Нарушения белкового состава крови.

Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между от­дельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормаль­ном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссуда­ция, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня γ -глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).

Диспротеинемии имеют как приобретенный, так и наследствен­ный характер. Условно они делятся на дисглобулинемии, дисгаммаглобулинемии и дисиммуноглобулинемии. При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в им­мунной системе, включающей и клеточную реакцию.

Примерами наиболее часто встречающихся диспротеинемии мо­гут служить увеличение содержания α₂-глобулинов, уменьшение α -и β-липопротеидов при нарушениях функций печени, изменение количества и структуры фибриногена. Последнее имеет большое практическое значение.

Изменения γ-глобулинов могут быть количественными и качест­венными. Количественно измененные γ -глобулины называются парапротеинами. Они относятся к иммуноглобулинам и являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Уве­личение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдается обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема). Разновидностью парапротеинов являются также криоглобулины — патологические протеины с особенностями им­муноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении.

Голодание.

Голодание — это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечников, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим.

Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у некоторых млекопитающих, рыб, пресмыкающихся). Патологическое голодание, как типовой патологический процесс, сопровождает многие заболевания. Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен, неполное голодание — при ограниченном поступлении с пищей белков, жиров и углеводов, определяющих калорийность диеты, и частичное голодание, когда калорийность пищи сохраняется, но прекращается поступление в организм одного или нескольких питательных веществ.

Часто эти формы голодания комбинируются.

Полное голодание.

Причины полного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины — отсутствие пищи.

Ежегодная смертность от голода превышает 50 млн. человек. Наибольший урон голод и недоедание наносят детям.

Внутренние причины — пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологическое отсутствие аппетита).

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании зависит:

1. от степени недостаточности поступающей пищи;

2. от количества запасов в организме пищевых веществ – жира, белка, витаминов, а также от количества в жировых депо ненасыщенных жирных кислот;

3. от интенсивности обмена голодающего организма;

4. гибель голодающего ускоряет повышение возбудимости центральной нервной системы и усиление секреции щитовидной и половых желез, что усиливает интенсивность обмена;

5. гибель по той же причине ускоряется при охлаждении, гипертермии, физической нагрузке.

Периоды голодания. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода:

1.безразличия;

2.возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода;

3.угнетения (самый длительный);

4. параличей и гибели животного.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на три периода:

1.неэкономного расходования энергии;

2.максимального приспособления;

3.тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Первый период голодания длится 1 —2 сут. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов — дыхательный коэффициент равен 1. Ограничивается синтез белка. Ослабевает интенсивность процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени. Снижается биосинтез аминокислот из α-кетокислот и аммиака. Уменьшается образование цитруллина и аргинина из их предшественников и соответственно снижается образование мочевины. Тем не менее продолжается распад белка, связанный с пластическими нуждами организма, возникает отрицательный азотистый баланс.

Второй период голодания наиболее продолжительный. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира — дыхательный коэффициент равен 0,7. Основной обмен понижается. Азотистый баланс остается отрицательным, однако экскреция азота постепенно уменьшается, что указывает на общее понижение интенсивности белкового обмена.

Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счет распада ряда других белков. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, ограничение потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни, и перераспределение питательных веществ от менее важных органов к жизненно более важным. Поэтому почти не изменяется масса сердца и нервной ткани, больше массы теряют легкие, кишечник, кожа (18—20%), еще больше — почки, кровь и мышцы.

Особенно большая потеря массы наблюдается в печени, тестикулах, селезенке и жировой ткани.

Понижение основного обмена объясняется тем, что энергопреобразующие системы, локализованные в митохондриях, переходят на более экономичное функционирование. Уменьшается скорость свободного окисления. Увеличивается сопряженность процессов окисления и фосфорилирования. Кроме того, экономичность энергетического обмена в клетке при голодании достигается за счет уменьшения общего числа митохондрий. Оставшиеся митохондрии полностью сохраняют свои функциональные и регуляторные механизмы и структурные свойства. Во втором периоде голодания снижается функция щитовидной железы и β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что является одним из регуляторных факторов, снижающих основной обмен.

На 6—8-е сутки голодания начинает увеличиваться спонтанная секреция желудочного сока, секрета поджелудочной железы, желчи и кишечного сока.

С пищеварительными соками выделяется значительное количество белка в виде альбуминов и глобулинов (20—25 г/сут для человека) и полипептидов (2,5—3 г/сут для человека). Эти белки и полипептиды расщепляются в желудочно-кишечном тракте до аминокислот, которые всасываются стенкой кишечника.

