Что такое боль. Чем она отличается от других видов чувствительности.

Что такое боль? Чем она отличается от других видов чувствительности?

Боль— это неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с угрозой или самим повреждением тканей. Особенности боли как вида чувствительности: 1. Боль дает мало информации об окружающем мире, зато информирует об опасности, которая может возникнуть или уже возникла вследствие действия повреждающих факторов — защитная функция боли.

2. В отличие от других видов чувствительности к боли не развивается адаптация. В связи с этим боль может быть причиной страданий больного.

3. Боль сопровождается сложными эмоциональными, вегетативными и двигательными реакциями.

4. Боль может быть патогенетическим механизмом развития Генерализованных патологических процессов, в частности шока.

Как классифицируют боль?

I. По клинической характеристике (субъективным ощущениям) боль может быть острой и тупой, локализованной и диффузной, иметь характер пощипывания, покалывания, жара и т.п.

II. В зависимости от длительности болевых ощущений боль может быть острой и хронической. Острая боль быстро проходит после прекращения действия болевых стимулов, хроническая является длительной, причиняющей страдания больному.

III. По значению для организма боль может быть физиологической и патологической. Физиологическая боль имеет защитное значение. Она сигнализирует о повреждении или его возможности, способствует включению определенных поведенческих реакций, направленных на устранение повреждения, ограничивает функции пораженного органа. Патологическая боль не несет сигнальной функции, она становится механизмом нарушения жизнедеятельности, в том числе и мозга, приводит к расстройствам функции разных органов и систем.

IV. По механизмам развития различают соматическую и висцеральную боль. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую (рис. 162).

. Что такое соматическая поверхностная боль? На какие виды ее подразделяют?

Соматическая поверхностная боль — это боль, возникающая в коже. Различают два ее вида: раннюю и позднюю боль.

Если нанести сильную механическую травму, то сразу же возникает острая, резкая, хорошо локализованная боль, которая быстро проходит после завершения действия патогенного фактора — это так называемая ранняя боль.

Через определенное время (0,5-1 с) возникает поздняя боль. Это тупая, ноющая, диффузная боль. Она продолжается еще некоторое время после прекращения действия патогенного фактора.

Клинические проявления КРБС

Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль

Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль обычно носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады.

Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Она возникает вследствие повреждающего воздействия, обычно вовлекающего ткани конечности, но по своему характеру, выраженности и распространенности превосходит инициирующее травматическое воздействие. Болевой сидром может быть представлен двумя характерными типами жгучими болями и ноющими болями, которые встречаются с одинаковой частотой. Эти два типа различаются между собой по вербальной характеристике: жгучая боль ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль боль ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается, как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются также по длительности проявления для жгучих болей в трети случаев отмечены сроки более 6 мес и в трети отмечается их трансформирование в ноющие; первично ноющие боли после 6 мес не отмечены. Более чем три четверти пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией, обусловленной висцеральной патологией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора.

Гипералгезия

Вторым компонентом нейропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых ｫспящимиｻ, которые в норме неактивны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.

Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных ｫспящихｻ ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения активирующих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога, с развитием центральной сенситизации. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином ｫцентральная сенситизацияｻ.

В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя механическая и холодовая.

Тепловая гипералгезия. Как известно, тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при нейропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии).

Механическая гипералгезия. Механическую гипералгезию принято разделять на два типа динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением.

Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и в зависимости от способа вызывания подразделяется на два подвида. Первый аллодиния, или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (кисточковая гипералгезия), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием.

Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются виды вторичной гипералгезии аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия. Механическая и температурная гипералгезия встречается у 7080% пациентов с КРБС. Простейшая диагностика механической аллодинии тактильное раздражение, которое также можно произвести мягкой кисточкой. Для диагностики температурной аллодинии применяют тепловую и холодовую пробы, используют пробирки с водой: для тепловой пробы температура воды около 40ｰС, для холодовой 1015ｰС. Проба считается положительной, если в ответ на это температурное воздействие возникает неприятное ощущение или боль. Холодовая гиперестезия встречается при КРБС в половине случаев, тепловая в четверти. Боль, возникающая при движении в пораженной конечности, обычно обусловлена механической аллодинией. Разделение аллодинии и гипералгезии в значительной мере условно.

Условно-специфические тесты

Симпатическая блокада. Купирование боли после проведения симпатической блокады является критерием симпатически обусловленной боли.

Исследование температуры кожи

Изменения температуры кожи обусловлены особенностями регионарного кровотока, который связан с симпатической активностью. Разница кожной температуры более 1ｰС на симметричных участках между пораженной и здоровой конечностью свидетельствует о симпатической дисфункции (гипер- или гипоактивность). Исследование нужно проводить в помещении с комнатной температурой (200С), в спокойном положении пациента и после его акклиматизации; измерение должно проводиться неконтактной термометрией или термографией. Оценивается результат нескольких повторных измерений.

