Роль причинного фактора в возникновении заболевания.

- причинный фактор необходим; всякое заболевание имеет свою причину, без неё болезнь не может возникнуть ни при каких условиях;

- причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

- причина действует на организм, вызывая то или иное следствие –заболевание, патологический процесс, патологическое состояние;

- причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания.

В зависимости от количественной и качественной характеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и др.), он может играть меньшую или большую роль в исходе заболевания.

Если причина вызывает значительные морфофункциональные сдвиги, подавляет защитные силы организма, то этот причинный фактор обусловливает неблагоприятгый исход заболевания (механическая травма → травматический шок → массивная кровопотеря → гибель организма).

При незначительном действии этиологического фактора мобилизуются защитные силы организма, включаются механизмы компенсации, наступает выздоровление.

Фактор риска – любой фактор, достоверно повышающий вероятность возникновения болезни или ускоряющий его развитие (атеросклероз – дислипидемия, курение, гипертония, ожирение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.)

Фактор антириска – любой фактор, достоверно понижающий вероятность заболевания или замедляющий его развитие.

Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях, которые могут способствовать возникновению болезни, усиливая и углубляя связи между причиной и следствием, а также могут препятствовать ему, ослабляя или разрывая причинную зависимость. Условия оказывают свое влияние разными путями: либо действуют на причину болезни (воздействие ультрафиолетовых лучей губит туберкулезную палочку), либо изменяют чувствительность организма к действию причины (плохие социальные условия повышают чувствительность организма ко многим заболеваниям). Некоторые условия оказывают влияние как на причину болезни, так и на организм, повышая или снижая его сопротивляемость. Так, улучшение жилищных условий не только уменьшает возможность передачи микобактерии туберкулеза, но и повышает резистентность организма к действию инфекции.

Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, по влиянию на организм – благоприятные и неблагоприятные. Неблагоприятные условия усугубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания (утомление, недостаточное питание, плохие жилищные условия и т.д.), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно-следственные отношения и препятствуют возникновению заболевания за счет повышения резистентности организма.

Внешние условия могут быть представлены бытовыми, социальными и природными факторами. К внешним неблагоприятным условиям относят жару, сырость, холод, неправильную организацию режима дня и т.д.

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, неблагоприятным условиям относят наследственную предрасположенность, старческий и ранний детский возраст, патологическую конституцию. Благоприятные условия способствуют более быстрому выздоровлению, а неблагоприятные пролонгируют заболевание, способствуют хронизации и рацидивирующему течению, обострению заболевания.

Организм человека существует в неразрывном единстве с окружающей средой, поскольку необходимым условием его существования является постоянный обмен веществом, энергией, информацией. В связи с этим, организм человека следует рассматривать как «микроэкосистему», т.е. в неразрывном единстве с элементами окружающей среды, необходимыми для его существования. Таким образом, болезнь может быть не только следствием действия патогенных факторов на организм человека, но и результатом нарушений отношений «организм – среда». При этом возможно нарушение каналов связи, приводящее к ограничению поступления в организм кислорода воздуха, воды, пластических веществ, энергетических субстратов, витаминов. Чаще всего этиология этих форм патологии связана с социальными факторами.

Этиология – это «причина в статике», а механизм развития следствия действия этиологического фактора (болезни) обозначается термином «патогенез».

Патогенез – учение омеханизмах возникновения, развития и исхода заболевания или патологического процесса, процесс реализации причины в следствие (болезнь).

Патогенез - это саморазвивающийся процесс, включающий в себя две противоположные тенденции: механизмы повреждения (полома) и механизмы защиты, адаптации и компенсации (саногенеза).

Патогенное действие этиологического фактора реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого повреждающего, гуморального и нервно-рефлекторного.

Пусковым механизмом, началом патогенеза, любой болезни является первичное повреждение, нанесенное этиологическим фактором. Поврежедние может возникнуть на разных уровнях: макроскопическом, хорошо различимым невооруженным глазом (раны, увечья, ссадины) или на молекулярном уровне (наследственные болезни).

Поврежедение клеток функционального элемента и его микрососудов и нервов сопровождается включением в механизм патогенеза множества физиологически-активных веществ, которые становятся существенным звеном этого процесса. различают три группы этих веществ:

1. медиаторы плазмы крови – кинины;

2. вещества, выделяющиеся из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов – гистамин, серотонин, а также из нервных адренергических окончаний – катехоламины;

3. простагландины.

Повреждение клеток характеризуется также изменением ферментативной активности различных её составных частей. Следующим важным механизмом развития каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, возникающие в ответ на повреждение – это защитно-компенсаторные процессы или «физиологическая мера» против болезни (по И.П. Павлову).

