Механизмы саногенеза. Реактивность. Компенсаторно-приспособительные реакции. Атрофия, гипертрофия.

Чаще всего мы вспоминаем о своем здоровье лишь тогда, когда его теряем. Врач должен помочь больному вылечить болезнь. Только после этого он дает выздоровевшему человеку рекомендации, как ему сохранить вновь обретенное, но не прежнее здоровье. Патофизиология в каждом патологическом состоянии или болезни учитывает и исследует механизмы выздоровления. Вот этому важнейшему вопросу медицины и посвящено учение о саногенезе. Около десяти-двенадцати лет назад в научной медицинской литературе появился новый термин, который поначалу вызывал некоторое недоумение и не сразу был принят медицинской общественностью. Термин этот - саногенез. Слово происходит из латинского sanitas - здоровье и греческого genesis - развитие. На первых шагах развития этого нового учения возражала вся многовековая медицинская наука. Исстари в медицине развивалось патогенетическое направление, то есть исследование механизмов развития болезней и разрабатывались методы лечения. Термин патогенез, т. е. «механизмы болезни» был понятен всем, а слово саногенез, т. е. «механизмы здоровья», «развитие здоровья» вначале не был понят и принят. «Надо лечить болезнь,- рассуждали медики, - и здоровье придет само собой». - «Нет, - говорили энтузиасты саногенеза,- надо поддерживать здоровье, и тогда не придет болезнь». Но этот путь, хотя и более эффективный, значительно труднее. В медицине описаны сотни так называемых нозологических форм, т. е. самостоятельных конкретных заболеваний, исследована причина их возникновения, изучены механизмы развития, подробно описаны возможные исходы. Но почти не исследованы факторы, характеризующие полноценное здоровье, причины и механизмы развития этого здоровья. Ч то же такое саногенез?
Около ста лет назад великий русский хирург Н. И. Пирогов сказал: «Будущее принадлежит медицине профилактической». Учение о саногенезе и есть основа этой профилактической медицины. Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, возникающий при воздействии на организм патогенного раздражителя, развивающийся на протяжении всего патологического процесса от состояния предболезни до выздоровления и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Теперь, знакомясь с этим сложным и важным явлением, проведем классификацию саногенетических механизмов. Прежде всего саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные механизмы саногенеза: адаптационные, защитные компенсаторные. Первичные механизмы - физиологические, они существуют в интактном, здоровом организме и лишь в условиях воздействия на организм патогенного агента начинают играть роль саногенетических.

Вторичные механизмы саногенеза: защитные, компенсаторные, терминальные. Вторичные механизмы в нормальном здоровом организме отсутствуют и формируются лишь на базе возникающих «поломов» в процессе развития патологии.

