Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Осложнения сахарного диабета.
Особенностью течения сахарного диабета является длительная компенсация, поэтому заболевание диагностируется на стадии развивающихся осложнений: 1. Микроангиопатии (отложение недоокисленных продуктов углеводного обмена в базальную мембрану мелких сосудов), наиболее значимые проявления в виде нефропатий, поражения сосудов глазного дна. 2. Нейропатии: ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия миокарда, внезапная смерть, парез желудка, атония мочевого пузыря, притупление адренергической реакции на гипогликемию. 3. Микроангиопатия и отсутствие запрещающего действия инсулина к липолизу в адипоцитах приводит к атерогенной дислипидемии с развитием атеросклероза. 4. Рецидивирующие инфекционные процессы (фурункулез, хронический пиелонефрит, сепсис) вследствие вторичного иммунодефицита. 5. Диабетическая стопа, часто приводящая к сухой гангрене вследствие сочетания микроангиопатии, нейропатии, вторичного иммунодефицита в конкретной анатомической области наиболее часто травмируемой. 6. Диабетические комы (кетоацидотическая и гиперосмолярная) Гипогликемическая кома От момента развития до смерти проходят минуты. причины: -передозировка инсулина; -прием алкоголя; -чрезмерное физическое и психическое напряжение. Так как клетки головного мозга могут получать глюкозу только при наличии градиента концентрации, а его нет, появляются симптомы гипогликемии, являющиеся как суммарной ответной реакцией на снижение глюкозы, так и проявлением компенсаторных реакций в ответ на гипогликемию. Клиника: 1. Нейрогликопенические симптомы: - головная боль; -усталость; -спутанность сознания; -странное поведение; -галлюцинации; -судороги; -кома 2. Адренергические симптомы: -сердцебиение; беспокойство; -дрожь, голод, потливость. Симптомы комы: -возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, парастезии, преходящая диплопия, тонические судороги; -разобщение движения глазных яблок; -обильное пото- и слюноотделение; -тонус глазных яблок повышен; -зрачки узкие; -дыхание поверхностное; -гипотония, брадикардия. Лабораторная диагностика сахарного диабета: 1. уровень глюкозы в крови выше 130 мг% (7,2 ммоль/л) – исследовать дважды; 2. уровень глюкозы в крови после еды более 200мг% (11,2 ммоль/л);
3. тест на толерантность к глюкозе (ТТГ); 4. анализ наличия глюкозы в моче (суточная порция). Показания к ТТГ: Уровень глюкозы в крови менее 130мг% и наличие факторов риска развития сахарного диабета, сопутствующие заболевания (фурункулез). 1. Исследование уровня глюкозы в крови. 2. До теста в течение 3 дней можно есть только 300г. углеводов в день. В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, глюкокортикоиды, трентал. Если уровень глюкозы натощак более 130мг%, выпить 75г. глюкозы в 200 мл. воды с лимоном, потом 100г. глюкозы в 250 мл. воды с лимоном. Исследовать уровень глюкозы через каждые 30 минут. Наследственные нарушения углеводного обмена. Как уже было сказано выше, в возникновении нарушений углеводного обмена (сахарного диабета) большое значение придают наследственности. Наследственные нарушения углеводного обмена могут быть обусловлены недостаточностью специфических ферментов или транспортной системы мембраны, необходимых для обмена определенного сахара: клинические проявления при этом варьируют от доброкачественной пентозурии у практически здорового ребенка до галактоземии, когда больному грозит гибель от истощения и печеночной недостаточности или тяжелой диареи и дегидратации при, синдроме нарушенного всасывания глюкозы и галактозы. В основе синдрома нарушения всасывания углеводов лежит недостаточность специфической дисахаридазы щеткообразного эпителия либо системы транспорта моносахаридов. В обоих случаях сахар накапливается в просвете кишечника, повышая осмолярность кишечного сока и тем дополнительно насасывая в просвет кишечника воду. Дети страдают от болей и вздутия живота, поноса, они отстают в росте и развитии. Среди других наследственных дефектов углеводного обмена следует назвать галактоземию — рецессивно наследуемое заболевание, проявляющееся в неспособности к обмену галактозы, входящей в состав лактозы молока. Наследственным биохимическим дефектом при этом является секреция в печени и эритроцитах галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы с нарушенной активностью.