К основным приспособительным механизмам, которые мобилизуются в процессе развития болезни и обеспечивают благоприятный исход относят:

1. резервные возможности, большой запас прочности на всех уровнях организации;

2. наличие внутриклеточных механизмов, обеспечивающих восстановление жизнеспособности клетки(усиление процессов синтеза белка, обратимость изменений митохондрий и др);

3. защитные рефлексы (кашель, чихание);

4. система фагоцитирующих мононуклеаров;

5. парность органов или дублирование функции;

6. системный принцип построения и функционирования организма;

7. стресс-реакция, являющаяся сложной нервно-эндокринной реакцией, развивающейся в ответ на действие раздражителя.

Среди разнообразных проявлений болезни выделяют основное звено патогенеза и ряд этапов, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено при травматическом шоке – боль (схема 1).

Схема 1. Патогенез травматического шока.

Порочный круг- это состояние, при котором возникшее в организме нарушение превращается в этиологический фактор, поддерживающий и усиливающий патологический процесс. В основе образования порочного круга лежит нарушение регуляции гомеостаза и механизма функционирования обычных обратных связей. При этом возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы поддерживает и усиливает себя по принципу положительной обратной связи. образование порочных кругов патогенеза утяжеляет течение болезней (схема 2).

Схема 2. Порочный круг в патогенезе.

Звенья патогенеза могут быть главными и второстепенными.

Главное звено – процесс, необходимый для развертывания всех остальных. Своевременное устранение главного звена приводит к ликвидации процесса в целом (при сахарном диабете главным звеном является недостаток инсулина, ликвидировав его, введя гормон, устраняются другие проявления болезни – гипергликемия, кетоацидоз, кома). Анализ патогенеза болезни требует четкого понимания соотношения между местным и общим, от чего зависит эффективность лечебных мероприятий. Необходими найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса (лечение кариеса может быть местным – пломба, а если причина – нарушение обмена минерального и белкового, то общим).

Соотношение между общим и местным меняется во времени местное может стать общим (фурункул – сепсис) и наоборот, в результате действия защитных сил организма.

Форма и функция. Болезнь всегда имеет морфологическое выражение. Понятие «функциональная болезнь» можно объяснить тем, что морфологические изменения еще не найдены. С развитием науки, с появлением сложных современных электронных и оптических микроскопов, фиксирующих изменения на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях, число функциональных болезней значительно сократилось. Установлено, что многие болезни являются результатом структурных дефектов макромолекул. Сочетание функциональных и морфологических исследований дает более полное представление о болезни, форма и функция взаимно обусловливают друг друга.

Общее (неспецифическое) и специфическое.

Выделяют признаки, характерные для данного заболевания – специфические, и характерные для многих заболеваний, или даже для всех – неспецифические, которые возникли в процессе эволюции и передаются по наследству. Целью их является защита организма. Неспецифическим ответом организма на действие любого этиологического фактора являются типовые патологические процессы:воспаление, лихорадка, изменение микроциркуляции, обмена веществ и др.

Неспецифические реакции развиваются при участии нервной и эндокринной систем и включают:

-патологический парабиоз;

-патологическая доминанта;

-неврогенная дистрофия;

-нарушение кортико-висцеральной динамики;

-стресс.

Парабиоз– застойное, нераспространяющееся возбуждение, возникает при повреждении возбудимой ткани. Имеет значение, например, в патогенезе некоторых форм сердечной блокады.

Доминанта – наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры. Обусловливает многие патологические явления при психических заболеваниях (бред преследования), при бронхиальной астме в головном мозге возникают застойные очаги возбуждения, которые отвечают на любое раздражение спазмом бронхов. Отечественной науке принадлежит большая заслуга в установлении связи между корой большого мозга и внутренними органами. Прежде всего эта связь регуляторная, положительная, но может выступать как патогенетический фактор (желудок и щитовидная железа тесным образом связаны с деятельностью нервной системы, при нарушении её функции, эти органы становятся мишенями патологической импульсации).

Сперанский А.Д. считал, что нет ни одной болезни, в которой бы ни играло роли нарушение трофической функции нервной системы ( при сахарном диабете – нарушается чувствительность ткани к инсулину, а при туберкулезе – резистентность к микобактерии туберкулеза).

Представление о неспецифическом в болезни достигло особого развития в учении Ганса Селье о стрессе, согласно которому, разнообразные раздражители (тепло, холод, токсин, боль) всегда вызывают стандартную неспецифическую реакцию – выброс кортикотропина – гормона гипофиза, на который кора надпочечников отвечает повышенной выработкой гормонов. При умеренном и кратковременном действии агента, гормоны надпочечников помогают организму адаптироваться к обстоятельствам, а при чрезмерном действии повреждающего агента развивается болезнь или наступает смерть.

Таким образом, болезнь есть сплав специфического и неспецифического, особенного и общего.