Исследование судомоторной активности

Исследование потоотделения в покое RSO и количественный тест вызванного судомоторного аксон-рефлекса (QSART)

Метод позволяет измерить количественные показатели функции потоотделения. Исследуется спонтанное, нормальное потоотделение и судомоторная активность, вызванная ионофорезом ацетилхолина.

Спонтанное потоотделение измеряется на гипотенаре, предплечье, голени и стопе, средние показатели потоотделения составляют 0,54 (0,201,02), 0,09 (0,040,15), 0,11 (0,060,56) и 0,14 (0,030,56) мл/см2 соответственно. Разница считается значимой, когда асимметрия достигает 40%.

Ионофорез 10% ацетилхолина вызывает соматосимпатический ответ, связанный со стимуляцией соматических афферентов и симпатических эфферентов (QSART). Соматосимпатический ответ не регистрируется у здоровых людей. В среднем у 75% пациентов с симпатически поддерживаемыми болями этот ответ может регистрироваться. Соматосимпатический ответ имеет латенцию около 0,1–0,2 мин и хорошо отличим от ответа на стимуляцию посганглионарного аксона, латентный период которого превышает 0,5 мин (Ph. Low и соавт., 1983; Ph. Low, 1993). Ответ с ультракоротким латентным периодом (0,2 мин) связан с аксон-рефлексом и является признаком симпатической дисфункции.

Метод вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП)

Метод основан на регистрации кожно-гальванической реакции (КГР) в ответ на электрическую стимуляцию. Результирующая 4-х усредненных ответов описывается, как вызванные кожные симпатические потенциалы (ВКСП). Оцениваются латентные периоды (ЛП) и амплитуда ВКСП. При КРБС отмечается увеличение ЛП и снижение амплитуды компонентов на пораженной конечности по сравнению со здоровой.

Неспецифические тесты

Рентгенография костей

Проведение рентгенографии костей позволяет выявить очаги мелкого пятнистого остеопороза (атрофия Зудека), которые отличаются от остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, более выраженным характером и более коротким периодом развития. С прогрессированием болезни остеопороз становится более диффузным.

Трехфазная сцинтиграфия костей

Радиоизотопная сцинтиграфия с использованием 90Тс позволяет увидеть увеличение кровотока в пораженной конечности (Kozin и соавт., 1976), однако последние исследования показали, что эти изменения неспецифичны только для КРБС, и этот метод диагностики требует пересмотра (Wilson и соавт., 1996).

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП)

Исследование ССВП позволяет выявить недостаточность афферентации в быстропроводящей ноцицептивной системе, связанную с поражением периферического нерва, и развивающуюся в связи с этим сенситизацию медленнопроводящей системы, а также медиобазальных лимбических структур головного мозга (Н.Н. Яхно, А.В. Новиков, 1998), но эти изменения ССВП носят неспецифический характер. Сенситизация термин, отражающий феномен стойкой деполяризации клеточных мембран, в основе которой лежит изменение активности NMDA (N-метил, D-аспартат)-рецепторов и которая проявляется нарушением гармоничного взаимоотношения ноцицептивных и антиноцицептивных систем в виде снижения болевого порога. Схожие изменения получены в результате исследования ССВП у пациентов с компресионно-ишемической радикулопатией, обусловленной грыжами межпозвонковых дисков (Н.Н. Яхно, М.А. Болгов, 1999). Наше исследование и данные Н.Н. Яхно и М.А. Болгова позволяют утверждать, что хроническая боль при поражении периферических нервов возникает тогда, когда развивается сенситизация ЦНС.

Лечение

Основным принципом лечения должна быть комплексная терапия, оказывающая влияние на центральный и периферический компоненты патогенеза и проводимая с учетом стадии заболевания.

Лечение болевого синдрома и гипералгезии

Знание механизмов, которые лежат в основе развития симптомов нейропатической боли, позволяет, используя данные клинического осмотра с оценкой различных видов чувствительных нарушений, вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома нейропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию. Однако, строя диагностику на анализе клинических симптомов, необходимо помнить, что нет ни одного симптома, связанного с какимлибо конкретным механизмом. Увеличение количества натриевых каналов с повышением плотности их расположения на мембране первичных ноцицепторов и их перераспределение вызывают развитие спонтанной боли и парестезий. В данном случае для лечения спонтанных болей используют блокаторы натриевых каналов, которые, однако, не оказывают специфического и селективного действия и вызывают побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Для лечения спонтанной боли применяют: антиконвульсанты (карбамазепин 400600 мг/сут, клоназепам 46 мг/сут, ламотриджин 25100 мг/сут), местные анестетики (раствор лидокаина 2% для аппликации на пораженную конечность). Центральная сенситизация характеризуется развитием вторичной гипералгезии, что связано с активацией NMDA-рецепторов. Блокада NMDA-рецепторов достигается путем применения их прямых антагонистов: кетамина до 500 мг/сут, декстраметорфана 3090 мг/сут, амантадина 50150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые производные и холинолитики.

