Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
I. Периферические механизмы.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
а) химическое раздражение и увеличение чувствительности болевых рецепторов (сенситизация ноцицепторов); б) сдавление нервов (например, смещение позвоночных дисков -» сдавление корешков -» болевая импульсация); в) регенерация нервов (образование утолщений — невром)', г) демиелинизация нервов (является ведущим механизмом развития невралгии). II. Периферически-центральные механизмы. а) патологические рефлексы; б) нарушения баланса афферентных входов (см. "воротные" механизмы боли, вопр. 34.14); в) уменьшение тормозящего влияния ретикулярной формации на "воротный" механизм боли; г) денервационная гиперчувствительность. III. Центральные механизмы: а) генерация патологически усиленного возбуждения; б) снятие тормозящего влияния коры головного мозга на талами-ческие ядра; в) деафферентация нейронов; г) изменения качества болевых ощущений. . Какими общими реакциями организма сопровождается боль? I. Эмоциональные реакции. Боль, как правило, сопровождается отрицательными эмоциями: депрессией, апатией, общим недомоганием, болезненным состоянием. II. Вегетативные реакции. Острая боль сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления, гипергликемией и гиперлипа-цидемией. Длительная боль, в том числе и висцеральная, вызывает активацию парасимпатической нервной системы, признаками чего является брадикардия, усиленное потоотделение, падение артериального давления. III. Двигательные реакции. Боль часто сопровождается рефлекторным сокращением скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки при висцеральной боли — симптом острого живота; характерная поза при коликах). IV. Эмоционально-болевой стресс. Боль и сопровождающие ее механизмы являются причиной развития стресса (см. разд. 33). V. Болевой шок. Боль является важным патогенетическим механизмом развития разных видов шока. Среди них травматический, ожоговый, кардиогенный, панкреатический шок (см. разд. 12). . Что такое антиноцицептивные механизмы? Чем они представлены? Антиноцицептивными, или анальгезивным и, называют естественные механизмы, ограничивающие болевые ощущения. Они угнетают проведение болевых сигналов на всех уровнях нервной системы, участвующих в формировании чувства боли. Выделяют нейрофизиологические и нейрохимические антиноцицептивные механизмы. Нейрофизиологические механизмы связаны с группами нейронов, электрическая стимуляция которых вызывает угнетение или полное выключение деятельности разных уровней афферентных систем, передающих ноцицептивную информацию в высшие отделы мозга. Нейрохимические механизмы связаны с анальгезивным действием химических веществ — нейромодуляторов. К ним относятся: а) эндогенные опиоидные пептиды (опиаты) — энкефалины, эн-дорфины, динорфины, дерморфины; б) нейропептиды, обладающие выраженным действием на гладко-мышечные клетки кровеносных сосудов и внутренних органов — це-рулеин, ксенопсин, физалемин и др.; в) нейропептиды гипоталамуса — вазопрессин, окситоцин, сомато-статин, нейротензин. Благодаря взаимодействию нейрофизиологических и нейрохимических механизмов в организме функционируют 4 антиноцицептивные (анальгезивные) системы. I. нейронная опиатная анальгезивная система. Ее образуют эн-кефалинергические нейроны трех уровней: спинного, продолговатого и среднего мозга. П. Гормональная опиатная анальгезивная система. Состоит из пяти уровней: спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, гипоталамус, аденогипофиз. В аденогипофизе высвобождается (3-липотро-пин, из которого образуется р-эндорфин. Последний поступает в кровь, достигает нервных структур и тормозит ноцицептивные нейроны спинного мозга и таламуса. III. Нейронная неопиатная анальгезивная система. Представлена моноаминоергическими структурами ствола мозга: серотонинергиче-скими, норадренергическими, дофаминергическими. Эти структуры находятся в ядрах шва, голубом пятне, центральном сером веществе. IV. Гормональная неопиатная анальгезивная система. Активируется при стресс-реакции. Важным ее элементом является вазопрессин, выделяемый клетками гипоталамуса в нейрогипофиз, кровь, спинномозговую жидкость, а также непосредственно в разные структуры мозга: таламус, гипокамп, мозжечок, миндалевидное тело, черную субстанцию, ретикулярную формацию. . Назовите основные принципы и методы обезболивания. Основные принципы лечения боли: 1. Уменьшение болевой афферентации: а) уменьшение возбуждения рецепторов (иммобилизация конечностей, расслабление мышц); б) увеличение порога болевой чувствительности (угнетение образования простагландинов, подавление активности симпатоадреналовой системы); в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам (принцип анестезии). 2. Модуляция сенсорных входов. При увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания. 3. Активация эндогенных антиноцицептивных систем или имитирование их действия введением фармакологических агонистов (введение наркотических анальгетиков). 4. Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС. 5. Устранение психогенной болевой патологической доминанты. На этих принципах основаны следующие методы обезболивания. I. Фармакологические. Включают применение наркотических и ненаркотических анальгетиков, местноанестезирующих препаратов, антидепрессантов и транквилизаторов. II. Физические, Включают: а) чрезкожную электрическую стимуляцию нервов; б) глубокое прогревание тканей; в) массаж; г) акупунктуру (иглоукалывание). III. Нейрохирургические. Предусматривают удаление или разрушение структур ЦНС, принимающих участие в формировании боли, например, хордотомия — перерезание антеро-латерального тракта. IV. Психогенные', внушение, гипноз, аутогенная тренировка. . Как можно моделировать нарушения двигательных функций нервной системы в эксперименте? В экспериментальных исследованиях используют следующие методы нарушений двигательных функций нервной системы: 1) перерезание периферических нервов и передних корешков спинного мозга (воспроизведение периферических параличей); 2) повреждение спинного мозга (воспроизведение спинального шока); 3) перерезание среднего мозга между нижними и верхними бугорками четверохолмия (воспроизведение децеребрационной ригидности); 4) удаление мозжечка; 5) перерезание пирамидных путей; 6) повреждение структур экстрапирамидной системы; 7) удаление или электрическая стимуляция двигательных зон коры головного мозга.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-14; просмотров: 328; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.48.72 (0.01 с.) |