Данный процесс является необходимым звеном перераспределения азота для синтеза жизненно важных белковых структур.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных органов, которые расходуются в этом периоде в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. У голодающих животных и человека азот, калий и фосфор содержатся в моче в тех же соотношениях, как и в протоплазме мышц. Это свидетельствует о том, что подвергаются распаду не только легко мобилизуемые белки, но и более стабильные белки мышц. Прекращается спонтанная секреция желудочного и кишечного сока. Возникают изменения структуры митохондрий, нарушаются их регуляторные механизмы.

Продолжительность терминального периода составляет 2—3 дня, в течение которых белковое истощение достигает размеров, не совместимых с жизнью. Этот период заканчивается гибелью организма при потере 45—50% массы тела.

Абсолютным голоданием называют полное голодание без приема воды. При полном голодании без воды различают те же периоды, что и при голодании с водой, но продолжительность их значительно сокращается. Распад белков организма выражен более резко, истощение и гибель организма наступает значительно скорее (3—6 дней). При обезвоживании организма происходит общая интоксикация продуктами распада и нарушение коллоидного состояния белков, что еще больше усиливает протеолитические процессы.

Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периоди­чески возобновляется.

Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5—1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается.

Масса различных органов уменьшается неодинаково. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%), а наименее - сердце (3,6%) и нервная ткань (3,9%). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, 1 обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы.

В ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность ферментов переаминирования. К концу голодания повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом.

Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в отношении глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконатдегидрогеназы (ФГД), занимающих ключевое положение в пентозофосфатном цикле. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет высокоактивных фракций. Причины снижения активности изоферментов, по-видимому, связаны с изменением механизмов генетической регуляции их синтеза, а также устранением субстратной индукции. Несомненную роль при этом играют также дефицит аминокислот и нарушение их оптимального соотношения в организме.

Об изменениях при голодании в генетическом аппарате клетки, контролирующем процессы белкового синтеза, свидетельствуют данные об изменении первичной структуры ферментов. Так, мышечная альдолаза голодающих кроликов характеризуется снижением количества серосодержащих аминокислот, увеличением содержания аланина и изменением пептидных карт апоферментов.

Особенности белкового синтеза при голодании частично могут быть объяснены теми изменениями, которые претерпевает в этих условиях транспортная РНК (тРНК), акцепторная способность которой по отношению к таким аминокислотам, как тирозин, лейцин, метионин, глицин, снижается. Возможно, при голодании на участках молекулы тРНК, ответственной за взаимодействие с аминоацил-синтетазами, происходят конформационные изменения, снижаю­щие биологическую активность тРНК в целом.

Обмен веществ при голодании.

Первый период голодания характеризуется:

1.усиленным расходованием углеводов;

2.гипогликемией;

3.снижением секреции инсулина, повышением выделения глюкагона;

4.активизация гликокортикоидной функции коры надпочечников;

5.усилением катаболизма углеводов и гликонеогенеза;

6.ослаблением эффективности цикла Кребса;

7.снижаем уровня окислительного фосфорилирования;

8.повышением основного обмена;

Второй период голодания характеризуется:

1.снижением основного обмена;

2.угнетением функции щитовидной железы;

3.снижением содержания митохондриального белка, что объясняется уменьшением количества митохондрий и перестройкой систем окисления и аккумулирования энергии на более экономное расходование энергетических ресурсов;

4.снижением интенсивности дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени;

5.снижением биосинтеза аминокислот из α-кетокислот и аммиака;

6.отрицательным азотистым балансом.

7.активацией обмена в жировой ткани;

8.преобладанием контринсулярных гормонов, что активизирует аденилатциклазную систему и усиливает липолиз. Свободные жирные кислоты поступают в кровь (липемия) и другие органы;

9.торможением липогенеза и синтеза жирных кислот в печени, однако в связи с дефицитом белков и недостаточным образованием липопротеинов происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации;

10.кетогенезом;

11.гликонеогенезом;

12.отрицательным азотистым балансом.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется:

1.резким усилением распада белков жизненно важных органов;

2.увеличением выведения с мочой азота, калия, серы, фосфора;

3.распадом стабильных белков мышечной ткани;

4.деструктивными изменениями в митохондриях;

5.кахектическими отеками;

6.нарушениями трофики тканей и снижением общей резистентности, что проявляется в виде пролежней и участков некроза на коже и слизистых оболочках.

Непосредственной причиной, вызывающей нарушения обмена при голодании, является расстройство ферментных систем, которое связано с трудностью восстановления белков — ферментов, разрушающихся в процессе голодания. Причем скорость распада и восстановления различных ферментных систем неодинакова и изменение их функции происходит неравномерно. Так, активность катепсинов почти не изменяется, а окислительных ферментов нарушается уже в первый период. Возникает дискоординация в процессах обмена, строго согласованных в норме. Возможно накопление промежуточных продуктов с токсическим действием.