Периферическая сенситизация проявляется первичной гипералгезией, спонтанной болью, в основе которых лежит активация кальциевых каналов, нечувствительных к тетродотоксину, выделением нейрокинина–1 и реакцией нейрогенного воспаления, связанного с выделением субстанции Р. Действие на эти механизмы ограничивается только применением капсаицина, активного вещества, содержащегося в красном жгучем перце (чили), который истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Блокаторы тетродон-нечувствительных кальциевых каналов и антагонистов нейрокинин–1-рецепторов находятся в стадии разработки.

Увеличение количества a-адренорецепторов на мембранах первичных афферентов и прорастание центральных терминалей симпатических волокон в заднем роге спинного мозга вызывают развитие симпатически обусловленных болей, для лечения которых применяют a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин).

Усиление проведения ноцицептивной импульсации в ЦНС, развивающееся на фоне снижения тормозных влияний, связанных с центральными нисходящими механизмами и с тормозными механизмами на уровне заднего рога, вызывает развитие спонтанной боли и гипералгезии. Для активации тормозных механизмов на уровне заднего рога применяют опиаты.

В купировании болевого синдрома с успехом применяются также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Выраженным анальгетическим эффектом обладает Нурофен Плюс, в состав которого входит ибупрофен, обладающий анальгетическим действием и кодеин, оказывающий общее болеутоляющее действие.

Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, тормозя обратный захват серотонина в синапсах ЦНС, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ-рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 2040 мг/сут.

Лечение вегетативно-трофических расстройств

Назначают адреноблокаторы, блокаторы кальция, антигистаминные препараты, а также проводят симптоматическую терапию (диуретики, вазоактивные препараты, венотоники, метаболическая терапия).

Для лечения контрактуры оправдано назначение глюкокортикоидов (преднизолона) коротким курсом, стартовая доза 60 мг/сут.

Таким образом, лечение хронической нейропатической боли должно проводиться не эмпирически, а быть четко ориентировано на известные механизмы развития боли, гиперсенситивности и вегетативно-трофических расстройств. Вполне естественно, что лечение не может ограничиваться только воздействием на патофизиологические механизмы боли и гипералгезии, а должно включать весь спектр терапевтических методов, применяемых при лечении хронических болевых синдромов. Необходимо помнить, что чем эффективней будет лечение боли и гипералгезии, тем раньше возможно начать проведение физиотерапевтической, психотерапевтической и поведенческой реабилитации, направленной на восстановление качества жизни пациентов.

 

 

Что такое боль? Чем она отличается от других видов чувствительности?

Боль— это неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с угрозой или самим повреждением тканей. Особенности боли как вида чувствительности: 1. Боль дает мало информации об окружающем мире, зато информирует об опасности, которая может возникнуть или уже возникла вследствие действия повреждающих факторов — защитная функция боли.

2. В отличие от других видов чувствительности к боли не развивается адаптация. В связи с этим боль может быть причиной страданий больного.

3. Боль сопровождается сложными эмоциональными, вегетативными и двигательными реакциями.

4. Боль может быть патогенетическим механизмом развития Генерализованных патологических процессов, в частности шока.

Как классифицируют боль?

I. По клинической характеристике (субъективным ощущениям) боль может быть острой и тупой, локализованной и диффузной, иметь характер пощипывания, покалывания, жара и т.п.

II. В зависимости от длительности болевых ощущений боль может быть острой и хронической. Острая боль быстро проходит после прекращения действия болевых стимулов, хроническая является длительной, причиняющей страдания больному.

III. По значению для организма боль может быть физиологической и патологической. Физиологическая боль имеет защитное значение. Она сигнализирует о повреждении или его возможности, способствует включению определенных поведенческих реакций, направленных на устранение повреждения, ограничивает функции пораженного органа. Патологическая боль не несет сигнальной функции, она становится механизмом нарушения жизнедеятельности, в том числе и мозга, приводит к расстройствам функции разных органов и систем.

IV. По механизмам развития различают соматическую и висцеральную боль. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую (рис. 162).

. Что такое соматическая поверхностная боль? На какие виды ее подразделяют?

Соматическая поверхностная боль — это боль, возникающая в коже. Различают два ее вида: раннюю и позднюю боль.

Если нанести сильную механическую травму, то сразу же возникает острая, резкая, хорошо локализованная боль, которая быстро проходит после завершения действия патогенного фактора — это так называемая ранняя боль.

Через определенное время (0,5-1 с) возникает поздняя боль. Это тупая, ноющая, диффузная боль. Она продолжается еще некоторое время после прекращения действия патогенного фактора.