Галактоземия сопровождается галактозурией. Обмен галактозы задерживается на уровне галактозо-1-фосфата, который, как и галактоза, накапливается в крови, селезенке, печени, хрусталике. Развиваются катаракта, цирроз печени. У детей отмечаются задержка развития, исхудание, умственная отсталость. Исключение галактозы из пищи сохраняет ребенку жизнь. Наследственно пониженная активность любого из ферментов распада или синтеза гликогена приводит к развитию гликогенозов, которые относятся к болезням накопления. Самым распространенным гликогенозом является болезнь Гирке, возникающая в результате дефицита глкжозо-6-фосфатазы. Заболевание у детей проявляется избыточным отложением гликогена в печени и почках, гипогликемией. Отмечается отсталость физического и психического развития. При болезни Герса имеют место низкая активность фосфорилазы и отложение гликогена в печени и лейкоцитах. Диффузный гликогеноз (болезнь Форбса) характеризуется появлением гликогена с короткими многочисленными внешними ветвями. Это заболевание связывают с пониженной активностью амило-1,6-глюкозидазы. У детей, страдающих этой формой гликогеноза, отмечаются отеки, кровоточивость. Гликоген депонируется в печени, мышцах, эритроцитах, лейкоцитах. К рецессивно наследуемым патологическим состояниям относятся также фруктозурия и пентозурия. Существует две формы фруктозурии. Одна из них — наследственная непереносимость фруктозы, связанная с отсутствием фруктозодифосфатальдолазы в печени, почках, слизистой оболочке кишок, протекает иногда как тяжелое заболевание. Накапливающийся при этом фруктозо-1,6-дифосфат, как полагают, оказывает токсическое действие. После приема фруктозы у больных возникает гипогликемия, происхождение которой не выяснено. Развивается поражение печени, почек. Вторая форма фруктозурии — доброкачественная, протекающая бессимптомно, связана с недостаточностью в печени кетогексокиназы, катализирующей превращение фруктозы в фруктозо-1-фосфат, вследствие чего фруктоза накапливается в крови. Рецессивно наследуемая пентозурия возникает в результате дефицита НАДН-зависимого фермента, восстанавливающего L-ксилулозу до ксилитола. Никаких нарушений в состоянии организма, кроме ежедневного выведения с мочой нескольких граммов L-ксилулозы, не отмечается. Мукополисахаридозы. Для мукополисахаридозов характерно отложение в различных тканях организма полимерных углеводов, называемых глюкозоаминогликанами (ГАГ) или мукополисахаридами. ГАГ входят в состав основного межклеточного вещества. Заболевание обусловлено дефектом специфической лизосомальной гидролазы, принимающей участие в последовательном расщеплении гликозоаминогликанов. Нерасщепленный материал откладывается в лизосомах почти всех клеток. Всем больным свойственны гротескные черты лица, изменения скелета («множественный дизостоз»), суставов. Поражаются печень, селезенка, сердце, кровеносные сосуды. Все мукополисахаридозы обусловлены дефектом фермента, принимающего участие в расщеплении дерматансульфата и гепарансульфата. Блок на одном этапе не дает следующему по очереди ферменту осуществить свою реакцию, и нерасщепленный материал накаливается в лизосомах. ГАГ входят в перикарион нейронов, аксоны, глию мозга. При патологии не только увеличивается количество ГАГ в мозге, но и меняется соотношение с ганглиозидами. Клиническое проявление - умственная отсталость.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; просмотров: 224; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.225.255.134 (0.005 с.) |