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода. Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела мало меняется, оставаясь на нижней границе нормы и лишь в конце снижается до 30—28°С, что было установлено в опыте В.В.Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются, некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие психоза.

В начале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза, увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что, в свою очередь, стимулирует надпочечники. Во втором периоде голодания функция большинства эндокринных желез угнетается.

Ведущим фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается секреция соматолиберина, что на 40—50% снижает уровень в крови гормона роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином гипофиза.

В системе кровообращения и дыхания особых нарушений не наблюдается. Деятельность пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных условиях основные жизненные функции у голодающих не отклоняются от нормы, прогрессивно развивающаяся недостаточность их регуляции постепенно ограничивает адаптационные возможности организма, что отчетливо проявляется при различных нагрузках. Патоморфологические изменения в различных тканях и органах у лиц, погибших от голодания, невелики и обычно сводятся к атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах. Откармливание даже в начале последнего периода голодания полностью восстанавливает все функции организма. Это свидетельствует о том, что полное голодание не вызывает необратимых изменений. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере 40—50% массы тела в течение месяца восстановление происходит за 2 нед. Появляется аппетит, ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положитель­ный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

При повторном голодании приспособительные механизмы, направленные на экономное расходование энергии, реализуются быстрее, и первый период сокращается до минимума. Однако многократное голодание постепенно истощает восстановительные возможности организма и наступает момент, когда откармливание неэффективно и животное погибает даже при наличии жировых отложений под кожей и в сальнике.

Неполное голодание.

Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются голоданием той или иной степени. Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии, например, вместо 10 467—10 454 кДж (2500—3500 ккал) он получает 8374-6280 кДж (2000-1500 ккал и меньше). В связи с тем что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании (на 30—35% вместо 10—20%). Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40% массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.

Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится гидремичной, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения отмечаются брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется дыхание. Половой инстинкт угнетается.

Частичное голодание.

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5—6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты — арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название алиментарной дистрофии.

К ранним проявлениям неполного голодания относятся потеря массы, гипотермия (температура тела может снизиться на 1,5—2°С), мышечная слабость, гиподинамия, атрофия мышц, угасание половой функции, запоры. Основной обмен понижен на 15—20%. Содержание белков сыворотки крови падает до 50—60 г/л, изменяются фракции сывороточных белков — снижается количество глобулинов. Содержание сахара в крови падает до 0,7 г/л и ниже. Уменьшаются проявления аллергических заболеваний.

В более позднее время потеря массы достигает 50%. Содержание белков плазмы крови снижается до 30—40 г/л. Часто развиваются отеки и асцит, сопровождающиеся полиурией. Основной обмен уменьшается на 34—37%. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются брадикардия, гипотензия, замедление скорости кровотока. Снижается жизненная емкость легких, наступает атрофия почти всех эндокринных желез, сальных, потовых и желез желудочно-кишечного тракта. Возникает тяжелый понос. Повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям, в частности к дизентерии, пневмонии, туберкулезу. В последней стадии алиментарного истощения возникает коматозное состояние.

Особенно тяжело протекает белково-калорийная недостаточность у детей раннего возраста.

Для белково-калорийной недостаточности у детей характерны задержка роста и психического развития, апатия, отеки, дерматозы, гипопротеинемия и анемия. У таких больных снижен основной обмен. резко падает масса тела, альбумин сыворотки крови снижается до 15 г/л.

Значительное снижение содержания сывороточных белков связано с жировой дистрофией печени. Уменьшается концентрация α- и β-глобулинов. Нарушается регуляция водного баланса. Увеличивается секреция антидиуретического гормона и уменьшается его инактивация в печени. Развивается задержка воды и возникают отеки.

Механизм перечисленных патологических изменений заключается в том, что при белковой недостаточности в первую очередь угнетается синтез белка, падает активность ферментов. Уменьшается масса клеток в органах. Возникает атрофия костного мозга, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, слюнных желез и мышц. Развивается жировая дистрофия печени. Уменьшается рост костей. В желудочно-кишечном тракте нарушается всасываемость железа, витаминов и других продуктов. Возникает анемия.

В странах Африки белково-калорийная недостаточность получила название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях она усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период «сбалансированного голодания», когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15—20 и даже 30%. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам. Развиваются асцит, анемия, брадикардия, гипотония, нарушается секреторная и моторная дея­тельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Появляются симптомы микседемы, гипофизарной кахексии, гипогонадизма, со стороны нервной системы при али­ментарном маразме могут наблюдаться явления паркинсонизма, снижение памяти, возможен распад личности, изменения морального облика. Снижается устойчивость к инфекционным заболеваниям.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в белках, развивается быстрее, чем у взрослых, и нередко является непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживаются депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки. Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Особенно пагубное влияние оказывает такое голодание на развитие нервной системы у детей в возрасте 6 мес—3 года, когда интенсивно растут нервные клетки, осуществляются миелинизация и гликогенез, устанавливаются нервные связи.