Адаптационные механизмы. Их название происходит от латинского adaptatio, что означает приспособление, привыкание. Эти механизмы приспосабливают организм к новым условиям, которые возникли в результате действия на пего патогенного агента, чтобы он мог нормально функционировать и в нем не возникало бы несовместимых со здоровьем и жизнью нарушений функций. С физиологической адаптацией организма знаком каждый из нас. Допустим, нам приходится бежать, чтобы успеть, например, на отходящий троллейбус. Немедленно учащается пульс, учащается и углубляется дыхание. Для чего? Дело в том, что мышечная работа во время бега резко возрастает, это требует повышенного энергетического обеспечения. Мышцам нужно больше кислорода, больше питательных веществ, приносимых с кровью. Учащение и углубление дыхания усиливает оксигенацию крови, т. е. ее насыщение кислородом. Учащение пульса говорит о том, что сердце начало сокращаться чаще, теперь в единицу времени оно больше выбросит крови и, следовательно, к мышцам будет доставлено больше кислорода и питательных веществ. Таким образом, организм адаптируется, приспосабливается к изменившимся условиям внешней среды. Аналогичная ситуация возникает и тогда, когда начинают действовать первичные адаптационные саногенетические механизмы, только в качестве фактора, вызывающего эти реакции, действует не физиологический процесс - усиление мышечной работы, а патологический, способный вызвать болезнь. Например, человек оказывается под воздействием высоких температур (в горячих цехах), которое может привести к серьезному нарушению жизнедеятельности различных органов и систем. Включаются саногенетические механизмы, адаптирующие организм к воздействию патогенного фактора. Потовые железы начинают работать с полной нагрузкой. Пот испаряется, при этом, как известно, от испаряющей поверхности отнимается тепло. Кожные сосуды резко расширяются, учащается пульс и через расширенные кожные кровеносные сосуды прогоняется повышенное количество теплой (теплой потому, что она идет от внутренних органов) крови. Следовательно, большее количество тепла начинает уходить в окружающую среду. Резко учащается и углубляется дыхание, благодаря чему большее количество нагретого в легких воздуха выделяется организмом. Все эти изменения позволяют организму долгое время нормально функционировать в условиях резко повышенной температуры. Но, допустим, адаптационные механизмы оказались бессильными и патогенный агент проник во внутреннюю среду организма. Обязательно ли разовьется заболевание? Нет. В борьбу вступит следующая линия саногенетических механизмов - защитные. Эта группа механизмов либо локализует патогенный агент в месте его проникновения, либо разрушает и выводит его из организма. Например, человек с пищей принял что-то вредное, что может вызвать заболевание. Сразу раздражаются рецепторы желудка, нервные окончания, заложенные в его стенке. Возникает рвота, вместе с которой выбрасываются и попавшие в желудок ядовитые вещества. Сработал защитный механизм саногенеза - механизм выведения из организма патологического раздражителя. Может случиться, что из строя выйдут защитные механизмы саногенеза и патогенный агент не только проникнет во внутреннюю среду организма, но и повредит тот или иной орган, ту или иную ткань. Но и тогда болезнь может не проявиться: вовремя включаются первичные компенсаторные механизмы, т. е. механизмы замещения утраченной функции. Эти, надо сказать, не очень часто вступающие в действие механизмы (значительно чаще компенсация встречается как вторичный саногенетический механизм, на фоне развитого патологического процесса), можно проиллюстрировать на следующем примере. При попадании в организм антигена, т. е. чужеродного для организма биологического агента, развивается состояние сенсибилизации организма, в процессе которой происходит перестройка деятельности различных органов и систем, в первую очередь - ретикулоэндотелиальной системы: комплекса органов и тканей, ответственных за выработку антител, т. е. особых белковых образований, способных вступать в соединение с антигеном и разрушать его. Нарастание титра антител в крови имеет определенную динамику. Если, например, ввести подопытному животному (кролику) внутривенно 0,5 миллилитра лошадиной сыворотки (являющейся чужеродной для организма кролика), то впервые можно обнаружить антитела в крови на 7-й день с момента введения антигена. Затем титр антител начинает нарастать, достигает максимума в период с 14-х по 21-е сутки, а затем постепенно начинает снижаться до уровня так называемого остаточного титра, которого антитела достигают примерно через, два месяца после иммунизации. Теперь несколько изменим условия опыта и через семь дней после введения кролику лошадиной сыворотки введем ему другой антиген, например сыворотку крови быка. В этом случае антитела к бычьему глобулину появятся в крови кролика раньше, чем на 7-й день, и титр их будет значительно выше того, которого антитела достигли бы, если бы кролику вводился только один бычий антиген. Таким образом, введение животному одного антигена явилось своеобразным тренировочным фактором, в результате которого ретикулоэндотелиальная система кролика начала быстрее и интенсивнее реагировать и на введение любого другого антигена.
Подобных примеров можно привести много. Саногенетические механизмы можно тренировать, т. е. небольшими, но периодическими нагрузками «приучать» к быстрому и сильному реагированию соответствующих механизмов на раздражители.

Единство организма и среды лежит в основе развития морфологическиих структур и функциональных отправлений, которые с этими структурами неразрывно связаны. Это же единство привело в процессе эволюции к развитию и закреплению приспособительных реакций и механизмов. Полнота приспособления к изменяющимся факторам внешней среды – полнота здоровья. Приспособительные процессы неправильно отождествлять с защитными. Существуют как защитные, так и приспособительные реакции. Если в первом случае, реакции организма сознательно направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни, то во втором случае факторы среды становятся факторами биологической тренированности организма, его приспособления к среде. Защитные реакции подразумевают защиту от чего-либо абсолютно чужеродного организму, к чему невозможно приспособиться. Приспособительные реакции предполагают не только возможность, но и необходимость приспособления. Приспособительные реакции это физиологические акты, осуществляющиеся на безусловнорефлекторной основе. Приспособление и компенсация очень близкие, но све же разные понятия.

Приспособление –это широкое биологическое понятие, охватывающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регулиции функций.

Компенсация – отражает слаженность в работе функциональных систем тела от уровня клетки и до уровня целостного организма. Компенсация может быть законченной и временной, может быть функционально совершенной и несовершенной (субкомпенсация), в последнем случае может перейти в декомпенсацию. Компенсация закрепляет, стабилизирует новый уровень морфологического и функционального состояния. Оставшаяся после нефректомии почка, гипертрофируясь компенсирует утрату другой почки. Если компенсация переходит в субкомпенсацию или декомпенсацию, преждевременно судить об утрате приспособительных свойств. Больной с декомпенсацией сердца может жить голами. Компенсаторные процессы являясь приспособительными, имеют гомеостатическую направленность. Однако, в отличие от актов приспособительной регуляции широкого биологического значения, процессы компенсации и декомпенсации не выходят за пределы индивидуума, имея сравнительно узкое медицинское значение. Приспособление как широкая биологическая проблема, наоборот, выходит за пределы индивидуума, имея видовое значение.