняття про енергетичні потреби організму, позитивний та негативний енергетичний баланс. Зміни основного обміну при патології.

2. Голодування: визначення поняття, класифікація. Зовнішні та внутрішні причини голодування. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного голодування (з водою).

3. Патофізіологія неповного та часткового (якісного) голодування. Види, причини та механізми найбільш важливих проявів. Поняття про лікувальне голодування.

4. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.

5. Характеристика порушень вуглеводного обміну; критерії еуглікемії, гіпоглікемії, гіперглікемії, порушень толерантності до глюкози. Роль змін нейро­гуморальної регуляції вуглеводного обміну в патогенезі гіпо- і гіперглікемічних станів.

6. Причини і механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Патогенез гіпоглікемічної коми.

7. Визначення поняття, класифікація цукрового діабету (ВООЗ). Загальна характеристика основних типів цукрового діабету (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення і принципи лікування).

8. Етіологія цукрового діабету 1-го типу (значення спадкових факторів та факторів середовища в розвитку абсолютної інсулінової недостатності). Патогенез цукрового діабету 1 типу: порушення білкового, вуглеводного, жирового, водно-електролітного обмінів і кислотно-основного стану. Клінічні прояви.

9. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності. Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій. Клінічні прояви.

10.Ускладнення цукрового діабету. Причини та механізми різних видів ком при цукровому діабеті. Віддалені ускладнення діабету.

11. Експериментальне моделювання цукрового діабету. Принципи профілактики і терапії його основних типів. Профілактика ускладнень цукрового діабету.

12. Порушення ліпідного обміну: причини, механізми, прояви. Залежність розвитку дисліпопротеїнемій від факторів середовища, спадковості, супутніх захворювань. Принципи класифікації дисліпопротеїнемій. Етіологія і патогенез первинних (спадкових) і вторинних гіперліпопротеїнемій.

13. Ожиріння: визначення поняття, класифікації; етіологія і патогенез окремих форм. Експериментальне моделювання ожиріння. Медичні проблеми, пов'язані з ожирінням.

14. Атеросклероз. Етіологія атеросклерозу: фактори ризику, причинні фактори. Сучасні теорії атеросклерозу - «запальна» і «рецепторна». Роль спадкових і набутих порушень рецептор-опосередкованого транспорту ліпопротеїнів в атерогенезі.

15. Позитивний і негативний баланс азоту. Види гіперазотемії. Зміни білкового складу крові. Спадкові порушення обміну амінокислот.

16.Порушення пуринового та піримідинового обміну. Етіологія, патогенез подагри.

17. Гіпо- та гіпервітамінози: види, причини і механізми розвитку. Патогенез основних клінічних проявів. Принципи корекції вітамінної недостатності.

18. Порушення водно-сольового обміну. Форми гіпер- і гіпогідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки. Порушення обміну натрію і калію: причини, механізми, клінічні прояви.

19. Набряк: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку набряків (за Старлінгом).

20. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах ацидозу, принципи корекції.

21.Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах алкалозу, принципи корекції.

22.Гарячка: визначення поняття, принципи класифікації. Зв'язок між гарячкою і запаленням. Види пірогенів. Утворення пірогенів при інфекції, асептичному ушкодженні та імунних реакціях. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.

23.Гарячка: стадії розвитку, зміни терморегуляції, обміну речовин та фізіологічних функцій. Захисне значення та патологічні прояви гарячки. Принципи жарознижувальної терапії. Поняття про піротерапію.

24.Основні відмінності між гарячкою, екзогенним перегріванням та іншими видами гіпертермії.

 

 

Зав. кафедрою патофізіології, професор Л.М.Заяць

 

Методичні вказівки для студентів

Контролю №1.

 

Типові патологічні процеси

1. Пошкодження клітини, принципи класифікації. Клітинна смерть (некроз, апоптоз), їх ознаки.

2. Універсальні механізми клітинного пошкодження.

3. Механізми клітинного захисту і адаптації клітин до дії пошкоджуючих факторів.

4. Артеріальна і венозна гіперемії: визначення поняття, прояви, види, причини і механізми розвиту, варіанти завершення і наслідки.

5. Ішемія: визначення поняття, прояви, види, причини, механізми розвитку, наслідки. Механізми ішемічного пошкодженні клітин. Синдром ішемія - реперфузія.

6. Тромбоз: визначення поняття, види тромбів. Причини, механізми, наслідки тромбоутворення.

7. Емболія: визначення поняття, види емболів. Особливості патогенезу емболії великого і малого кіл кровообігу, системи ворітної вени.

8. Стаз: визначення поняття, види, причини, патогенез, наслідки.

9. Порушення мікроциркуляції, класифікація. Сладж-синдром: визначення поняття, причини і механізми розвитку.

10. Порушення місцевого Лімфообігу, види, причинні механізми розвитку.

11. Запалення: визначення поняття, принципи класифікації. Загальні прояви та місцеві ознаки запалення. Етіологія запалення.

12. Патогенез гострого запалення, стадії. Поєднання патологічних та пристосувально-компенсаторних змін в динаміці гострого запалення. Альтерація, види, причини, механізми.

13. 3міни місцевого кровообігу при запаленні (за Ю. Конгеймом). Патогенез окремих стадій судинної реакції у вогнищі гострого запалення.

14. Ексудація в осередку запалення, її причини і механізми. Фази підвищення проникності судинної стінки. Види ексудатів

15. Еміграція лейкоцитів в осередку запалення. Послідовність, причини і механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих та загальних проявів запалення. Механізми знешкодження мікробів лейкоцитами.

16. Фагоцитоз: стадії та механізми. Екзо- та ендогенні хемотаксиси.

17. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.

18. Порушення обміну речовин в осередку запалення.

19. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.

20. Медіатори запалення клітинного походження; характеристика їх біологічних ефектів.

21. Проліферація клітин в осередку запалення, її механізми. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів.

22. Роль реактивності організму в розвитку запалення. Зв'язок між патологічною імунною відповіддю і запаленням. Вплив гормональних чинників на запалення.

23. Пухлина: визначення поняття, принципи класифікації пухлин. Загальні закономірності пухлинного росту. Молекулярно-генетичні основи безмежного росту і потенційного безсмертя пухлинних клітин.

24. Типові властивості доброякісних та злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи й механізми метастазування.

25. Етіологія пухлин. Загальна характеристика канцерогенів. Фактори ризику (генетичні/хромосомні дефекти, аномалії конституції") і умови виникнення та розвитку пухлин.

26. Фізичні канцерогени. Хімічні канцерогени: принципи класи-фікації, характеристика основних груп. Механізми хімічного канцерогенезу. Коканцерогенез та синканцерогенез.

27. Біологічні канцерогенні фактори. Класифікація онкогенних віру-сів. Вірус-асоційовані пухлини у тварин і людей. Механізми вірусного канцерогенезу.

28. Патогенез пухлинного росту. Роль порушень молекулярних (генетичних) механізмів регуляції клітинного поділу в процесі пухлинної трансформації. Способи перетворення протоонкогенів на онкогени.

29. Пухлинна прогресія: визначення поняття, причини і механізми, типові ознаки. Механізми інвазійного росту і метастазування. Набуття резистентності до хіміопрепаратів. Вплив пухлини на організм. Патогенез ракової кахексії.

30. Механізми природного протипухлинного захисту, імунні та неімунні.

31. Експериментальне вивчення етіології і патогенезу пухлин: методи індукції, трансплантації, експлантації. Патофізіологічні основи профілактики і лікування пухлин.

32. Гіпоксія: визначення поняття, класифікація, етіологія, патогенез. Патологіч