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры, бери-бери.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза нуклеопротеидов, белков, снижением активности ферментов. Это ведет к уменьшению числа клеток в органах, развитию атрофических процессов в костном мозге, органах пищеварительной системы. Замедляется рост и развитие костей. Нарушается всасывание витаминов и железа в пищевом канале. Создаются условия для развития анемии, снижается основной обмен.

Нарушение кератизации кожного эпидермиса и интенсивное шелушение кожи дали повод для названия «красный мальчик». Нередко развитие жировой инфильтрации печени. Поджелудочная железа подвергается гиалинозу и фиброзу, в связи с чем снижается образование пищеварительных ферментов, иногда развивается сахарный диабет. Дистрофические изменения распространяются на почки, сердце. Спасти ребенка может только рациональное питание.

Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек.

Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость.

При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимссть нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляется аритмия. Пониженное содержание в пище кальция может привести к тетании; железа - к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; кобальта — замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; фтора — нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода - развитию эндемического зоба и гипотиреоза.

Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1—2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.

Экзогенная витаминная недостаточность может возникать в связи с сезонными изменениями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и обработкой пищевых продуктов, повышением потребности в витаминах при неизменном содержании их в пище. Так, в холодное время года организм может испытывать недостаток тиамина. В условиях Севера скорее развивается недостаточность ретинола, кальциферола и витаминов группы В. Интенсивная физическая работа повышает потребность в витаминах группы В. При обильном потоотделении (горячие цеха) теряются водорастворимые витамины. Потребность в витаминах увеличивается в связи с беременностью и лактацией.

Эндогенная витаминная недостаточность возникает, например, при нарушении всасывания витаминов в пищевом канале. Это может быть связано с недостаточностью кишечной липазы или желчи, нарушением активного транспорта витаминов через кишечную стенку. Витаминное голодание возникает в органах-мишенях при нарушении превращения витамина в активную форму, в коферменты. Определенную роль при этом играет и нарушение синтеза апоферментов, поскольку витамины, взаимодействуя с апоферментами, проявляют свое специфическое действие. Витаминная недостаточ­ность может развиваться также при опухолевом росте, лейкозах, некоторых энзимопатиях, эндокринных заболеваниях (например, при тиреотоксикозе). К таким же последствиям приводит поступление с пищей антагонистов витаминов (антивитаминов), например, содержащегося в сыром яичном белке гликопротеида авидина — антагониста биотина (витамина Н).

Возникновение витаминной недостаточности при одной и той же степени обеспеченности организма витаминами зависит от синергизма и антагонизма в действии некоторых витаминов. Так, синергизм, задерживающий витаминную недостаточность, имеется между аскорбиновой кислотой и тиамином. Антагонистами являются токоферол и пиридоксин.

Проявления разных видов витаминной недостаточности имеют общие черты. Многие водорастворимые витамины являются компонентами различных коферментов, поэтому дефицит витаминов сопровождается разнообразными нарушениями в обмене веществ. Отмечаются снижение массы тела, иммунологической реактивнос­ти, мышечная слабость, задержка роста. Нередко при этом наблюда­ются поражения нервной (авитаминозы В1 В6, BI2, PP), эндокрин­ной (недостаток витамина В1, В5, Е) систем, пищевого канала (дефи­цит витаминов В1 РР). Вместе с тем преимущественный недостаток какого-либо витамина сопровождается специфическими для этого витамина нарушениями.

Лечебное голодание.

В настоящее время голодание применяют как неспецифический метод лечения некоторых заболеваний, в том числе аллергических, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, кожных, психических, ожирения, болезней суставов.

Патофизиологически применение полного голодания разной продолжительности (от 1—7 до 15—35 дней) основано на общепринятых представлениях о том, что голодание наряду с собственно патологическими изменениями в организме вызывает и защитно-приспособительные реакции.

Дозированное голодание, усиливая процессы диссимиляции, способствует выведению из организма всяких излишков и «шлаков». Это прежде всего касается патологических отложений жира, солеи, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм использует собственные жиры, углеводы и белки. Вместе с этим усиливаются восстановительные процессы, что приводит к обновлению, как бы омоложению, организма. Лечебное голодание имеет ту же периодизацию что и патологическое, однако последний завершающий период является периодом компенсации, когда улучшается общее самочувствие, исчезает слабость, появляется аппетит. Такое отличие от патологического голодания связано с мероприятиями, проводимыми в течение лечебного голодания для борьбы с ацидозом и выведения «шлаков», которые усиливают патологические проявления при обычном голодании.

 

ЛИТЕРАТУРА

Основная

Дополнительная

СОДЕРЖАНИЕ