Поджелудочная железа. Ферменты панкреатического сока.

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет про­дукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвос­товой части железы, и небольшое их количество находится в голо­вном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: α¸ β, δ, G и ПП. α-Клетки вырабатывают глюкагон, β-клетки продуциру­ют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угне­тает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количе­ства панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют β -клетки, выраба­тывающие инсулин. Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит умень­шение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глю­козы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген пе­чени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсу­лин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин уг­нетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо. Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выра­ботки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишеч­ного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждаю­щий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, сим­патические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсули­на. Антагонистами инсулина по характеру действия на углевод­ный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию. Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нару­шается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвя­занных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Ката­болизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное об­разование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями ды­хания и кровообращения. Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к наруше­нию энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме). α-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, ко­торый является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюка­гона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергли­кемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напро­тив, увеличивает. Состав и свойства панкреатического сока Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5-2,0 л панкреатического сока. В состав поджелудочного входят вода и сухой остаток (0,12%), который представлен неорганическими и органическими веществами. В соке содержатся катионы Na, Ca, K, Mg и анионы CI, S0₃, НР0₄. особенно много в нем бикарбонатов, благодаря которым рН сока равна 7,8-8,5. Ферменты поджелудочного сока активны в слабощелочной среде. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами, переваривающими белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты. Альфа-амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы в виде проэнзимов. Альфа-амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго-, ди- и моносахарид Нуклеиновые кислоты расщепляются рибо- и дезоксирибонуклеазами. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А и эстераза. В присутствии ионов кальция гидролиз жиров усиливается. Протеолитические ферменты секретируются в вид проэнзимов — трипсиногена, химотрипсиногена, прокарбоксипептидазы Aw В, проэластазы. Под влиянием энтерокиназы двенадцатиперстной кишки трипсиноген превращается в трипсин. З атем сам трипсин действует автокаталитически на оставшееся количество трипсиногена и на другие пропептидазы, преврати их в активные ферменты. Трипсин, химотрипсин, эластаза расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков пищи, в результате чего образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты. Карбоксипептидазы А и В расщепляют С-конце-вые связи в белках и пептидах.

49. Желчь, ее образование, выведение и роль в пищеварении.

Жёлчеотделение (холерез) - это процесс образования жёлчи печенью. Обра­зование жёлчи происходит непрерывно путем фильтрации ряда веществ (вода, глюкоза, электролиты и др.) из крови в жёлчные капилляры и посредством активной секреции клетками печени (гепатоцитами) солей жёлчных кислот и ионов Na⁺. Окончательное формирование состава жёлчи происходит в результа­те реабсорбции воды и минеральных солей в жёлчных капиллярах, протоках и жёлчном пузыре. Жёлчь содержит продукты не только секреторной, но и экскреторной дея­тельности печени, направленной на выведение из организма ряда веществ. У че­ловека за сутки образуется 0,5-1,5 л жёлчи. Основными компонентами жёлчи являются жёлчные кислоты, пигменты и холестерин. Кроме того, она содержит жирные кислоты, муцин, различные ионы (Na⁺, K⁺, Са²⁺, С1, НС0₃) и другие вещества; рН печеночной жёлчи составляет 7,3-8,0, пузырной — 6,0-7,0. Первичные жёлчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая), образующие­ся в гепатоцитах из холестерина, соединя­ются с глицином или таурином и выделя­ются в виде натриевой соли гликохолевой и калиевой соли таурохолевой кислот. В кишке под влиянием бактериальной флоры они превращаются во вторичные жёлчные кислоты — дезоксихолевую и литохолевую. До 90% жёлчных кислот активно реабсорбируется из кишки в кровь и по портальным сосудам возвращается в печень. Таким образом, осуществляется печеночно-кишечная циркуляция жёлчных кислот.Жёлчные пигменты (билирубин и биливердин) представляют собой экскретируемые печенью продукты распада гемо­глобина. Они придают жёлчи ее характер­ную окраску. У человека и плотоядных животных преобладает билирубин, определяющий золотисто-желтый цвет жёл­чи, у травоядных — биливердин, окрашивающий ее в зеленый цвет. Процесс образования жёлчи усиливается в результате приема пищи. Наибо­лее сильным стимулятором холереза является секретин, под влиянием которо­го усиливается объем секреции и выделение в составе жёлчи гидрокарбоната. На процесс желчеобразования существенное влияние оказывают всасывающие­ся в кровь из тонкой кишки жёлчные кислоты: они увеличивают объем жёлчи и содержание в ней органических компонентов. Процесс секреции жёлчи включает два компонента: зависимый от жёлчных кислот и независимый от них. В первом случае жёлчные кислоты, поглощаемые клетками печени из портальной (воротной вены) крови или син­тезированные в них заново, транспортируются в канальцы. Во втором случае в результате активного образования ионов Na⁺ секретируются электролиты. Под действием первичной жёлчи ионы Na⁺, С1, НСОз секретируются в жёлчные протоки, а вслед за ними под действием осмотического давления выходит вода. Жёлчевыделение (холекинез). Поступление жёлчи в двенадцатиперстную кишку в отличие от жёлчеотделения является периодическим процессом, свя­занным в основном с приемом пищи. Движение жёлчи обусловлено градиентом давления в жёлчевыделительной системе и в полости двенадцатиперстной киш­ки. Давление в путях оттока жёлчи создается за счет самого процесса желчеобра­зования, сокращений гладких мышц протоков и жёлчного пузыря. Эти сокраще­ния согласованы с активностью трех сфинктеров, располагающихся в месте слияния общего жёлчного и пузырного протоков, в шейке жёлчного пузыря и в концевом отделе общего жёлчного протока (сфинктер ампулы, или Одди). Основным стимулятором сократительной активности жёлчного пузыря яв­ляется холецистокинин. Сильными возбудителями жёлчевыделения считают­ся яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Прием пищи и связанные с ним условно- и безусловнорефлекторные раздражители вызывают активацию жёл­чевыделения. Вначале происходит первичная реакция: жёлчный пузырь рас­слабляется, а затем сокращается. Через 7-10 мин после приема пищи наступа­ет основной период эвакуаторной деятельности пузыря, который характеризуется чередованием эпизодов сокращения и расслабления и длится 3-6 ч. После его окончания сократительная активность жёлчного пузыря тормозится и в нем снова начинает депонироваться печеночная жёлчь.